骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究

刘春芳; 林娜; 陈卫衡; 万蓉; 王艳伟; 乔利

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.2008.01.025

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骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究

药理 | 更新时间：2024-09-23

- 骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究
- Protective Effect of Gubisan on Experimental Knee Ostarthritis in Mouse
- 中国实验方剂学杂志 2008年第1期页码：55-58
- 作者机构：
  
  1. 中国中医科学院中药研究所
  2. 中国中医科学院骨伤科研究所
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2008.01.025
  中图分类号： R285.5
- 纸质出版日期：2008
- 稿件说明：
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[1]刘春芳,林娜,陈卫衡,万蓉,王艳伟,乔利.骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究[J].中国实验方剂学杂志,2008(01):55-58.

LIU Chun-fang~1, LIN Na~. Protective Effect of Gubisan on Experimental Knee Ostarthritis in Mouse[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2008, (1): 55-58.
[1]刘春芳,林娜,陈卫衡,万蓉,王艳伟,乔利.骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究[J].中国实验方剂学杂志,2008(01):55-58. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2008.01.025.

LIU Chun-fang~1, LIN Na~. Protective Effect of Gubisan on Experimental Knee Ostarthritis in Mouse[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2008, (1): 55-58. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2008.01.025.

摘要

目的:研究骨痹散对实验性小鼠膝骨关节炎的防治作用。方法:以切断小鼠双后肢内侧副韧带及膝内侧筋膜扩张部造成双后肢膝外翻畸形所致骨关节炎模型

观察骨痹散对膝骨关节炎小鼠软骨和滑膜病变的影响

以及血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化产物丙二醛（MDA）含量的变化。结果:口服骨痹散3.66

7.32 g生药/kg能显著减轻小鼠骨关节炎的软骨退行性改变和滑膜炎症增生

抑制软骨Ⅱ胶原的丢失

同时明显降低血清中NO和MDA含量

并提高SOD活性。结论:骨痹散能有效地防治实验性小鼠骨关节炎

其机制可能与抑制血清NO表达、激活SOD和降低MDA含量有关。

Abstract

Objective:To investigate the effect of Gubisan on mouse experimental ostarthritis.Methods: The experimental ostarthritis model was made by cutting off medial collateral ligament and medial aponeurosis of two hind limbs of mice.Gubisan was given to mice to observe the histopathology of cartilage and synovium

and the content of nitric oxide（NO） and superoxide dismutase（SOD） and malondialdehyde（MDA） in sera. Results: Gubisan(3.66

7.32 g·kg

-1

·d

-1

) can significantly inhibit cartilage damage

synovitis and synivium hyperplasia

suppress the lost of collagen Ⅱ in cartilage

reduce the activity of NO and MDA and increase the cevel of SOD in sera.Conclusions: Gubisan can prevent and cure experimental ostarthritis

which is related to the decrease of NO and MDA and activation of SOD.

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