芪麝丸体外抗炎的机制

潘一峰; 杨晓露; 王建强; 章丹丹

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.055

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芪麝丸体外抗炎的机制

药理 | 更新时间：2024-09-23

- 芪麝丸体外抗炎的机制
- Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill in vitro
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第18期页码：144-147
- 作者机构：
  
  1. 上海现代中医药股份有限公司
  2. 上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家科技重大专项重大新药创制（2009ZX09311-003）;国家自然科学青年基金项目（81001666）;上海高校选拔培养优秀青年教师基金项目（SZY07029）
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.055
  中图分类号： R285.5
- 纸质出版日期：2012
- 稿件说明：
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[1]潘一峰,杨晓露,王建强,章丹丹.芪麝丸体外抗炎的机制[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(18):144-147.

PAN Yi-feng1, YANG Xiao-lu2, WANG Jian-qiang1, et al. Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill in vitro[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 144-147.
[1]潘一峰,杨晓露,王建强,章丹丹.芪麝丸体外抗炎的机制[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(18):144-147. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.055.

PAN Yi-feng1, YANG Xiao-lu2, WANG Jian-qiang1, et al. Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill in vitro[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 144-147. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.055.

摘要

目的:考察芪麝丸体外对小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型的抗炎机制。方法:干扰素γ（1×104U.mL-1）和脂多糖（100μg.L-1）协同诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞（1×105/mL）24 h造成炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中一氧化氮（NO）产量;Western blot检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-2）的蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的活化情况。结果:芪麝丸（250

500

1 000 mg.L-1）呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量

且无细胞毒性。较模型组

经芪麝丸500

1 000 mg.L-1剂量处理后

iNOS蛋白表达从（1.00±0.06）下调至（0.61±0.07）和（0.02±0.15）

（P<0.01）

COX-2蛋白表达从（0.56±0.03）下调至（0.42±0.02）

（0.30±0.03）

（P<0.01）。胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化水平从（1.04±0.04）下调至（0.79±0.06）

（0.73±0.10）

（P<0.01）。p38磷酸化水平从（0.51±0.06）下调至（0.39±0.07）

（0.29±0.15）

（P<0.05）

c-Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化水平从（1.05±0.03）下调至（0.65±0.02）

（0.66±0.033）

（P<0.01）。结论:芪麝丸部分通过抑制MAPK信号转导通路活化过程中关键蛋白胞外信号调节激酶（ERK）、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）磷酸化

下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量

同时下调COX-2蛋白表达

而发挥其抗炎效果。

Abstract

Objective:To study the anti-inflammatory mechanism of Qishe pill on stimulated macrophage.Method:Interferon-γ（IFN-γ） plus lipopolysaccharide（LPS） stimulated RAW 264.7 macrophage was used as inflammatory experimental model.Griess reaction for nitric oxide production and Western blot for protein expression examination were performed.Result:Qishe pill inhibited nitric oxide（NO） production in a dose-dependent manner without cytotoxicity.The protein expression of inducible nitric oxide synthase（iNOS） and cyclooxygenase（COX-2） were also suppressed by Qishe pill treatment.Furthermore

phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase（ERK）

c-Jun NH2-terminal kinase（JNK） and p38 protein was markedly inhibited.Conclusion:Qishe pill suppressed over production of NO and iNOS expression via inhibition of phosphorylation of ERK

JNK and p38/MAPK（mitogen-activated protein kinas） activated signalling pathway partly.

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