最新刊期
      2025年第31卷第9期

        经典名方

      • “最新研究发现，加味柴胡疏肝散能通过调节CaMKⅡ/CREB信号通路，有效改善心肌缺血合并抑郁症大鼠症状，高剂量效果最佳。”
        万芬, 李晓红, 陈营, 潘杨钰, 罗艳娜, 卢芳歌, 郑春成, 孔鹏云, 王呈祥, 杨力强
        2025, 31(9): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241902
        摘要：目的观察加味柴胡疏肝散对心肌缺血合并抑郁症模型大鼠海马和心脏组织钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ型（CaMKⅡ）/环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响，探讨该方防治冠心病合并抑郁症的作用机制。方法采用高脂饮食加腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）联合慢性不可预见性温和应激（CUMS）制备心肌缺血合并抑郁症模型，将108只SD雄性大鼠随机分为正常组，模型组，加味柴胡疏肝散高、中、低（23.4、11.7、5.85 g·kg-1）剂量组，CaMKⅡ抑制剂（KN93）组，KN93+加味柴胡疏肝散高、中、低剂量组，每组12只。造模第1天至造模结束，每天给药，每天1次。在第7、8周，KN93组、KN93+加味柴胡疏肝散高、中、低剂量组大鼠每周腹腔注射3次KN93。第8周造模结束对各组大鼠进行糖水偏好、旷场、高架行为学测试；观察各组大鼠心电图Ⅱ导联变化；苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠心脏组织变化；酶标仪检测大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）含量和乳酸脱氢酶（LDH）水平；紫外分光光度计检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测海马和心脏组织CaMKⅡ、CREB mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马和心脏组织CaMKⅡ、磷酸化（p）-CaMKⅡ、CREB、p-CREB的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好率、旷场活动总距离、进入旷场中心区域次数和进入高架十字开放臂次数比例显著降低（P<0.01），心电图见ST段弓背样抬高，HE染色见心肌纤维严重变性，排列紊乱，大量炎细胞浸润，血清中TC、LDL含量升高（P<0.01），HDL含量显著降低（P<0.01），CK、CK-MB、LDH水平和MCP-1含量明显升高（P<0.05，P<0.01），海马组织中CaMKⅡ、CREB mRNA和p-CaMKⅡ、p-CREB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），心脏组织中CaMKⅡ、CREB mRNA表达和p-CaMKⅡ、p-CREB蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，加味柴胡疏肝散高、中、低剂量组上述指标异常情况均有改善；KN93组糖水偏好率、旷场活动总距离进入旷场中心区域次数和进入高架十字开放臂次数比例显著降低（P<0.01），血清中CK、CK-MB、LDH和MCP-1含量明显降低（P<0.05，P<0.01），心电图见ST段回落，HE染色见心肌纤维变性程度降低，炎细胞浸润减少，海马和心脏组织中CaMKⅡ、CREB mRNA表达和p-CaMKⅡ、p-CREB蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。KN93+高、中、低剂量组相较于KN93组上述指标异常情况均有改善。结论加味柴胡疏肝散对心肌缺血合并抑郁症大鼠发挥抗抑郁、改善心肌损伤的作用可能与双向调节CaMKⅡ/CREB信号通路的变化相关，且加味柴胡疏肝散高剂量效果最佳。  
        关键词：加味柴胡疏肝散;心肌缺血合并抑郁症;钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ型（CaMKⅡ）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路   
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        更新时间：2025-04-02
      • “南京医科大学第一附属医院中医科研究显示，加味温胆汤能有效改善围绝经期失眠痰热型患者的神经递质、炎性因子水平、性激素水平，提高睡眠质量和疗效。”
        王艳, 徐月霞, 丁炜
        2025, 31(9): 12-18. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242327
        摘要：目的探讨加味温胆汤在围绝经期失眠痰热型患者治疗中的应用价值，观察其对神经递质及体脂肪的影响。方法162例围绝经期失眠痰热型患者均于2021年5月至2023年11月在南京医科大学第一附属医院中医科就诊，纳入研究前均随机分组。对照组81例用西医常规治疗，观察组81例联合加味温胆汤治疗，治疗4周。结果与本组治疗前比较，治疗后两组血清白细胞介素-β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）降低，多巴胺（DA）、褪黑素（MT）、5-羟色胺（5-HT）升高（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组上述指标改善更优（P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平降低，雌二醇（E2）水平升高（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组上述性激素指标改善更优（P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组快速眼动睡眠期（REM）时间、总睡眠时间（TST）延长，睡眠潜伏期（SL）缩短（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组睡眠情况改善更优（P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、中医总症状积分降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组PSQI、中医总症状积分改善更优（P<0.05）；观察组总有效率93.83%（76/81），对照组总有效率82.72%（67/81）（χ2=9.135，P<0.05）。结论对于围绝经期失眠痰热型患者而言应用加味温胆汤有助于调控神经递质，调控炎性因子水平，改善性激素水平，提高睡眠质量，提高疗效。  
        关键词：加味温胆汤;围绝经期失眠;痰热型;神经递质;褪黑素（MT）;肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;性激素;睡眠质量   
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        更新时间：2025-04-02
      • “一项新研究揭示了补肝散通过调节R-spondin1/Wnt3a信号途径，改善衰老大鼠消化吸收功能减退，延缓衰老。”
        王翼轩, 霍冉, 田津, 方芳, 刘娜, 王杰鹏, 方朝义
        2025, 31(9): 19-27. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241737
        摘要：目的基于R-脊椎蛋白1（R-spondin1）/Wnt3a信号途径探讨衰老大鼠消化吸收功能变化与肝虚状态关系及补肝散作用特点。方法SPF级SD雄性大鼠48只，随机分为空白组，模型组，补肝散低、中、高剂量组，维生素E组，各8只。除空白组腹腔注射生理盐水外，其余各组均腹腔注射D-半乳糖（400 mg·kg-1）制备衰老大鼠模型。造模当日起，补肝散低、中、高（7.03、14.06、28.12 g·kg-1）剂量组分别灌胃相应剂量水煎液，维生素E组灌胃维生素E混悬液（27 mg·kg-1），空白组和模型组灌胃等量生理盐水（10 mL·kg-1）。观察大鼠皮毛色泽、活动情况、体质量、饮水量及摄食量等一般生物学表征变化，结合血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以评估大鼠衰老状态；测定抓力及血清总胆汁酸（TBA）含量和α-淀粉酶（AMY）活性，以评测大鼠肝气虚损状态；测定十二指肠组织β-半乳糖苷酶（β-gal）活性以评价肠道衰老情况，检测血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、血管活性肽（VIP）和D-木糖含量以评估消化吸收功能；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠十二指肠病理形态以评估肠道损伤状态；免疫组化染色观察十二指肠B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1（Bmi1）、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5（Lgr5）表达特征，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测十二指肠肿瘤增殖细胞核抗原（Ki67）、Bmi1和Lgr5 mRNA表达，以评估增殖与再生情况；Real-time PCR检测十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-连环蛋白（β-catenin）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达，以分析衰老大鼠消化吸收功能障发生机制及补肝散作用特点。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSH-Px、AMY活性及GLP-1、VIP、D-木糖含量明显降低（P<0.05），血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显升高（P<0.05）；十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、绒毛/隐窝值（V/C值），Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），GSK-3β、磷酸化（p）-GSK-3β表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，各用药组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSH-Px、AMY活性和GLP-1、VIP、D-木糖含量明显升高（P<0.05），血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显降低（P<0.05）；十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、V/C值，Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论衰老大鼠在肝气虚损状态下呈现出明显的消化吸收功能减退，补益肝气法可通过调节R-spondin1/Wnt3a信号途径改善衰老大鼠肠道衰老损伤，进而增强机体消化吸收功能，从而达到延缓衰老之目的。  
        关键词：衰老;消化吸收功能障碍;R-脊椎蛋白1（R-spondin1）/Wnt3a信号通路;肝气虚损;补肝散   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，左、右归丸通过PGC-1α/PPARγ影响BMSCs线粒体生物发生，为防治绝经后骨质疏松症提供新理论依据。”
        杨莹, 冯秀芝, 陈怡然, 王智民, 郭晛, 任艳玲
        2025, 31(9): 28-36. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241917
        摘要：目的基于“阳化气，阴成形”理论，探讨左、右归丸通过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）影响大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化过程中线粒体生物发生的分子机制，为左、右归丸防治绝经后骨质疏松症（PMOP）奠定更多理论依据。方法将骨髓间充质干细胞（BMSCs）分为成脂诱导组（模型组）、左归丸组、右归丸组、补佳乐组，采用流式细胞仪进行细胞鉴定；噻唑蓝（MTT）比色法绘制BMSCs的生长曲线，并检测左、右归丸对BMSCs增殖的影响；油红O染色法检测脂滴的形成；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测成脂相关因子PPARγ、CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）α、C/EBPβ、脂蛋白脂肪酶（LPL）蛋白，棕色脂肪相关蛋白PGC-1α、解偶联蛋白1（UCP1）、PR结构域蛋白16（PRDM16）蛋白，线粒体生物发生相关PGC-1α、核呼吸因子1（Nrf1）、核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测成脂相关因子PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及细胞色素B（CytoB）基因拷贝数的表达；透射电镜观察线粒体超微结构。结果与模型组比较，各给药组BMSCs增殖能力随干预时间增强而增强，药物干预后脂滴明显减少，成脂相关PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及蛋白表达水平显著下调（P<0.01）；棕色脂肪相关PGC-1α、UCP1、PRDM16蛋白表达水平显著上调（P<0.01）；线粒体数量增多，肿胀减少，双层膜和嵴结构清晰，同时内嵴断裂减少；CytoB基因拷贝数显著上调（P<0.01）；线粒体生物发生相关PGC-1α、Nrf1、Nrf2、TFAM蛋白表达水平显著上调（P<0.01）。结论左、右归丸均能通过PGC-1α/PPARγ影响BMSCs线粒体生物发生以防治PMOP。  
        关键词：左归丸;右归丸;绝经后骨质疏松症;过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）;线粒体生物发生   
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        更新时间：2025-04-02

