水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

赵永青1; 田伟2; 彭海平1; 舒希贵1; 屠志本3; 糜留西3; 杨建军4

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水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

更新时间：2024-01-04

- 水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用
- Effects of Total Flavone of Metasequoia Glyptostroboides on the Proliferation of Rat Cardiac Myocardial Cell
- 中国实验方剂学杂志 2006年12卷第9期页码：38-40
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- 纸质出版日期：2006
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赵永青1, 田伟2, 彭海平1, 等. 水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2006,12(9):38-40.

Effects of Total Flavone of Metasequoia Glyptostroboides on the Proliferation of Rat Cardiac Myocardial Cell[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2006, 12(9): 38-40.
赵永青1, 田伟2, 彭海平1, 等. 水杉总黄酮对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2006,12(9):38-40. DOI：

Effects of Total Flavone of Metasequoia Glyptostroboides on the Proliferation of Rat Cardiac Myocardial Cell[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2006, 12(9): 38-40. DOI：

摘要

目的:探讨水杉总黄酮(TFM)对胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)诱导的体外培养的乳鼠心肌细胞DNA和RNA合成的影响。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞

分成4组

即正常对照组(C组)、IGF-Ⅰ组、IGF-Ⅰ+TFM组、IGF-Ⅰ+月见草油(OBL)阳性对照组

采用细胞CT扫描定量分析心肌细胞的DNA、RNA含量。结果:IGF-Ⅰ组心肌细胞的DNA和RNA合成明显增加

与正常对照组比较

均有显著性差异(P<0.05);IGF-Ⅰ+TFM组心肌细胞的DNA和RNA合成明显低于IGF-Ⅰ组

两组比较差异明显(P<0.05)

与C组接近(P>0.05)。结论:水杉总黄酮对IGF-Ⅰ诱导的乳鼠心肌细胞的肥大具有抑制作用。

Abstract

Objective:To investigate the effect of total Flavone of Metasequoia Mlyptostr-oboides on synthesizing of DNA and RNA of rat myocardial cells(MCs).Methods:Isolated and cultured MCs of neonatal Sprague-Dawley(SD) were divided in to four groups

that is contral

insulin-like growth factor-Ⅰ(IGF-Ⅰ)

IGF-Ⅰ+Total Flavone of Metasequoia Glyptostroboides(TFM) and IGF-Ⅰ+Oenothera Biennis L oil(OBL) group. The DNA and RNA of MCs of all groups were measured by cell Computor tolo after incubation.Results:Comparing with the contral groups the content of DNA and RNA of MCs in IGFs group was siglificently increased (P<0.05)

but the DNA and RNA of MCs in IGF-Ⅰ+TFM and IGF-Ⅰ+OBL groups obviously decreased(P<0.05) and close to C group.Conclusion:TFM effectively inhibits the proliferation of cultured MCs in rat by IGF-Ⅰ inducing

which may play a role in the regression of heart remodeling.

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