半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

安畅; 张颖; 马阮昕; 秦劭晨

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.2018030160

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半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

药理 | 更新时间：2024-01-04

- 半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制
- Effect of Chrysophanol from Pinellia on Tumor Necrosis Factor--induced Human Cerebral Microvascular Endothelial Cells
- 中国实验方剂学杂志 2018年24卷第3期页码：160-165
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  山西省卫生和计划生育委员会科研项目（201601119）
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2018030160
  中图分类号： R285
- 纸质出版日期：2018
- 稿件说明：
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安畅, 张颖, 马阮昕, 等. 半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2018,24(3):160-165.

AN Chang, ZHANG Ying, MA Ruan-xin, et al. Effect of Chrysophanol from Pinellia on Tumor Necrosis Factor--induced Human Cerebral Microvascular Endothelial Cells[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2018, 24(3): 160-165.
安畅, 张颖, 马阮昕, 等. 半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2018,24(3):160-165. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2018030160.

AN Chang, ZHANG Ying, MA Ruan-xin, et al. Effect of Chrysophanol from Pinellia on Tumor Necrosis Factor--induced Human Cerebral Microvascular Endothelial Cells[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2018, 24(3): 160-165. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.2018030160.

摘要

目的：研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人脑微血管内皮细胞（HBMEC）的作用机制。方法：体外培养HBMEC，用TNF-α诱导HBMEC造模，将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色（MTT）法检测大黄酚对HBMEC增殖能力的影响，用逆转录PCR法（RT-PCR）检测TNF-α，白细胞介素-6（IL-6），IL-8 mRNA的表达，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α，IL-6，IL-8，磷酸化氨基末端蛋白激酶（p-JNK）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的含量，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p-JNK，total JNK，p-ERK和total ERK的蛋白表达。结果：在256 μmol·L-1浓度时，大黄酚对HBMEC细胞有明显的抑制作用（P<0.01）。与模型组比较，在64~128 μmol·L-1浓度时，大黄酚对模型细胞生长有明显的促进作用（P<0.05）；大黄酚组TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA表达明显下降（P<0.01）；大黄酚组TNF-α，IL-6，IL-8，p-JNK和p-ERK的含量明显减少（P<0.05）；大黄酚组磷酸化JNK/JNK，磷酸化ERK/ERK表达明显下降（P<0.05）。结论：半夏有效成分大黄酚具有抑制TNF-α诱导HBMEC损伤作用，可能是通过下调ERK/JNK信号通路减少炎症相关因子TNF-α，IL-6和IL-8的表达。

Abstract

Objective:To study the effect of chrysophanol from pinellia on tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced human cerebral microvascular endothelial cells (HBMEC). Method:HBMECs were cultured in vitro

and modeled with TNF-α. The cells were divided into normal group

model group

chrysophanol group and edaravone group. TNF-α

interleukin-6 (IL-6) and IL-8 mRNA expressions were detected by RT-PCR. TNF-α

IL-6

IL-8

p-JNK and p-ERK were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Protein expressions of p-JNK

total JNK

p-ERK and total ERK were detected by Western blot. Result:At the concentration of 256 μmol·L-1

chrysophanol significantly inhibited HBMEC cells (P<0.01). Compared with the model group

chrysophanol had a significant effect on the growth of model cells at concentrations between 64 μmol·L-1 and 128 μmol·L-1 (P<0.05). Expressions of TNF-α

IL-6

IL-8

p-JNK and p-ERK in chrysophanol group were significantly decreased (P<0.05). Expressions of p\|JNK/JNK and p\|ERK/ERK in chrysophanol group were significantly decreased (P<0.05). Conclusion:Chrysophanol has an effect in inhibiting TNF-α-induced HBMEC damage

and may reduce the expressions of TNF-α

IL-6 and IL-8 by down-regulating ERK/JNK signaling pathway.

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