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小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌AMPK/PGC1-
α 信号通路的影响Effect of Xiao Jianzhongtang on AMPK/PGC1-
α Signal Pathway in Skeletal Muscle of Exercise Fatigue Mice- 中国实验方剂学杂志 2020年26卷第13期 页码：73-78
- 作者机构：
长春中医药大学， 长春 130117
- 作者简介：
林致辉，在读硕士，从事张仲景学术思想及临床实验研究，E-mail：21649919@qq.com
刘宏岩，教授，博士生导师，从事中医临床基础研究，E-mail：hong.yancc@163.com
- 基金信息：吉林省科技发展计划项目(201603100YY)
DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20201337
中图分类号： R2-0;R285.5;G804.5-
网络出版日期：2020-04-16，
纸质出版日期：2020-07-05
- 稿件说明：
移动端阅览
林致辉,周庆莹,王梦妮等.小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌AMPK/PGC1-α信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(13):73-78.
LIN Zhi-hui,ZHOU Qing-ying,WANG Meng-ni,et al.Effect of Xiao Jianzhongtang on AMPK/PGC1-α Signal Pathway in Skeletal Muscle of Exercise Fatigue Mice[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2020,26(13):73-78.
林致辉,周庆莹,王梦妮等.小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌AMPK/PGC1-α信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(13):73-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20201337.
LIN Zhi-hui,ZHOU Qing-ying,WANG Meng-ni,et al.Effect of Xiao Jianzhongtang on AMPK/PGC1-α Signal Pathway in Skeletal Muscle of Exercise Fatigue Mice[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2020,26(13):73-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20201337.
摘要
目的
2
观察小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子l-
α
（AMPK/PGC1-
α
）信号通路的影响。
方法
2
40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤组、小建中汤组，每组10只。模型组、补中益气汤组和小建中汤组跑台训练建立疲劳模型，正常组不施加任何干预。跑台训练同时，模型组灌服等量的生理盐水，小建中汤给予5 g·kg
-1
剂量灌胃，补中益气汤组给予2.8 g·kg
-1
剂量灌胃，连续6 d。实验结束后，检测各组小鼠体质量和跑台力竭时间；采用比色法检测各组小鼠血清尿素（UREA），乳酸脱氢酶（LDH），肌糖原（MG），骨骼肌Na
+
-K
+
-ATP酶，Ca
2+
-Mg
2+
-ATP酶的活性；采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠骨骼肌病理形态变化；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠AMPK和PGC1-
α
的蛋白表达。
结果
2
与正常组比较，模型组小鼠体质量显著下降（
P
<
0.01），Na
+
-K
+
-ATP，Ca
2+
-Mg
2+
-ATP，LDH，MG的活性明显下降（
P
<
0.05，
P
<
0.01），UREA的含量显著升高（
P
<
0.01），AMPK，PGC1-
α
蛋白表达量显著升高（
P
<
0.01）；与模型组比较，小建中汤组小鼠体质量明显增加（
P
<
0.05），跑台力竭时间显著延长（
P
<
0.01），Na
+
-K
+
-ATP，Ca
2+
-Mg
2+
-ATP，LDH，MG的活性明显升高（
P
<
0.05，
P
<
0.01），UREA的含量显著下降（
P
<
0.01），AMPK，PGC1-
α
蛋白表达量显著升高（
P
<
0.01）。
结论
2
小建中汤具有抗运动性疲劳的作用，其机制可能是通过提高骨骼肌AMPK/PGC1-
α
通路，增强线粒体氧化磷酸化减少代谢产物的堆积，减缓糖原的消耗分解，增强骨骼肌能量合成有关。
Abstract
Objective
2
To observe the effect of Xiao Jianzhongtang on Adenylate-activated protein kinase/peroxidase proliferation-activated receptor coactivator 1-
α
（AMPK/PGC1-
α
） signaling pathway in skeletal muscle of exercise fatigue mice.
Method
2
Forty Kunming mice were randomly divided into normal group， model group， Buzhong Yiqitang group and Xiao Jianzhongtang group， with 10 mice in each group. The model group， Buzhong Yiqitang group and Xiao Jianzhongtang group were trained on the treadmill to establish a fatigue model， and the normal group did not apply any intervention. At the same time as the treadmill training， the model group was given the same amount of normal saline. Xiao Jianzhongtang was administered with 5 g·kg
-1
of medicine， and Buzhong Yiqitang was administered with 2.8 g·kg
-1
of medicine for 6 days. After the experiment， the weight of each group of mice and the time of running out of exhaustion were measured，the colorimetric method was used to detect the serum urea （UREA）， lactate dehydrogenase （LDH）， muscle glycogen （MG）， and skeletal muscle of each group of mice Na
+
-K
+
-ATPase， Ca
2+
-Mg
2+
-ATPase content， pathological changes of skeletal muscle of each group were observed by hematoxylin-eosin （HE） staining， Western blot was used to detect the protein expression of AMPK and PGC1-
α
in skeletal muscle of each group .
Result
2
Compared with normal group， the body weight of model group significantly decreased （
P
<
0.01）， and the contents of Na
+
-K
+
-ATPase， Ca
2+
-Mg
2+
-ATPase， LDH， and MG significantly decreased （
P
<
0.05，
P
<
0.01）. The content of UREA increased significantly （
P
<
0.01）， and the expression of AMPK and PGC1-
α
protein increased significantly （
P
<
0.01）. Compared with model group， the mice in the Xiao Jianzhongtang group had significantly increased body weight （
P
<
0.05）， significantly increased the time spent on treadmill exhaustion（
P
<
0.01）， Na
+
-K
+
-ATPase， Ca
2+
-Mg
2+
-ATPase， LDH， and MG. The content increased significantly（
P
<
0.05，
P
<
0.01）， the content of UREA decreased significantly （
P
<
0.01）， and the expression of AMPK and PGC1-
α
protein increased significantly （
P
<
0.01）.
Conclusion
2
Xiao Jianzhongtang has an anti-exercise fatigue effect， which may be related to enhancing skeletal muscle AMPK/PGC1-
α
pathway，enhancing mitochondrial oxidative phosphorylation，reducing accumulation of metabolites，slowing down glycogen consumption and decomposition，and enhancing skeletal muscle energy synthesis.
关键词
Keywords
references
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