        药理

      • “在中医药研究领域，专家利用UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探究二妙四土汤对湿热型湿疹大鼠的药效及作用机制，为湿疹治疗提供新方案。”
        韩康宁, 胡俊杰, 李娟, 章敏, 周贤, 刘松林, 陈新
        2025, 31(9): 37-47. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241909
        摘要：目的利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）结合网络药理学与分子对接探究二妙四土汤对湿热型湿疹大鼠的药效影响及作用机制。方法通过人工气候箱干预结合二硝基氯苯（DNCB）致敏诱导建立湿热型湿疹大鼠模型，随机分为正常组，模型组，二妙四土汤低、高剂量组（3.40、6.80 g·kg-1），醋酸泼尼松组（2.51 mg·kg-1），每组8只，共46只，其中含药血清实验6只，采用UPLC-Q-TOF-MS/MS对大鼠进行含药血清化学分析，结合网络药理学对关键成分、核心靶点及信号通路进行预测，CB-Dock2在线网站进行分子对接实验；通过表观指标结合病理组织染色法考察二妙四土汤治疗湿热型湿疹的药理作用；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中胃泌素（GAS）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）含量水平；采用蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测白细胞介素-6（IL-6）、Janus激酶1（JAK1）、磷酸化（p）-JAK1、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3蛋白表达水平。结果大鼠含药血清样品中共检测到19个活性成分，经预测，作用于198个靶点治疗湿热型湿疹，其中关键成分包括大黄素、黄柏碱、槲皮苷等，主要的核心靶点包括STAT3、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6等，主要涉及到癌症信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）信号通路、辅助性T细胞17（Th17）细胞分化信号通路、JAK/STAT信号通路等。分子对接结果提示，关键成分与JAK/STAT信号通路中核心靶点IL-6、JAK1、STAT3结合活性较强。动物实验结果表明，与正常组比较，模型组大鼠精神萎靡、毛发疏松、大便溏泻，表皮渗液、糜烂并生成厚厚的痂皮呈鳞屑状，体质量降低、肛温和饮水量升高、脾、胸腺、胃指数增大（P<0.05，P<0.01），皮损组织可见角化不全、炎性细胞聚集、表皮与真皮分离界限不明显，胃黏膜变薄欠缺、结构紊乱、可见明显的炎性细胞聚集，血清中GAS、IL-4、IL-13含量水平明显降低（P<0.05，P<0.01），皮损组织中IL-6、JAK1、p-JAK1、p-STAT3的蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组相比较，各给药组大鼠精神状态稳定、粪便成型、肛周洁净，表皮基本恢复正常、仅存在少量的鳞屑状痂皮，体质量升高、肛温和饮水量降低、脾、胸腺、胃指数降低（P<0.05，P<0.01），表皮厚度降低、表皮与真皮分离界限明显、但仍可见角化过度和炎症细胞聚集，胃黏膜厚度增加，结构有不同程度的恢复，大鼠血清中GAS、IL-4、IL-13含量水平均有不同程度地升高，皮损组织中IL-6、JAK1、p-JAK1、p-STAT3的蛋白表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论二妙四土汤可能通过调控JAK/STAT信号通路发挥治疗湿热型湿疹大鼠的作用。  
        关键词：二妙四土汤;湿热型湿疹;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）;网络药理学;Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路   
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        更新时间：2025-04-02
      • “芪白平肺胶囊改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重构，通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎性反应与内皮间质转化。”
        张璐, 方莉, 徐淑钰, 梁雪, 朱洁, 童祥丽, 李泽庚
        2025, 31(9): 48-56. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250302
        摘要：目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）不同阶段大鼠肺血管重构的改善作用，分析其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、早期COPD模型组、晚期COPD模型组、早期干预高剂量组、晚期干预高剂量组、早期干预低剂量组、晚期干预低剂量组、早期干预吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、晚期干预PDTC组，每组15只。采用香烟烟雾联合脂多糖（LPS）气道滴注的方法构建早期COPD大鼠模型，LPS气道内滴入、香烟烟雾联合低氧的方法构建晚期COPD大鼠模型。除正常组外，其余各组在实验第1天和第14天给予LPS气道滴入，每天烟熏1 h，并在第15天起开始给药，每天1次，连续40周。芪白平肺胶囊高、低剂量组分别给予芪白平肺胶囊1 g·kg-1、250 mg·kg-1大鼠灌胃，PDTC腹腔注射100 mg·kg-1。晚期COPD模型组在第5~6周进行每天6 h的低氧。检测大鼠肺功能、平均肺动脉压力，苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织形态变化，马松（Masson）染色观察肺动脉的胶原沉积情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎症因子水平；吉姆萨（Giemsa）染色检测各组大鼠肺泡灌洗液中的炎性细胞数量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）、TNF-α、管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板内皮细胞黏附分子（CD31）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠肺功能中第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3）、用力肺活量（FVC）及FEV0.3/FVC均明显下降（P<0.05），肺血管增厚，肺部胶原沉积增多，平均肺动脉压及IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平明显升高（P<0.05），巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量增多（P<0.05），TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显升高（P<0.05），VE-cadherin、CD31的蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组比较，芪白平肺胶囊组肺功能指标能明显改善（P<0.05），平均肺动脉压降低，肺血管增厚及肺部胶原沉积得到改善，IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平明显降低（P<0.05），巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量减少（P<0.05），大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、α-SMA的蛋白表达明显降低（P<0.05），VE-cadherin、CD31的蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论芪白平肺胶囊可能通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎性反应与内皮间质转化，从而改善COPD模型大鼠的肺血管重构，且在COPD早期显示出治疗效果。  
        关键词：芪白平肺胶囊;慢性阻塞性肺疾病（COPD）;肺血管重构;内皮间质转化;Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2025-04-02

