人参皂苷Rh<sub>2</sub>对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响

闫克敏; 肖海娟; 杨林; 王娇娇; 孙佳; 胡双双; 郭萌; 聂勇战; 樊代明

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20191324

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人参皂苷Rh₂对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响

药理 | 更新时间：2021-02-09

- 人参皂苷Rh₂对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响
- Effect of Ginsenoside Rh₂ on Metastasis and Invasion of Colorectal Cancer Resistant Cells HCT116/L-OHP and Its Mechanism
- 中国实验方剂学杂志 2019年25卷第13期页码：73-78
- 作者机构：
  
  1.陕西中医药大学，陕西　咸阳712046；
  2.空军军医大学　西京消化病医院，西安　 710032；
  3.陕西中医药大学　附属医院，陕西　咸阳712000；
  4.咸阳市中心医院，陕西　咸阳　 712000
- 作者简介：
  
  闫克敏，在读硕士，执业医师，从事中西医结合临床肿瘤学研究，E-mail：yankemin925@163.com
  肖海娟，博士，副主任医师，从事中西医结合临床肿瘤学研究，E-mail：daisytcm@hotmail.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金重点项目(81430072);国家自然科学基金面上项目(81773071);中国博士后科学基金项目(2017M613351);陕西省自然科学基金项目(2015JQ8288;2018JQ8014)
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20191324
  中图分类号： R22; R242; R2-031; R285.5
- 收稿日期：2018-10-31，
  
  网络出版日期：2019-03-20，
  
  纸质出版日期：2019-07-05
- 稿件说明：
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闫克敏, 肖海娟, 杨林, 等. 人参皂苷Rh₂对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响[J]. 中国实验方剂学杂志, 2019,25(13):73-78.

Ke-min YAN, Hai-juan XIAO, Lin YANG, et al. Effect of Ginsenoside Rh₂ on Metastasis and Invasion of Colorectal Cancer Resistant Cells HCT116/L-OHP and Its Mechanism[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2019, 25(13): 73-78.
闫克敏, 肖海娟, 杨林, 等. 人参皂苷Rh₂对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响[J]. 中国实验方剂学杂志, 2019,25(13):73-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20191324.

Ke-min YAN, Hai-juan XIAO, Lin YANG, et al. Effect of Ginsenoside Rh₂ on Metastasis and Invasion of Colorectal Cancer Resistant Cells HCT116/L-OHP and Its Mechanism[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2019, 25(13): 73-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20191324.

摘要

目的：

观察人参皂苷Rh

(ginsenoside Rh

，GRh

)对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP迁移、侵袭的影响，并探讨其作用机制。

方法：

细胞计数试剂盒(cell counting kit-8，CCK-8)法检测不同质量浓度GRh

(0，2.5，5，10，20，40 mg·L

－1

)对HCT116/L-OHP细胞增殖抑制作用；划痕实验，Transwell实验及黏附实验分别检测GRh

(0，2.5，5，10 mg·L

－1

)对细胞迁移、侵袭及黏附能力的影响；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRh

(0，5，10，20，30 mg·L

－1

)对HCT116/L-OHP细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)蛋白表达水平的影响。

结果：

与空白组比较，GRh

(5，10，20，40 mg·L

－1

)可显著抑制HCT116/L-OHP耐药细胞的增殖能力(

0.05，

0.01)，并且呈浓度依赖性；与空白组比较，GRh

组(5，10 mg·L

－1

)划痕愈合率明显减小(

0.05，

0.01)，GRh

组穿过小室的细胞数量明显减少(

0.05，

0.01)，细胞的迁移和侵袭能力受到显著抑制，并且呈浓度依赖性；GRh

组黏附细胞数量显著减少(

0.05，

0.01)，细胞的黏附能力受到显著抑制，并且呈浓度依赖性；与空白组比较，GRh

(10，20，30 mg·L

－1

)促进了E-cadherin的蛋白表达(

0.05，

0.01)，同时抑制了MMP-9蛋白表达(

0.01)，呈一定的浓度依赖性。

结论：

GRh

可显著抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的侵袭和迁移能力，其潜在机制可能与促进E-cadherin并抑制MMP-9的表达有关。

Abstract

Objective:

To observe effect of ginsenoside Rh

(GRh

) on the invasion and migration of colon cancer resistant cells HCT116/L-OHP and its specific mechanism.

Method:

Cell counting kit-8 (CCK-8) assay was used to detect the inhibitory effect of different concentrations of GRh

2.5

40 mg·L

-1

) on HCT116/L-OHP cell proliferation

scratch assay

Transwell assay and adhesion assay were used to detect the effects of GRh

2.5

10 mg·L

-1

) on cell migration

invasion and adhesion. The protein expression levels of E-cadherin and matrix metalloproteinase-9(MMP-9) were examined by Western blot.

Result:

Compared with control group

GRh

40 mg·L

-1

) significantly inhibited the proliferation of HCT116/L-OHP cells in a dose-dependent manner(

0.05

0.01); Compared with the control group

the scratch healing rate of GRh

group (5

10 mg·L

-1

) was significantly decreased (

0.05

0.01)

the number of cells passing through the chamber of GRh

group was significantly decreased (

0.05

0.01)

cell migration and invasive ability were significantly inhibited in a dose-dependent manner. The number of adherent cells in GRh

group was significantly reduced (

0.05

0.01)

and the cell adhesion ability was significantly inhibited. Compared with the control group

GRh

(10

30 mg·L

-1

) promoted E-cadherin protein expression (

0.05

0.01)

while protein expression of MMP-9 was inhibited (

0.01).

Conclusion:

GRh

can significantly inhibit the invasion and migration of HCT116/L-OHP in colon cancer cells

and its potential mechanism may be related to the promotion of E-cadherin and the inhibition of MMP-9 expression in a dose-dependent manner.

关键词

Keywords

references

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