黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响

徐昌君; 王鹏飞; 刘杨; 黄雅薇; 杨长福; 赵宗江

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.2017180075

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黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响

药理 | 更新时间：2024-01-04

- 黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响
- Regulatory Effect of PI3K/Akt/mTOR Signal on Autophagy in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Intervention Effect of Astragaloside
- 中国实验方剂学杂志 2017年23卷第18期页码：75-82
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目（81660735，81260587）;贵州省教育厅青年科技人才成长项目（黔科合LH字[2016]189）
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2017180075
  中图分类号： R285.5
- 纸质出版日期：2017
- 稿件说明：
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徐昌君, 王鹏飞, 刘杨, 等. 黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响[J]. 中国实验方剂学杂志, 2017,23(18):75-82.

XU Chang-jun, WANG Peng-fei, LIU Yang, et al. Regulatory Effect of PI3K/Akt/mTOR Signal on Autophagy in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Intervention Effect of Astragaloside[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2017, 23(18): 75-82.
徐昌君, 王鹏飞, 刘杨, 等. 黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响[J]. 中国实验方剂学杂志, 2017,23(18):75-82. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2017180075.

XU Chang-jun, WANG Peng-fei, LIU Yang, et al. Regulatory Effect of PI3K/Akt/mTOR Signal on Autophagy in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Intervention Effect of Astragaloside[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2017, 23(18): 75-82. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2017180075.

摘要

目的：研究黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性影响及其磷酯酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/mTOR信号的调控作用，探讨黄芪的抗肺纤维化机制。方法： c57bl/6小鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组、泼尼松组。博莱霉素（BLM）10 mg · kg-1诱导建立肺纤维化动物模型，以黄芪甲苷低、中、高剂量（25，50，100 mg · kg-1）干预，分别于3，7，14，28 d取材，进行苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态变化，马松（Masson）三色染色、羟脯氨酸测定观察胶原表达水平，免疫组化及蛋白质免疫印迹（Western bolt）分析自噬标记蛋白和PI3K/Akt/mTOR信号蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加（P<0.01），PI3K/Akt/mTOR信号增强，自噬活性下降，与模型组比较，黄芪甲苷中、高剂量明显抑制肺组织炎症反应，下调转化生长因子-β1（TGF-β1）（P<0.01）和胶原蛋白（P<0.05）表达，提高LC3Ⅱ/Ⅰ和（beclin-1）表达（P<0.05），减少p62积累（P<0.05），同时抑制PI3K，Akt，mTOR磷酸化水平（P<0.05），减少ɑ-平滑肌动蛋白（ɑ-SMA）而提高E-钙黏素（E-cadherin）表达（P<0.01）。结论：黄芪甲苷通过抑制肺组织炎性反应、下调TGF-β1表达，抑制PI3K/Akt/mTOR信号增强肺组织细胞自噬活性，阻止上皮间质转分化（EMT）过程。

Abstract

Objective: To study the regulatory effect of phosphatidylinasitol 3-kinase(PI3K)/Akt/mTOR signal on the autophagy in idiopathic pulmonary fibrosis and the intervention effect of astragaloside.Method: The c57bl/6 Mice induced by bleomycin(BLM) were given astragaloside with low (25 mg · kg-1)

medium (50 mg · kg-1) and high (100 mg · kg-1) dose by gavage. At 3

28 days

lung tissues were collected for the analysis by hematoxylin-eosin (HE)

Masson

immunohistochemical

and Western blot.Result: Astragaloside with medium dose and high dose significantly inhibited the inflammatory reaction of lung tissues

down-regulated expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1)

increased LC3Ⅱ/Ⅰand beclin-1 expressions

decreased p62

inhibited phosphorylation levels of PI3K

Akt and mTOR

and strengthened cell autophagy activity.Conclusion: Astragaloside stopped the epithelial mesenchymal transdifferentiation(EMT) process by inhibiting the inflammatory reaction of lung tissues and the expression of TGF-β1

strengthening the autophagy activity and inhibiting PI3K/Akt/mTOR signal.

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