      • 基于蛋白质组学的生脉注射液抗脑缺血作用机制 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，生脉注射液能有效保护脑缺血再灌注损伤，其主要作用环节为氧化应激和炎症反应，关键蛋白CLIC1发挥重要作用。”
        刘憬曈, 胡少伟, 常梦丽, 许静, 蔡晴晴, 李兴洪, 唐力英, 王欢欢, 吴宏伟
        2025, 31(9): 57-67. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250208
        摘要：目的评价生脉注射液抗脑缺血的药理效应，并对其神经保护机制进行研究。方法SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组，模型组，生脉注射液低、中、高剂量组（3、6、12 mL·kg-1）和阳性药金纳多注射液组（4 mL·kg-1），每组12只。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注（MCAO/R）模型，再灌注后给药，连续给药3 d。通过神经功能评分、脑梗死面积、苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色、原位末端标记法（TUNEL）染色和蛋白免疫印迹法（Western blot）评价生脉注射液对MCAO/R大鼠脑损伤的保护作用；利用蛋白质组学技术探索生脉注射液改善大鼠脑损伤的优势环节和关键蛋白；基于肾上腺素嗜铬细胞瘤（PC12）细胞氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）模型及MCAO/R大鼠模型，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、Western blot和氯离子荧光探针法，进一步对相关机制进行验证。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、脑梗死面积、神经元凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；尼氏小体和神经元密度显著下降（P<0.01）；与模型组比较，生脉注射液给药后明显降低大鼠的神经功能评分、脑梗死面积、神经元凋亡率及凋亡相关蛋白的表达量（P<0.05，P<0.01），增加尼氏小体和神经元密度（P<0.05）。蛋白质组学分析结果表明，氧化应激和炎症反应为生脉注射液的主要作用环节，蛋白氯化物细胞内通道蛋白1（CLIC1）为其作用网络中的关键蛋白之一。并且基于MCAO/R大鼠模型，生脉注射液给药后明显改善大鼠脑组织中氧化应激和炎症反应相关指标（P<0.05，P<0.01），回调CLIC1蛋白和下游NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白的表达水平（P<0.01）；基于体外PC12细胞OGD/R模型，生脉注射液显著提高细胞生存率（P<0.01），并降低细胞内氯离子浓度（P<0.05）。结论生脉注射液具有神经保护作用，氧化应激和炎症反应为其干预脑缺血再灌注损伤的主要作用环节，且CLIC1蛋白为其发挥作用的关键蛋白之一。  
        关键词：生脉注射液;脑缺血再灌注损伤;氧化应激;炎症反应;氯化物细胞内通道蛋白1（CLIC1）蛋白   
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        更新时间：2025-04-02
      • “在降血压领域，研究者以复方羚角降压丸为对象，探究山羊角替代羚羊角的最佳比例及其降压机制，发现6倍山羊角替换原方中的羚羊角可发挥与原方相近的药效，其作用可能与抑制RAAS和TLR4/NF-κB信号通路有关。”
        王藤剑, 赵婉璐, 俞阳, 刘燕, 曹鲲, 林哲源, 吴悦, 罗莉澜, 赖威旨, 楼招欢, 张巧艳, 张泉龙, 秦路平
        2025, 31(9): 68-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241511
        摘要：目的从降血压角度，以复方羚角降压丸为例，研究复方中山羊角代替羚羊角的最佳比例及其降压作用机制。方法在相同比例山羊角替代羚羊角复方对自发性高血压大鼠的降压药效实验中，50只SHR大鼠被随机分为模型组8只、卡托普利组（0.01 g·kg-1）6只、空白复方低组（0.342 g·kg-1）6只、空白复方高组（0.684 g·kg-1）6只、羚羊复方低组（0.378 g·kg-1）6只、羚羊复方高组（0.756 g·kg-1）6只，山羊复方低组（0.378 g·kg-1）6只、山羊复方高组（0.756 g·kg-1）6只，正常组为8只WKY大鼠，正常组和模型组大鼠用等体积蒸馏水灌胃，连续灌胃4周，给药期间分别在给药前、给药后3 h及每隔2周测定大鼠血压。在不同比例山羊角代替羚羊角复方对自发性高血压大鼠的降压药效实验中，48只SHR大鼠随机分为模型组、空白复方组（0.684 g·kg-1）、羚羊角复方组（0.756 g·kg-1）、2倍山羊角复方组（0.824 g·kg-1）、4倍山羊角复方组（0.969 g·kg-1）、6倍山羊角复方组（1.112 g·kg-1），正常组为8只WKY大鼠，正常组和模型组大鼠用等体积蒸馏水灌胃，连续灌胃2周，给药期间分别在给药前、给药3 h、给药4 d、给药7 d、给药10 d、给药14 d测定大鼠血压。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、肾素（Renin）、白细胞介素-6（IL-6）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心脏、肾脏和胸主动脉组织形态变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏组织中ACE2、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素原（AGT）蛋白表达；免疫组化法检测大鼠胸主动脉组织中核转录因子（NF）-κB p65、Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。结果与模型组比较，各复方组能明显降低大鼠血压（P<0.05，P<0.01），6倍山羊角复方组降压效果与羚羊角复方组一致。与正常组比较，模型组大鼠血清ACE、Ang Ⅱ、Renin、IL-6水平升高，给药后各复方组大鼠血清指标均有不同程度下降（P<0.05，P<0.01）。HE结果显示各给药组大鼠心脏、肾脏和胸主动脉组织病理变化均有改善，以6倍山羊角复方组和羚羊角复方组效果最好。Western blot与免疫组化结果显示，各复方组能下调AT1R、AGT、NF-κB p65、TLR4表达，上调ACE2表达（P<0.05，P<0.01），以6倍山羊角复方组和羚羊角复方组效果最好。结论6倍山羊角比例替换原方中的羚羊角可以发挥与原方最接近的药效。其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和TLR4/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：山羊角;羚羊角;复方羚角降压丸;高血压   
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        更新时间：2025-04-02
      • “疏肝补肾毓麟汤改善PTU致大鼠睾丸生精障碍及精子质量下降，机制涉及修复氧化损伤和调控内质网应激信号通路。”
        孟宇豪, 江晓翠, 萧闵, 王朝阳
        2025, 31(9): 79-89. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241639
        摘要：目的基于内质网应激（ERS）通路探讨疏肝补肾毓麟汤改善丙硫氧嘧啶（PTU）导致大鼠睾丸生精功能障碍及精子质量下降的作用机制。方法使用随机分组法将60只雄性大鼠分为空白组，模型组，疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组及左卡尼汀组，每组10只。除空白组外，其余5组连续12 d灌胃PTU（10 mg·kg-1）进行造模。造模完成后，疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组（6.75、13.5、27 g·kg-1）分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药，左卡尼汀组给予左卡尼汀（0.27 g·kg-1）灌胃给药，空白组灌胃生理盐水，连续28 d。末次给药治疗24 h后取材，称体质量及睾丸、附睾、精囊腺质量，计算三者脏器指数；苏木素-伊红（HE）染色观察睾丸和附睾的病理变化，并对大鼠的睾丸生精功能进行评分；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；原位末端标记法（TUNEL）检测睾丸细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠睾丸组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化真核翻译起始因子2α激酶（p-EIF2α）、真核翻译起始因子2α激酶（EIF2α）、激活转录因子4（ATF4）蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠睾丸、附睾、精囊腺体积减小，且3个器官的脏器指数显著降低（P<0.01）；大鼠睾丸与附睾病理形态损害，生精功能显著下降（P<0.01）；精子密度及精子活动率显著降低（P<0.01）；大鼠血清TSH、MDA水平升高，T3、T4、FSH、LH、T、E2水平及SOD、GSH-Px活性明显降低（P<0.05，P<0.01）；大鼠睾丸细胞凋亡水平显著增加（P<0.01）；大鼠睾丸组织GRP78、CHOP、p-PERK/PERK、p-EIF2α/EIF2α、ATF4蛋白表达量显著增加（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠睾丸、附睾、精囊腺大体形态改善、脏器指数明显上升（P<0.05）；大鼠睾丸生精功能明显改善（P<0.05，P<0.01）；精子密度及精子活动率明显上升（P<0.05，P<0.01）；大鼠睾丸细胞凋亡水平明显下降（P<0.05）；大鼠血清中MDA含量降低，FSH、LH、T、E2含量和SOD、GSH-Px活性明显上升（P<0.05，P<0.01）；大鼠睾丸组织中GRP78、CHOP、p-PERK/PERK、p-EIF2α/EIF2α和ATF4蛋白表达量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论疏肝补肾毓麟汤能够改善PTU所导致的甲减大鼠模型的睾丸生精功能障碍及精子质量，其内在机制可能是通过修复睾丸氧化损伤，调控内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路，缓解生精细胞凋亡。  
        关键词：疏肝补肾毓麟汤;丙硫氧嘧啶;内质网应激;蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核翻译起始因子2α激酶（EIF2α）/激活转录因子4（ATF4）信号通路;精子质量   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，清润方含药血清能改善HepG2细胞胰岛素抵抗，可能通过上调BCKDH抑制BCAAs和BCKAs，进而抑制mTOR通路激活，改善BCAAs代谢重编程介导的胰岛素抵抗。”
        卜祥伟, 郝晓晖, 张润云, 张美珍, 王泽, 王皓朔, 王洁, 倪青, 林兰
        2025, 31(9): 90-98. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250201
        摘要：目的探讨清润方含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其潜在作用机制。方法采用1×10-⁶ mol·L-1胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型，利用siRNA沉默支链α-酮酸脱氢酶（BCKDH）基因，分为8组。分别为正常组，模型组（1×10-6 mol·L-1胰岛素），二甲双胍组（1 mmol·L-1二甲双胍），清润方高、中、低剂量组（20%、10%、5%清润方含药血清），清润方+si-BCKDH组（10%清润方含药血清+si-BCKDH），清润方+si-NC组（10%清润方含药血清+si-NC）。葡萄糖试剂盒检测细胞上清液葡萄糖含量。糖原检测试剂盒检测糖原含量。采用超高效液相色谱-质谱串联法（UHPLC-MS/MS）检测支链氨基酸（BCAAs）、支链酮酸（BCKAs）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测BCKDH、含DEP结构域的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相互作用蛋白（DEPTOR）、mTOR、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）的mRNA转录及蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组葡萄糖消耗量、糖原含量显著降低，BCAAs及BCKAs水平显著升高，BCKDH、DEPTOR表达显著下调，mTOR、S6K1表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，清润方各剂量组葡萄糖消耗量及糖原含量显著升高，BCAAs及BCKAs水平显著降低（P<0.01），清润方高、中剂量组BCKDH mRNA转录及蛋白表达水平均显著上升，DEPTOR mRNA转录水平均明显上升，清润方各剂量组DEPTOR蛋白表达水平均显著上升，mTOR、S6K1 mRNA转录及蛋白表达水平均明显下调（P<0.05，P<0.01）。与清润方+si-NC组比较，清润方+si-BCKDH组BCAAs及BCKAs明显升高，BCKDH mRNA转录及蛋白表达水平明显降低，DEPTOR mRNA转录及蛋白表达明显下调，mTOR、S6K1 mRNA转录及蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论清润方可能通过上调BCKDH抑制BCAAs和BCKAs，进而抑制mTOR通路激活，改善BCAAs代谢重编程介导的胰岛素抵抗。  
        关键词：清润方;2型糖尿病;胰岛素抵抗;代谢重编程;支链氨基酸   
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        更新时间：2025-04-02

