加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究

胡亚萍; 王平; 胡永年; 刘玲; 孔明望; 石和元

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加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究

更新时间：2024-01-04

- 加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究
- Cerebrospinal Fluid Containing Modified Wendan Decoction for Protection Against β-amyloid-induced Injury in NG108-15 Cells
- 中国实验方剂学杂志 2007年13卷第7期页码：26-28
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家中医药管理局项目(04-05JP41)
- DOI：
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2007
- 稿件说明：
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胡亚萍, 王平, 胡永年, 等. 加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2007,13(7):26-28.

HU Ya-ping, Wang Ping, HU Yong-nian, et al. Cerebrospinal Fluid Containing Modified Wendan Decoction for Protection Against β-amyloid-induced Injury in NG108-15 Cells[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2007, 13(7): 26-28.
胡亚萍, 王平, 胡永年, 等. 加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2007,13(7):26-28. DOI：

HU Ya-ping, Wang Ping, HU Yong-nian, et al. Cerebrospinal Fluid Containing Modified Wendan Decoction for Protection Against β-amyloid-induced Injury in NG108-15 Cells[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2007, 13(7): 26-28. DOI：

摘要

目的:采用脑脊液药理学的方法探讨加味温胆汤治疗AD的作用机制。方法:运用体外细胞培养的方法

观察加味温胆汤含药脑脊液对Aβ25-35诱导的NG108-15细胞损伤的影响。结果:模型组p-JNK和p53的表达均增高

经治疗后均显著降低(P<0.01)

细胞被阻滞在S期。结论:加味温胆汤含药脑脊液神经保护作用与下调p-JNK和p53的水平有关。

Abstract

Objective:To explore the effective mechanism of Modified Wendan Decoction in treating AD with“Cerebrospinal Fluid Pharmacology”.Methods:NG108-15 cells were cultured in vitro detecting the action of Modified Wendan Decoction for protection against Aβ25-35-induced injury in ING108-15 cells.Results:Both of p-JNK and p53are obvoously up-regulated in the model grou and both are dose-dependently down-regulated after trated(P<0.01).The cells are arrested in S phase.Conclusion:The JNK signal pathway involved in the cell apoptosis induced by the Aβ25-35 fragment

Cerebrospinal fluid containing Modified Wendan Decotion can down-regulate the level of p-JNK and p53

promote cells transfering from S phase to G2 phase.It can neutrolize the cytotxicity to some.Its possible mechanism maybe relevant to the activation of JNK signal patyway and down-regulation of p53.

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