心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性 疲劳及其机制研究

李大勇; 洪兰; 于丽; 李海雁; 刘丽萍

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心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究

更新时间：2024-01-04

- 心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究
- Anti-fatigue Effect and Mechanism of Atria1 Natriuretic Peptide on Gastrocnemius in Swimming-Induced Fatigue Mice
- 中国实验方剂学杂志 2011年17卷第20期页码：221-223
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  吉林省科技厅项目(20100590);吉林省教育厅项目(JJKH20181264KJ)
- DOI：
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2011
- 稿件说明：
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李大勇, 洪兰, 于丽, 等. 心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2011,17(20):221-223.

LI Da-yong, HONG Lan, YU Li, et al. Anti-fatigue Effect and Mechanism of Atria1 Natriuretic Peptide on Gastrocnemius in Swimming-Induced Fatigue Mice[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2011, 17(20): 221-223.
李大勇, 洪兰, 于丽, 等. 心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2011,17(20):221-223. DOI：

LI Da-yong, HONG Lan, YU Li, et al. Anti-fatigue Effect and Mechanism of Atria1 Natriuretic Peptide on Gastrocnemius in Swimming-Induced Fatigue Mice[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2011, 17(20): 221-223. DOI：

摘要

目的: 观察和探讨心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide

ANP)对小鼠的抗疲劳作用及其机制。方法: 观察ANP 13.10

6.55 ng·kg-1 iv对小鼠负重游泳时间及对游泳力竭小鼠腓肠肌MDA含量的影响;离体试验观察ANP高质量浓度13.10 ng·kg-1对H2O2 (0.2mol·L-1)诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响。结果: ANP 13.10 ng·kg-1能够明显延长小鼠的游泳力竭时间(P<0.01);并能使小鼠腓肠肌MDA含量显著降低(P<0.05);ANP 13.10 μg·L-1对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P<0.001)

而蛋白激酶G的阻断剂LY83583可阻止这种保护作用(P<0.01)。结论: ANP具有抗运动性疲劳的作用

其作用与ANP-环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(ANP-cGMP-PKG)信号转导途径有关。

Abstract

Objective: To study the anti-fatigue effect and mechanism of atrial natriuretic peptide(ANP)on mice. Method: We observed the effect of ANP(13.10

6.55 ng·kg-1

iv) on the weight-loaded swimming time of the mice and the changes of gastrocnemius malonaldehyde (MDA). In vitro experiment

we observed the effect of high dose ANP(13.10 ng·kg-1) on H2O2(0.2 mol·L-1)induced mice gastrocnemius MDA. Result: ANP (13.10 ng·kg-1) could significant increase weight-loaded swimming time(P<0.01) and reduced the contents of MDA(P<0.05)compared with control group; ANP (13.10 μg·L-1) had the protective effect on H2O2 induced tissue injury of gastrocnemius (P<0.001)

but the blocker LY83583 of protein kinase G prevented the protective effect. Conclusion: ANP has the anti-fatigue effect

its role relevant to the signal transduction pathway of ANP-cGMP-protein kinase G(ANP-cGMP-PKG).

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