银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

张现涛; 梁军; 刘红霞; 韩光程; 马舒伟

doi:CNKI:11-3495/R.20111107.1627.009

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银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

更新时间：2024-01-04

- 银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
- Protective Effects of Ginkgolide N on Focal Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Rats
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第1期页码：141-144
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目(81001384);广东省科技计划(2010B030700020);广东省中医药管理局重点项目(2010465)
- DOI：CNKI:11-3495/R.20111107.1627.009
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2012
- 稿件说明：
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张现涛, 梁军, 刘红霞, 等. 银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(1):141-144.

ZHANG Xian-tao, LIANG Jun, LIU Hong-xia, et al. Protective Effects of Ginkgolide N on Focal Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Rats[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(1): 141-144.
张现涛, 梁军, 刘红霞, 等. 银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(1):141-144. DOI： CNKI:11-3495/R.20111107.1627.009.

ZHANG Xian-tao, LIANG Jun, LIU Hong-xia, et al. Protective Effects of Ginkgolide N on Focal Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Rats[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(1): 141-144. DOI： CNKI:11-3495/R.20111107.1627.009.

摘要

目的: 探讨银杏叶内酯N(ginkgolide N

GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2 h后再灌注22 h模型

探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内 i 水平影响。结果: 与假手术组相比

缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+]i显著升高(P<0.01) ;与脑缺血再灌注组相比

GN高、中、低剂量组

阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD 活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01或P<0.05 )

GN高、中剂量组

阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P<0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论: GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用

可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+]i浓度、抗自由基损伤有关。

Abstract

Objective: To investigate the protective effect and the mechanism of ginkgolide N (GN) model of focal cerebral ischemia reperfusion injury in rat. Method: The model of ischemia (2 hours) and reperfusion (22 hours) induced by thread approach was reproduced for evaluating the effect of GN on the neurological symptoms

infarction area percentage

rate of brain water

content of malondialdehyde (MDA)

activitiy of SOD in the brain tissues and the intracellular i in the cerebral cortex. Result: Compared with I/R group

GN high dosage group

middle dosage group and nimodipine group relieved signfecantly the neurological symptoms and reduced the cerebral infarction area percentage and content of brain water in rats

meanwhile all GN and nimodiping groups ameliorated the activity of SOD and decreased MDA content and[Ca2+]i level after ischemia and reperfusion injury. Conclusion: GN has the protective effect on rats with cerebral focal ischemia and reperfusion injury

which may be related to that GN can reduce the content of brain water

infarction area percentage

content of MDA and[Ca2+]i level and increase the activity of SOD.

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