氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制

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氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制

药理 | 更新时间：2024-09-23

- 氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制
- Inhibitory Effect of Oxymatrine on Cardiac Fibroblast Proliferation Induced by Aldosterone
- 中国实验方剂学杂志 2018年24卷第22期页码：89-94
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目（81560588）;贵州省科学技术研究重点项目（黔科合JZ字[2015]2002号）;贵州省高等学校科技创新人才团队项目（黔教合人才团队字[2014]31）;贵州省高层次创新型人才百层次人才项目（黔科合人才[2015]4029号）;贵州省科技创新团队项目（黔科合人才团队[2015]4025号）;贵州省研究生科研基金项目（KYJJ2017017）
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20182216
  中图分类号： R285
- 纸质出版日期：2018
- 稿件说明：
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徐旖旎, 付凌云, 蒋朝晖, 等. 氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2018,24(22):89-94.

XU Yi-ni, FU Ling-yun, JIANG Zhao-hui, et al. Inhibitory Effect of Oxymatrine on Cardiac Fibroblast Proliferation Induced by Aldosterone [J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2018, 24(22): 89-94.
徐旖旎, 付凌云, 蒋朝晖, 等. 氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2018,24(22):89-94. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20182216.

XU Yi-ni, FU Ling-yun, JIANG Zhao-hui, et al. Inhibitory Effect of Oxymatrine on Cardiac Fibroblast Proliferation Induced by Aldosterone [J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2018, 24(22): 89-94. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20182216.

摘要

目的：研究氧化苦参碱（OMT）对醛固酮（ALD）诱导心肌成纤维细胞（CFs）增殖中C-Jun氨基末端激酶（JNK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK），蛋白激酶B1（Akt1）信号的调控机制。方法：采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs，波形蛋白免疫荧光染色鉴定CFs，实验分为空白组（无血清DMEM），ALD组（1×10-7 mol·L-1），OMT低剂量组（3.78×10-4 mol·L-1），OMT高剂量组（7.57×10-4 mol·L-1）及螺内酯组（Spir，1×10-6 mol·L-1）。噻唑蓝（MTT）比色法检测OMT对ALD诱导CFs的增殖抑制作用，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白质免疫印迹法（Western blot）分析JNK，ERK，Akt1 mRNA及蛋白表达。结果：MTT结果显示，与空白组比较，ALD显著诱导CFs增殖（P<0.05），给予OMT干预后，CFs的增殖被显著抑制（P<0.05）；Western blot及Real-time PCR结果显示，与空白组比较，ALD明显增加CFs中JNK，ERK及Akt1蛋白和mRNA表达（P<0.05）。与ALD组比较，OMT可明显下调ALD诱导的CFs中JNK，ERK及Akt1 mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结论：OMT可抑制CFs增殖，其机制可能与抑制JNK，ERK及Akt1信号有关。

Abstract

Objective:To investigate the inhibitory effect of oxymatrine on C-Jun N-terminal kinase(JUK)/extracellular-signalregulated kinase(ERK)/protein kinase B1(Akt1) signal in cardiac fibroblasts (CFs) proliferation induced by aldosterone (ALD) in vitro. Method:CFs were isolated and purified by differential adhesion. CFs were identified by anti-vimentin immunofluorescence staining. The experiment included control group (DMEM medium)

ALD group (1×10-7 mol·L-1)

low-dose OMT group (3.78×10-4 mol·L-1)

high-dose OMT group (7.57×10-4 mol·L-1) and spironolactone group (Spir

1×10-6 mol·L-1). The inhibitory effect of OMT on CFs proliferation was detected by methyl thinzolyl tetrazolium(MTT) assay.The mRNA and protein expressions of JNK

ERK and Akt1 were detected by Real-time PCR and Western blot. Result:MTT assay suggested that compared with the control group

ALD significantly induced CFs proliferation (P<0.05)

OMT could significantly inhibit ALD-induced CFs proliferation (P<0.05). The mRNA and protein expressions of JNK

ERK and Akt1 were significantly increased by ALD compared with control group (P<0.05). OMT could inhibit the mRNA and protein expressions of JNK

ERK and Akt1 by Real-time PCR and Western blot. Conclusion:OMT could inhibit CFs proliferation induced by ALD

the mechanism may be correlated with the inhibition of JNK

ERK and Akt1 signal.

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