        黑逍遥散治疗阿尔茨海默病机制研究专题（二）

      • “最新研究发现，黑逍遥散通过调节Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信号通路，有效防治阿尔茨海默病，改善认知功能和病理损伤。”
        陈怡琴, 杨娇, 裴文丽, 韩玉梅, 王虎平
        2025, 31(9): 99-107. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242144
        摘要：目的探究黑逍遥散调控蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路级联调控氧化应激和细胞凋亡防治阿尔茨海默病（AD）的作用及机制。方法将90只4月龄雄性SD大鼠，随机分为空白组10只，假手术组（双侧海马各注射生理盐水1 μL）10只，其余70只双侧海马各注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）1 μL溶液复制AD模型。造模结束1周后，筛选出造模成功大鼠50只，随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg-1）及黑逍遥散高、中、低剂量组（15.30、7.65、3.82 g·kg-1）。1次/d，连续6周。Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色分析AD大鼠海马形态学变化，原位末端标记法（TUNEL）染色观察大鼠海马CA3区神经元细胞凋亡情况，免疫荧光法（IF）检测大鼠海马CA1区神经元核抗原（NeuN）的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测AD大鼠海马谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT），实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Akt、GSK-3β、Nrf2、HO-1 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Nrf2、HO-1相关蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠第5天游泳总距离显著增加（P<0.01），目标象限滞留时间百分比显著缩短（P<0.01），神经元细胞数量减少，排列紊乱，胞核固缩，细胞结构不同程度的受损，海马神经细胞凋亡率显著升高（P<0.01），NeuN含量显著降低（P<0.01），GSH-Px、GST、CAT活性显著降低（P<0.01），海马Nrf2、HO-1 mRNA表达显著降低（P<0.01），p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组第5天游泳总距离明显减少（P<0.05，P<0.01），目标象限滞留时间百分比明显延长（P<0.05，P<0.01），神经元细胞排列较整齐，胞核固缩减少，胞体清晰，海马神经细胞凋亡率显著降低（P<0.01），NeuN含量显著提高（P<0.01），GSH-Px、GST、CAT活性提高（P<0.05，P<0.01），海马Nrf2、HO-1 mRNA表达提高（P<0.05，P<0.01），p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Nrf2、HO-1蛋白表达提高（P<0.05，P<0.01）。结论黑逍遥散可改善AD大鼠认知功能障碍和病理损伤，其机制可能是通过调控Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1通路，抑制神经元细胞凋亡和增强抗氧化应激能力两方面来共同发挥神经保护作用。  
        关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路;细胞凋亡;氧化应激   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，黑逍遥散通过调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路，改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能，提高细胞活力，降低细胞凋亡率。”
        王虎平, 杨娇, 陈怡琴, 孟志鹏, 吕育洁, 胡韵韵, 裴文丽, 韩玉梅
        2025, 31(9): 108-115. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250241
        摘要：目的从磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病（AD）认知功能的影响。方法体内（动物）实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组，假手术组，模型组，盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg-1），黑逍遥散高、中、低剂量组（15.30、7.65、3.82 g·kg-1），每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1 μL，模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）溶液1 μL制备AD模型。每天灌胃给药1次，连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马区病理改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外（细胞）采用Aβ1-42与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型，采用细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活力，流式细胞术（FC）检测细胞凋亡。结果动物实验表明，与空白组比较，模型组逃避潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数显著减少（P<0.01），海马细胞排列无序，神经元数目明显减少，Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高，而Bcl-2蛋白表达量显著降低（P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低，p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加（P<0.05，P<0.01），盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐，且神经元数目增加，盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低，而Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01），p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。细胞实验表明，与空白组比较，模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高（P<0.01）；与模型组比较，黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高（P<0.01），黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低（P<0.01）。结论体内实验和体外实验结果显示，黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力，同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率，其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;细胞凋亡;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，黑逍遥散能改善阿尔茨海默病大鼠认知障碍，可能通过调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路干预氧化应激、抑制铁死亡。”
        杨娇, 陈怡琴, 裴文丽, 韩玉梅, 王虎平
        2025, 31(9): 116-123. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242042
        摘要：目的探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知障碍及组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1（SIRT1）/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11（SLC7A11）信号通路的影响。方法16周龄SPF级SD雄性大鼠90只，随机选取10只作为空白组，10只作为假手术组（双侧海马注射生理盐水1 μL），其余70只双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）溶液1 μL制备AD模型。按随机数字表法将造模成功的50只大鼠分为模型组，盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg-1）及黑逍遥散高、中、低剂量组（15.30、7.65、3.82 g·kg -1），连续灌胃42 d，1次/d。Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能，尼色染色观察各组大鼠海马神经元的形态，普鲁士蓝染色检测海马组织铁沉积情况，生化试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、铁离子（Fe2+）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织SIRT1、p53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白及mRNA的表达。结果与空白组比较，模型组目标象限运动距离显著减少（P<0.01），目标象限滞留时间明显缩短（P<0.05），海马神经元细胞排列紊乱，海马区铁死亡沉积增多，SOD活性下降，MDA、Fe2+含量明显上升（P<0.05，P<0.01），SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白表达及mRNA表达明显减少（P<0.05，P<0.01），p53、ACSL4蛋白及mRNA表达显著增加（P<0.01），AD病理进程加重；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加（P<0.05，P<0.01），黑逍遥散高、中剂量组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加（P<0.05，P<0.01），神经元细胞状明显改善，海马区铁死亡沉积减少，SOD活性上升，MDA、Fe2+含量均明显下降（P<0.05，P<0.01），SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达明显增加（P<0.05，P<0.01），p53、ACSL4蛋白及mRNA表达明显减少（P<0.05，P<0.01）。结论黑逍遥散可改善AD大鼠的认知障碍，其作用机制可能与调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路以干预氧化应激、抑制铁死亡相关。  
        关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1（SIRT1）/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11（SLC7A11）信号通路;铁死亡   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，黑逍遥散通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，减轻神经炎症，改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力。”
        周君, 李明成, 吕育洁, 孟志鹏, 胡韵韵, 王虎平
        2025, 31(9): 124-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251095
        摘要：目的观察黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响，并从核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/Gasdermin家族蛋白D（GSDMD）信号通路介导的神经炎症反应探讨其作用机制。方法将SPF级4月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组，另将C57BL/6J小鼠作为空白组。适应性喂养7 d后，对各组小鼠分别进行干预，黑逍遥散高、中、低剂量组分别灌胃给药对应剂量药液（25.79、12.90、6.45 g·kg-1·d-1），MCC950组腹腔注射给药（10 mg·kg-1·2 d-1），空白组给予等体积生理盐水灌胃。干预90 d后用Y迷宫和Morris水迷宫试验测试学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色观察海马神经元结构改变，免疫组化检测海马CA3区淀粉样蛋白前体（APP）表达水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织白细胞介素（IL）-10、IL-18、IL-1β表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达，免疫荧光检测GSDMD-N和离子钙结合衔接分子-1（Iba-1）的共定位表达。结果①Y迷宫实验结果显示，与空白组比较，模型组自发交替率显著减少（P<0.01）；与模型组比较，黑逍遥散高、低剂量组自发交替率显著增加（P<0.01）。②Morris水迷宫实验结果显示，在1~4 d的定位航行测试中，随着训练时间的延长，各组逃避潜伏期时间均缩短。第4天，与空白组比较，模型组逃避潜伏期明显升高（P<0.05）；与模型组比较，MCC950组和黑逍遥散低剂量组逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）。在空间探索实验中，与空白组比较，模型组跨越平台位置的次数显著降低（P<0.01）；与模型组比较，黑逍遥散低剂量组跨越平台次数明显增高（P<0.05）。③HE染色显示，模型组海马CA3区细胞损伤，排列松散且不规则、肿胀、边界不清，细胞核固缩、深染；MCC950与黑逍遥散各剂量组均能不同程度地改善APP/PS1海马CA3区细胞的损伤。④免疫组化结果表明，与空白组比较，模型组海马CA3区APP表达显著增多（P<0.01），MCC950和黑逍遥散高、中、低剂量组能降低APP/PS1海马CA3区APP的表达水平（P<0.01）。⑤ELISA检测结果表明，模型组海马IL-18、IL-1β水平显著升高，IL-10水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-18水平显著降低（P<0.01），MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组海马IL-1β水平显著降低（P<0.01），MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-10水平升高（P<0.05，P<0.01）。⑥Western blot检测结果显示，与空白组比较，模型组海马NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组海马NLRP3、Caspase-1含量减少（P<0.05，P<0.01），黑逍遥散高、中、低剂量组海马GSDMD含量减少（P<0.05，P<0.01），黑逍遥散中、低剂量组海马GSDMD-N含量减少（P<0.05，P<0.01）。⑦免疫荧光检测结果显示，与空白组比较，模型组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达增加（P<0.01）；与模型组比较，各给药组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达减少（P<0.01）。结论黑逍遥散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路影响炎症因子的释放，进而缓解神经炎症，改善海马组织病理学改变和学习记忆障碍以治疗阿尔茨海默病。  
        关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;神经炎症;核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/Gasdermin家族蛋白D（GSDMD）信号通路;实验研究   
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        更新时间：2025-04-02

