ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用

王宏艳

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ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用

更新时间：2024-01-04

- ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用
- The Role of ERK1/2 in Astragalus Polysaccharide-induced Apoptosis in HepG2 Cell Line
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第7期页码：235-238
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  中图分类号：
- 纸质出版日期：2012
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王宏艳. ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(7):235-238.

WANG Hong-yan. The Role of ERK1/2 in Astragalus Polysaccharide-induced Apoptosis in HepG2 Cell Line[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(7): 235-238.
王宏艳. ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(7):235-238. DOI：

WANG Hong-yan. The Role of ERK1/2 in Astragalus Polysaccharide-induced Apoptosis in HepG2 Cell Line[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(7): 235-238. DOI：

摘要

目的: 阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用。方法: 实验分为4组:空白对照组(control);B组

20 mg·L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP

80 mg·L-1黄芪多糖处理组(AP

80 mg·L-1)

药物处理24 h后检测各指标。应用Western blot

MTT

TUNEL

线粒体膜电势检测等方法检测黄芪多糖对HepG2细胞生存凋亡及细胞中ERK1/2表达量的影响。结果: MTT与TUNEL表明黄芪多糖对HepG2细胞的凋亡具有促进作用

增加HepG2细胞的caspase-3的活性

降低(HepG2)细胞线粒体的膜电位

降低Bcl-2表达;黄芪多糖可以降低ERK1/2的表达

表明黄芪多糖的凋亡促进作用可能通过ERK1/2途径。结论: 黄芪多糖可以通过抑制ERK1/2信号通路促进HepG2细胞的凋亡。

Abstract

Objective: Although astragalus polysaccharide(AP) is known to have apoptotic effect in many cancer cells

the mechanisms are still poorly understood. We aim to test whether apoptotic effect of astragalus polysaccharide is regulated by the ERK1/2 pathway in HepG2 cells. Method: Cells were divided into 4 groups and treated with different pharmaceuticals:control

group 20

80 mg·L-1AP.We studied the effect of AP on cell survival using Western blot

cell viability measurement

TUNEL assay and mitochondrial potential analysis

caspase-3 activity measurement. Result: Astragalus polysaccharide has apoptotic responses in HepG2 cells

including mitochondrial depolarization and the apoptosis-specific proteins up-regulation

Bcl-2 down-regulation. Conclusion: These results suggest that ERK1/2 pathway is necessary for the effects of astragalus polysaccharide in inhibiting cell proliferation of HepG2 cells.

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