肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立

章常华; 胡宪红; 张忠伟; 刘玉晖; 余日跃; 徐国良

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.091

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肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立

药理 | 更新时间：2024-09-23

- 肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立
- TNF-α Induced Insulin Resistance Model in 3T3-L1 Adipocyte
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第18期页码：171-174
- 作者机构：
  
  1. 江西中医学院药学院
  2. 中山大学中山医学院药理学教研室
  3. 江西中医学院现代中药制剂教育部重点实验室
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家科技部973计划项目（2010CB530603）;江西中医学院重点学科青年教师培养项目（095031）
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.091
  中图分类号： R-332
- 纸质出版日期：2012
- 稿件说明：
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[1]章常华,胡宪红,张忠伟,刘玉晖,余日跃,徐国良.肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(18):171-174.

ZHANG Chang-hua1, HU Xian-hong1, ZHANG Zhong-wei2, et al. TNF-α Induced Insulin Resistance Model in 3T3-L1 Adipocyte[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 171-174.
[1]章常华,胡宪红,张忠伟,刘玉晖,余日跃,徐国良.肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(18):171-174. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.091.

ZHANG Chang-hua1, HU Xian-hong1, ZHANG Zhong-wei2, et al. TNF-α Induced Insulin Resistance Model in 3T3-L1 Adipocyte[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 171-174. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2012.18.091.

摘要

目的:应用肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导3T3-L1脂肪细胞

探讨建立可靠胰岛素抵抗（IR）细胞模型的方法。方法:3T3-L1前脂肪细胞经3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞

将其与20

5μg.L-1TNF-α共孵育

100 nmol.L-1胰岛素作用30 min刺激脂肪细胞糖转运。以葡萄糖氧化酶法测定培养基上清液葡萄糖含量

观察TNF-α对脂肪细胞糖摄取的影响

鉴定IR模型。结果:TNF-α抑制胰岛素诱导前、后的脂肪细胞糖转运

抑制作用呈剂量依赖性

其中20μg.L-1TNF-α的抑制率分别为79.2%和81.4%（P<0.05）。结论:肿瘤坏死因子α可诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR

这种细胞模型简便、可靠。

Abstract

Objective:To study the effect of tumor necrosis factor α（TNF-α） on glucose consumption in 3T3-L1 adipocyte and find the method of establishing a cell insulin resistance model.Method:The 3T3-L1 preadipocytes were differentiated to 3T3-L1 adipocytes with 1-methyl-3-isobuthylxanthine

dexamethasone and insulin.3T3-L1 adipocytes were exposed to 20

5 μg · L-1 TNF-α for 96 h

then added 100 nmol · L-1 insulin for 30 min.The amount of glucose consumption was determined by detecting the glucose content in cell culture supernatants with glucose oxidase（GOD） assay.Result: TNF-α markedly decreased both basal and insulin-stimulated glucose uptake.This effect was concentration-dependent

and 20 μg · L-1TNF-α decreased glucose uptake of 79.2% and 81.4%（P<0.05） in the basal and 100 μg · L-1 insulin-stimulated conditions

respectively.Conclusion:20 μg · L-1TNF-α can induce insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes.A novel and reliable cell model of insulin resistance is successfully established.

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