        临床

      • 缺血性中风脾肾两虚证诊断标准 增强出版 AI导读

        “在缺血性中风领域，专家初步建立了脾肾两虚证诊断标准，为临床诊疗提供规范化依据。”
        董稳悦, 刘向哲, 王新志, 路永坤, 杨海燕
        2025, 31(9): 134-141. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242322
        摘要：目的初步建立缺血性中风脾肾两虚证诊断标准，为缺血性中风的规范化诊疗提供依据。方法对缺血性中风脾肾两虚证诊断标准相关文献进行检索，并挖掘和提取数据，形成条目池；在条目池形成的基础上，采用德尔菲法，向遴选出的专家发起2轮问卷调查，完成条目初筛及症状重要程度的判别；采用前瞻性临床调查方法，收集患者临床信息，综合运用统计分析方法及数据挖掘技术，确定其主证、次证。基于以上研究已明确的主证、次证，结合专家小组讨论初步建立缺血性中风脾肾两虚证诊断标准。结果共纳入相关辨证标准25部，对条目进行拆分、规范及筛选后，建立了包含48个条目的条目池。第一轮调查问卷共咨询专家30名，专家积极系数及问卷有效率均为100%，肯德尔协调系数为0.359。根据条目筛选标准，本轮问卷保留26个条目。通过临床信息调查共收集176份病例，其中脾肾两虚证94例，非脾肾两虚证82例，统计结果为①描述性统计，频率≥30%的主证：神疲乏力、腰膝酸软等；10%≤频率≤30%的次证：神疲懒言、气短等。②二元Logistic回归分析，比值比（OR）值≥3的主证：神疲乏力、腰膝酸软等；1≤OR≤3的次证：神疲懒言、气短等。③人工神经网络，0.5≤权重值（Wij）<1的主证：神疲乏力、神疲懒言等；0.3≤Wij<0.5的次证：气短、肢体痿软等。第二轮调查问卷共咨询专家37名，专家积极系数及问卷有效率均为100%，肯德尔协调系数为0.237。根据德尔菲法主证、次证判定标准，本轮问卷纳入主证包括神疲乏力、神疲懒言等；次证包括：气短、头晕等。结论缺血性中风脾肾两虚证主证为神疲乏力，腰膝酸软，便溏，舌质淡胖或伴齿痕，脉沉细或脉弱无力；次证为气短，头晕，耳鸣耳聋，食欲减退或食后腹胀，面色晄白，夜尿多，舌质暗淡，舌苔白滑。初步建立的缺血性中风脾肾两虚证诊断标准，能够提供规范化及客观化依据，从而能更好地指导缺血性中风临床诊疗。  
        关键词：缺血性中风;脾肾两虚证;德尔菲法;专家调查问卷;临床调查;诊断标准   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，加味黄连温胆汤能有效改善代谢综合征患者的心血管危险因素，提高临床疗效，改善胰岛素敏感性，降低炎症，保护血管内皮功能。”
        韩艺, 韩宇博, 邹国良, 王瑞楠, 姚春丽, 董新禹, 刘莉
        2025, 31(9): 142-149. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250993
        摘要：目的观察治未病思想指导下加味黄连温胆汤治疗代谢综合征患者心血管危险因素的临床效果。方法选取黑龙江中医药大学附属第一医院2023年7月至2024年7月收治的82例代谢综合征患者，采用随机数字表法分为观察组（41例）和对照组（41例），其中对照组给予常规治疗，观察组在对照组常规治疗基础上联合加味黄连温胆汤治疗，2组治疗时间均为8周。评估2组治疗后中医证候疗效，观察2组患者治疗前后肥胖程度指标、血压指标、糖脂代谢指标、炎症因子、血管内皮功能指标水平及治疗安全性。结果治疗后，观察组中医证候疗效总有效率为97.56%（40/41），对照组总有效率为87.80%（36/41），观察组明显优于对照组（χ2=5.205，P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后2组患者收缩压（SBD）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖、负荷后后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量、腹围（WC）、腰臀比（WHR）及瘦素（LEP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）均明显降低（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组患者以上指标降低更明显（P<0.05，P<0.01），观察组优于对照组。与本组治疗前比较，2组患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、脂联素（ADP）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平均明显升高（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组患者以上指标升高更显著（P<0.01）。结论本文在治未病思想的指导下选用加味黄连温胆汤治疗代谢综合征患者，提高临床疗效，改善IR提高胰岛素敏感性，改善炎症状态，保护血管内皮功能，从而控制心血管危险因素，并且未见不良反应，值得临床应用和推广。  
        关键词：治未病;代谢综合征;黄连温胆汤;心血管危险因素;临床观察   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，通腑宽中汤能有效治疗脾虚气滞型便秘型肠易激综合征，改善肛门直肠测压和结肠电活动参数。”
        梁峻尉, 白文筠, 高祖, 孙大娟
        2025, 31(9): 150-156. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242428
        摘要：目的观察通腑宽中汤治疗脾虚气滞型便秘型肠易激综合征（IBS-C）的临床疗效及对肛门直肠测压、结肠电活动参数的影响。方法纳入符合标准的64例脾虚气滞型IBC-C患者作为研究对象，随机分为观察组与对照组，各32例，对照组口服枸橼酸莫沙必利片，观察组口服通腑宽中汤。两组均连续治疗4周，观察两组患者治疗前后中医证候积分、便秘症状自评量表（PAC-SYM）评分、广泛性焦虑量表（GAD-7）评分、患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）评分、肛门直肠测压、结肠电活动参数变化。结果治疗后两组中医证候总积分均显著降低（P<0.01），观察组更低（P<0.05）。两组患者的粪便症状、直肠症状、腹部症状及症状总积分均较治疗前显著下降（P<0.01），观察组直肠症状、腹部症状及症状总积分更低（P<0.05，P<0.01）。两组力排肛门残余压、直肠初始感觉阈值均较治疗前下降（P<0.05，P<0.01），对照组力排肛门残余压低于观察组（P<0.01）。治疗后，两组患者的GAD-7与PHQ-9评分均显著下降（P<0.01），观察组GAD-7评分显著低于对照组（P<0.01）。治疗后，两组患者各导联不同时间平均波幅较治疗前均显著上升（P<0.01），观察组饭前5 min、饭后10 min的升结肠、降结肠、乙状结肠、直肠及饭后20、30 min的升结肠、直肠各导联平均波幅均高于对照组（P<0.05）。结论通腑宽中汤治疗IBS-C疗效确切，其机制可能与下调力排肛门残余压、直肠初始感觉阈值，上调结肠各肠段肠电幅值、肠电频率，调整结肠功能的电生理有关。  
        关键词：通腑宽中汤;便秘型肠易激综合征;焦虑抑郁状态;肛门直肠测压;结肠电活动   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究发现，益肾通络方能有效改善肾虚络阻型特发性弱畸精子症患者的精子活力与畸形率，提高精浆抗氧化能力，缓解氧化应激反应。”
        李鹏超, 何瑞宣, 孙自学
        2025, 31(9): 157-164. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250992
        摘要：目的观察益肾通络方治疗肾虚络阻型特发性弱畸精子症患者的临床疗效及对精浆生化、精浆氧化应激相关指标的影响。方法将符合纳入标准的患者按随机数字表法分为观察组61例（脱落2例，完成59例）、对照组61例（脱落2例，剔除1例，完成58例）。观察组口服益肾通络方，1剂/d；对照组口服左卡尼汀口服溶液，10 mL/次，3次/d，两组疗程均为12周，随访6周，记录两组患者治疗前后前向运动精子比例（PR）、正常形态精子率、氧化应激指标［精浆超氧化物歧化酶（SOD）、精浆丙二醛（MDA）］、精浆生化指标［精浆酸性磷酸酶（ACP）、精浆锌（Zn）、精浆果糖（Fru）、精浆α-葡萄糖苷酶（α-Glu）］及中医证候积分等情况。结果观察组总有效率为76.3%（45/59），对照组总有效率为44.8%（26/58），观察组高于对照组（χ2=12.120，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者PR、正常形态精子率、精浆SOD水平均升高（P<0.05），且与对照组治疗后比较，观察组患者PR、正常形态精子率、精浆SOD水平升高更明显（P<0.05）；两组患者MDA水平、中医证候积分均明显下降（P<0.05），且与对照组治疗后比较，观察组患者精浆MDA水平、中医证候积分下降更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者精浆ACP、Zn、Fru、α-Glu水平均升高（P<0.05），对照组患者精浆α-Glu水平升高（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者精浆ACP、Zn、Fru、α-Glu水平均明显升高（P<0.05），两组均未发生明显的不良反应。结论益肾通络方能改善肾虚络阻型特发性弱畸精子症不育患者精子活力与畸形率，其作用机制可能通过对附睾、前列腺、精囊腺微环境产生影响，改善精浆生化水平，以及提高精浆抗氧化能力，清除过多活性氧，缓解氧化应激反应有关。  
        关键词：特发性弱畸精子症;益肾通络方;肾虚络阻证;疗效评价   
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        更新时间：2025-04-02

      • 基于卫生技术评估的针刺治疗继发性痛经的综合评价 增强出版 AI导读

        “在卫生技术评估领域，专家对针刺治疗继发性痛经进行了全面评估，为医疗决策提供参考。”
        吴雪, 李知然, 胡晶, 廖星, 孙伟伟
        2025, 31(9): 165-174. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241825
        摘要：目的该研究旨在开展针刺治疗由子宫腺肌病、子宫内膜异位症导致的继发性痛经（SD）的卫生技术评估（HTA），以期为相关医疗决策提供参考依据。方法从卫生体系视角出发，开展针刺治疗SD的技术特性、安全性、有效性、经济性、伦理公平性、组织适应性、患者与社会共7个领域的评估并报告结果。结果针刺技术操作规范且使用条件明确；针刺的总体不良反应发生率更低，不良事件主要集中部位疼痛、皮下出血、头晕等，大多症状较轻，均有相应处理标准；未见职业安全与环境安全相关报告，有可遵照的安全操作规范；相对于常规西药，针刺的有效率更高；针刺可改善患者生活质量评分，但与常规西药比较差异无统计学意义；针刺相比常规西药成本不低，但总体经济性更高；知情同意信息比较充分，大部分患者了解针刺治疗可能的好处与风险并自愿使用；治疗过程充分尊重患者隐私与人权；针刺临床应用遵循当前针刺医疗服务模式，对于应用的医疗机构水平无特殊要求，患者可获得性和可负担性适宜；患者满意度较高，大多数患者表示会再次选择使用针刺治疗SD，选择针刺的阻碍因素主要为心理问题（如害怕针刺）、费用问题和交通不便；针刺治疗的患者使用医保报销人数接近七成，报销比例大多在50%以上，社会保障较高。结论运用中医药HTA实施规范开展针刺治疗SD的HTA具有可行性。实施步骤明确，各评估指标数据来源较为充足，分析方法可行，评估结果较为全面，专家推荐该结果可以作为相关医疗决策的参考依据。  
        关键词：卫生技术评估;针刺;继发性痛经;子宫内膜异位症;子宫腺肌病;综合评价   
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        更新时间：2025-04-02

        药学基础

      • 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS的丹参饮体内外成分鉴定 增强出版 AI导读

        “在中药研究领域，专家采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术，系统表征了丹参饮的化学成分及其入血成分，为药效研究和临床应用提供参考。”
        张思彤, 胡先润, 刘文康, 雷金春, 程雪梅, 吴晓俊, 陈万生, 李曼琳, 王长虹
        2025, 31(9): 175-183. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250766
        摘要：目的阐明丹参饮的化学成分组成及大鼠口服后的入血成分。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS），结合PeakView 1.2软件，根据保留时间、准分子离子峰、二级碎片离子及文献报道比对，对丹参饮水提物及大鼠口服后的血中移行成分进行系统表征与鉴定，并进一步鉴定丹参水提物、檀香和砂仁共煎液化学成分，明确丹参饮水提液中化学成分的来源。结果从丹参饮水提取中共鉴定出73个化合物，其中包括酚酸类21个、二萜类23个、黄酮类6个、有机酸类7个、挥发油类3个、其他类13个。在大鼠含药血浆中鉴定出原型入血成分36个，代谢产物15个，主要代谢途径包括还原、水合、羟基化、去甲基化、甲基化、硫酸化等过程，这些代谢产物主要源于丹参酮类和丹酚酸类成分。结论丹参饮水提液的入血成分主要为丹酚酸类和丹参酮类成分，这可能也是其药效物质基础，可为丹参饮的药效研究、质量控制及临床应用提供参考。  
        关键词：丹参饮;化学成分;血清药物化学;代谢产物;裂解规律;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）   
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        更新时间：2025-04-02

      • 基于转录组数据多维度解析荷叶碱抗脑缺血的作用机制 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，荷叶碱通过干预应激反应和炎症过程、影响血管重构、调节突触功能等多个过程，发挥抗脑缺血作用，为深入研究其药理机制提供依据。”
        秦莹莹, 李鹏, 陈莎, 刘艳, 程锦堂, 许青霞, 王国华, 周静, 刘安, 陈畅
        2025, 31(9): 184-191. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251069
        摘要：目的基于转录组数据，从组织、细胞、病理过程、生物过程和信号通路等多个维度，解析荷叶碱抗脑缺血的药理作用机制。方法将30只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组和荷叶碱组（40 mg·kg-1），除假手术组外，其余2组给药30 min后通过线栓法制备大鼠脑中动脉栓塞（MCAO）模型。术后24 h运用转录组测序技术检测大鼠脑组织皮层半暗带的基因表达谱，对差异表达基因进行基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；采用基于转录组的多尺度网络药理学平台（TMNP）从组织、细胞、病理过程、生物过程及信号通路5个维度解析荷叶碱抗脑缺血的作用机制。结果转录组测序及基因定量分析结果发现，共有667个荷叶碱明显逆转的基因，进一步通过KEGG和GO富集分析，发现荷叶碱的作用途径涉及调节应激反应、离子运输、细胞增殖与分化、突触功能等。TMNP研究发现，在组织水平上，荷叶碱可以明显改善缺血所导致的脑组织损伤；在细胞和病理水平上，荷叶碱可以通过改善多种神经细胞状态，调动免疫细胞、调节炎症反应等方面发挥抗脑缺血的作用；在生物过程和信号通路水平上，荷叶碱主要作用于血管重构、炎症相关信号通路及突触的信号传递等过程。结论荷叶碱抗脑缺血的作用机制可能与干预应激反应和炎症过程、影响血管重构、调节突触功能等多个过程有关，可为深入研究荷叶碱抗脑缺血的药理机制提供依据和参考。  
        关键词：荷叶碱;脑缺血;转录组;药理机制;炎症;应激反应;突触功能;血管重构   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究建立了基于标准汤剂的番泻叶配方颗粒质量标准，为该颗粒质量控制及工艺研究提供参考。”
        李金鑫, 董雪, 段帅, 曹桂云, 张京华, 栾永福, 林永强, 董晓弟, 孟兆青
        2025, 31(9): 192-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250167
        摘要：目的建立基于标准汤剂的番泻叶（狭叶番泻）配方颗粒的质量标准。方法建立15批番泻叶（狭叶番泻）标准汤剂和10批不同厂家番泻叶（狭叶番泻）配方颗粒的高效液相色谱法（HPLC）特征图谱，并进行相似度评价、层次聚类分析（HCA）及主成分分析（PCA）。针对特征图谱中的共有峰建立双标线性校正法（LCTRS）、一测多评法（QAMS），测定饮片、标准汤剂与配方颗粒中主要成分的含量，计算从饮片到标准汤剂及配方颗粒的转移率。结果15批番泻叶（狭叶番泻）标准汤剂和10批番泻叶（狭叶番泻）配方颗粒特征图谱相似度均>0.95，共确定8个特征峰，并指认山柰酚-3，7-O-二葡萄糖苷、芹菜素-6，8-二-C-葡萄糖苷、槲皮素-3-O-龙胆二糖苷、番泻苷B、番泻苷A 5个成分。HCA、PCA结果表明，不同批次标准汤剂成分有一定差异性，但未表现出产地聚集性。15批番泻叶（狭叶番泻）标准汤剂出膏率26.54%~45.38%，山柰酚-3，7-O-二葡萄糖苷、芹菜素-6，8-二-C-葡萄糖苷、槲皮素-3-O-龙胆二糖苷、番泻苷B、番泻苷A质量分数分别为12.16~19.26、2.57~4.94、3.27~5.11、6.75~11.39、4.69~7.79 mg·g-1，这5个成分从饮片到标准汤剂的转移率分别为45.41%~79.02%、29.12%~55.07%、40.52%~67.90%、24.72%~49.12%、27.54%~49.34%。番泻叶（狭叶番泻）配方颗粒样品C8~C10的出膏率38.10%~39.50%，上述5个成分从饮片到配方颗粒的转移率分别为72.85%~73.58%、53.43%~53.94%、40.19%~40.74%、24.62%~25.00%、28.65%~29.11%，与饮片到标准汤剂的转移率基本一致。结论LCTRS的预测精度更高，适用色谱柱较多，明显优于相对保留时间法。基于标准汤剂建立的番泻叶（狭叶番泻）配方颗粒质量控制标准合理可靠，不同厂家样品各项指标均在基于标准汤剂规定的范围内，可为该配方颗粒的质量控制及工艺研究提供参考。  
        关键词：番泻叶;标准汤剂;配方颗粒;双标线性校正法（LCTRS）;一测多评法（QAMS）;特征图谱;质量控制;高效液相色谱法（HPLC）   
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        更新时间：2025-04-02

      • 色空间法结合化学计量学判别当归炭的炮制程度 增强出版 AI导读

        “在中药炮制领域，专家探究了当归炭炮制过程中颜色及理化性质变化规律，确定了最佳炮制时间为8~12分钟，为炮制程度判别提供参考。”
        覃柳莹, 黄瑶, 甘力帆, 刘远俊, 邓淙友, 孙冬梅, 梁丽金, 周林
        2025, 31(9): 201-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250763
        摘要：目的以色空间法结合统计学分析探究当归炭炮制过程中外观颜色及理化性质的变化规律，为当归炭炮制终点确定和饮片质量评价提供参考。方法以炮制时间（4、8、12、16 min）和炮制温度（180、200、220、240 ℃）为影响因素，采用完全随机实验设计制备不同炮制程度的当归炭饮片；采用分光测色仪测定当归炭明暗度值（L*）、红绿色度值（a*）、黄蓝色度值（b*）和总色度值（E*ab），并计算色差值（ΔE），通过判别分析法对当归炭色度值数据进行分析；采用pH计、紫外-可见分光光度法和超高效液相色谱法分别测定不同炮制程度当归炭的pH、炭素吸附力，以及鞣质、5-羟甲基糠醛（5-HMF）、色氨酸、绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H、藁本内酯的含量。利用主成分分析（PCA）对各理化指标数据进行分析，确定当归炭炮制工艺后，建立区分不同炮制程度当归炭饮片的典则判别函数并进行留一法交叉验证；Pearson相关性分析探究各理化指标成分与色度值之间的关联。结果随着炮制时间延长，L*、a*、b*、E*ab均呈下降趋势，建立的基于颜色参数的判别模型能对不同炮制程度的当归炭进行区分。随炮制时间延长，pH呈上升趋势，炭素吸附力、鞣质、5-HMF、色氨酸的含量均呈现先增后降的趋势，其中炭素吸附力和鞣质、5-HMF含量在炮制8~12 min时相继达到最大值；绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H、藁本内酯的含量均呈下降趋势，在炮制至8 min时下降60%~80%，最佳炮制时间应为8~12 min。PCA可明显区分不同炮制时间的当归炭，而温度对炮制程度无明显影响。12批工艺验证结果（10 min，180~240 ℃）显示，除3个批次被判别为Ⅱ类轻炭外，其余批次均判别为Ⅲ类标准炭，且各批次当归炭色度值指标均在Ⅱ~Ⅲ类当归炭色度值参考值范围内。相关性分析结果显示，各色度值与pH、炭素吸附力均呈负相关，与色氨酸、绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H、藁本内酯含量均呈正相关；pH和炭素吸附力与上述成分含量均呈负相关；炭素吸附力与5-HMF含量呈正相关。结论当归炭的色度值和各理化指标成分含量随炮制时间延长发生明显改变，且色度值和各理化成分指标之间普遍存在相关性，结合色泽及理化指标变化情况确定当归炭的最佳炮制时间应为8~12 min。该研究揭示了当归炭炮制过程的相关指标动态变化规律，可为当归炭炮制程度判别及炮制终点量化研究提供参考。  
        关键词：当归;炮制;炒炭存性;色度值;判别分析;成分分析;相关性分析   
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        更新时间：2025-04-02

      • 低剪切条件下中药浸膏粉离散元仿真参数标定方法的优化 增强出版 AI导读

        “在中药粉体加工模拟领域，专家通过联合标定离散元仿真接触参数，提高了模拟准确性，为中药浸膏粉低剪切工艺仿真实验提供精确物性数据。”
        唐雪芳, 李焕正, 梁子辰, 刘亦菲, 刘颖, 徐芳芳, 徐冰
        2025, 31(9): 211-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250965
        摘要：目的提高低剪切条件下离散元法模拟中药粉体体系加工过程的准确性。方法以通塞脉片浸膏粉和芪葛颗粒浸膏粉为研究对象，采用休止角（AOR）测试法和剪切池测试法分别测定了2种物料的AOR和有效内摩擦角。基于Hertz-Mindlin with JKR V2接触模型和颗粒缩放理论，以颗粒-颗粒恢复系数（A）、颗粒-颗粒静摩擦系数（B）、颗粒-颗粒滚动摩擦系数（C）、颗粒-钢恢复系数（D）、颗粒-钢静摩擦系数（E）、颗粒-钢滚动摩擦系数（F）和Johnson-Kendall-Roberts（JKR）表面能（G）为试验因素，先以AOR为参考值对通塞脉片浸膏粉的仿真接触参数进行单一参考值标定，再以AOR和有效内摩擦角为参考值对通塞脉片浸膏粉和芪葛颗粒浸膏粉的仿真接触参数进行联合标定。然后采用Plackett-Burman试验筛选出对模拟参考值影响显著的关键接触参数，利用最陡爬坡试验确定关键接触参数最优范围，最后通过响应面试验设计建立关键接触参数与模拟参考值之间的回归模型，基于回归模型和满意度函数法对关键接触参数进行标定。结果单一参考值下通塞脉片浸膏粉离散元接触参数A、B、C、D、E、F和G的最佳组合是0.100、0.718、0.616、0.100、0.400、0.250和0.075 J·m-2，经验证，其仿真AOR和仿真有效内摩擦角的相对误差分别为0.10%和-8.64%；联合参考值下通塞脉片浸膏粉离散元接触参数A、B、C、D、E、F和G的最佳组合为0.100、0.682、0.598、0.100、0.521、0.294和0.075 J·m-2，经验证，其仿真AOR和仿真有效内摩擦角的相对误差分别为0.10%和-0.18%；联合参考值下芪葛颗粒浸膏粉离散元接触参数A、B、C、D、E、F和G的最佳组合为0.150、0.370、0.330、0.150、0.500、0.500和0.100 J·m-2，经验证，其仿真AOR和仿真有效内摩擦角的相对误差分别为2.70%和-1.30%。与单一参考值法比较，联合标定方法不仅增加了表征颗粒-设备相互作用的关键接触参数而且更加准确可靠。结论以AOR和有效内摩擦角为参考值联合标定离散元仿真接触参数的方法所得到的结果较单独采用AOR标定更加准确，该研究可为中药浸膏粉低剪切工艺条件下的仿真实验提供更为精确可靠的仿真物性数据。  
        关键词：离散元法;休止角;有效内摩擦角;参数标定;关键接触参数;低剪切;响应面优化   
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        更新时间：2025-04-02

      • 经典名方升降散源流考证与古今应用分析 增强出版 AI导读

        “在温病治疗领域，专家全面考证了升降散的出处和组成，厘清了其流传脉络，为临床应用和市场转化提供了理论依据。”
        梁绿圆, 曹佳蕾, 吕星航, 李维笑, 魏文希, 魏炳琦, 王哲, 王艺萍, 马丙祥, 史文丽
        2025, 31(9): 219-227. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240315
        摘要：升降散是临床常用、疗效确切的一首温病经典名方，笔者发现该方出处众说纷纭，且尚无学者考证关键信息。该文采用文献计量法对升降散的出处、组成等关键信息进行全面考证。经考证，升降散总共有“内府仙方”“加味僵黄丸”“赔赈散”“太极丸”4个同方异名，升降散首以“内府仙方”为名见于明代龚廷贤所著《万病回春》，经清代杨栗山传承和发扬广为流传至今。剂型分为丸剂和散剂2种，当代以散剂流行。据明清度量衡剂量换算建议该方入丸剂则单次制备需僵蚕74.6 g，姜黄、蝉蜕各9.325 g，大黄149.2 g，单次服用剂量为僵蚕1.15 g，姜黄、蝉蜕各0.14 g，大黄2.3 g，小儿用量减半。散剂病情轻者单次剂量为僵蚕1.84 g、蝉蜕0.92 g、姜黄0.28 g、大黄3.68 g；病情重者单次剂量为僵蚕2.48 g、蝉蜕1.23 g、姜黄0.37 g、大黄4.91 g，病情最重者僵蚕3.68 g、蝉蜕1.84 g、姜黄0.55 g、大黄7.36 g。4味药物研成均匀细末，病轻者，分4次服，每服6.71 g，用黄酒200 mL，蜂蜜18.65 g，搅拌均匀冷服，症状好转即可停药。病重者，分3次服，每服8.95 g，黄酒300 mL，蜂蜜27.98 g，搅拌均匀冷服。最重者，分2次服，每服13.43 g，黄酒400 mL，蜂蜜37.3 g，搅拌均匀冷服。全方升清降浊，散风清热，主治温病表里三焦大热，现代临床运用广泛。该研究厘清升降散流传脉络，考证其关键信息表，为学者研究提供参考并为其推向市场转化提供理论依据。  
        关键词：经典名方;升降散;古今应用;关键信息;考证;研究进展   
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        更新时间：2025-04-02

        本草考证

      • 经典名方中胡黄连的本草考证 增强出版 AI导读

        “据最新研究，胡黄连药材历史沿革被系统梳理，为经典名方开发提供依据。”
        周峰, 王艺涵, 刘燕萌, 赵晓琴, 武开智, 冯程, 李文跃, 张伟, 方文韬, 詹志来
        2025, 31(9): 228-239. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250264
        摘要：该文通过查阅历代本草、医籍、方书，结合近现代相关研究资料，对胡黄连药材的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工及炮制、性味归经与功能主治等不同方面的历史沿革进行系统的梳理与考证研究，为含该药材经典名方的开发利用提供依据。考证结果表明，胡黄连首载于唐代《新修本草》，历代多以胡黄连为其正名，尚有“假黄连”“胡连”“割狐露泽”之别名；历代主流来源为印度胡黄连Picrorhiza kurrooa和西藏胡黄连P. scrophulariiflora的根茎；古代胡黄连多由外商经广州等地进口，我国亦产，主产于西藏地区；古代胡黄连多于农历八月上旬采挖后晒干而成，近现代则多在7—9月采挖；现代总结其品质以根茎粗大，质脆无杂末、味苦者为优；历代胡黄连炮制多以生品经切片或捣碎后入药；胡黄连性味苦寒，主要用于治疗骨蒸潮热，小儿疳热泻痢，性味功效古今无明显差异。基于考证结果，建议经典名方中所涉及的胡黄连药材可使用2020年版《中华人民共和国药典》所载胡黄连（即西藏胡黄连）的根茎，也可使用过去所用印度胡黄连的根茎，按原方标注的炮制要求经炮制后入药，未明确炮制要求的均以干燥生品入药。  
        关键词：胡黄连;经典名方;基原;产地;品质评价;炮制方法;功能主治;本草考证   
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        更新时间：2025-04-02

        学术探讨

      • “在女性健康领域，研究者们对卵巢储备功能减退（DOR）的动物模型进行了深入分析，发现医源因素模型在中西医临床吻合度上表现最佳，为中医药治疗DOR提供了理论支持。”
        于明玥, 汤玲, 孙晓卉, 赵静静
        2025, 31(9): 240-248. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250114
        摘要：目的随着社会的发展及女性对高龄妊娠需求的增加，卵巢储备功能减退（DOR）受到愈加广泛的关注。该疾病不仅影响女性的正常月经，更对女性的心理健康带来威胁。目前对于DOR的研究尚处于初步探索阶段，构建有效且吻合实际的动物模型是推进DOR研究进展的刚需。该研究欲利用现有文献资料结合DOR的中西医诊断标准，对已有模型进行归纳、分析和评价，为优化DOR动物模型提供参考。方法对DOR相关动物模型文献进行回顾性分析，梳理DOR中西医诊断标准，根据动物模型评价方法，评价各模型中西医临床吻合度。结果DOR动物模型包括自然因素模型、医源因素模型、免疫因素模型、代谢因素模型及环境因素模型。其中，医源因素模型尤其是雷公藤制剂、环磷酰胺及顺铂诱导的动物模型无论在西医疾病方面还是中医证型方面均有较高的吻合度，是目前研究DOR的最优造模方法。结论现有的DOR造模方法大多具有较高的西医疾病临床吻合度，而具有明确中医证型的DOR动物模型数量甚少。在探索DOR治疗方案之路上，中医药的作用不可忽视，因而应更加积极地研发中医证型相关性DOR动物模型，更好地挖掘中医药的潜能，为促进应用中医药治疗DOR提供有力的理论支撑。  
        关键词：卵巢储备功能减退;动物模型;病证结合   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究揭示了中医药在肺炎恢复期“瘥后防复”中的作用与内涵，为有效防治肺炎提供新思路。”
        彭鑫, 徐浩田, 梁磊, 栾哲宇, 王晗笑, 杨坤, 封继宏
        2025, 31(9): 249-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250899
        摘要：肺炎是全球范围内发病率和病死率较高的感染性疾病，其对机体的损害不局限于急性期。“因加而发”理论强调体内故邪停聚、新邪引动，新故合邪致病生，是对肺炎恢复期疾病发病内涵的高度概括。肺炎恢复期机体存在免疫稳态破坏、持续低度炎症和微血管损伤等病理改变，将持续影响身体机能，影响患者身体健康及生活质量，增加二次感染的风险。中医学认为肺炎乃因虚致病，恢复期以“气虚血瘀”为核心病机特点，此时机体正气未充、余邪未尽，易感外邪，使肺炎瘥后复发。“瘥后防复”作为中医学“治未病”理念的重要一环，强调在疾病恢复期仍需进行善后调摄，从而预防疾病复发。该文从“因加而发”发病观出发，针对疾病“气虚血瘀”的病机特点，探讨中医药调控免疫炎症微血管损伤在肺炎恢复期“瘥后防复”中的作用与内涵，以期为肺炎恢复期的有效防治拓展新思路。  
        关键词：因加而发;免疫炎症微血管损伤;肺炎恢复期;瘥后防复;理论探讨   
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        更新时间：2025-04-02
      • “特发性肺纤维化（IPF）研究取得新进展，揭示了“脾主为卫”在IPF发病机制中的重要作用，并为临床防治提供新思路。”
        陈杰, 庞立健, 臧凝子, 王靖宇, 李思雨, 梁元钰, 许欣竹, 雷萍, 吕晓东
        2025, 31(9): 259-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251197
        摘要：特发性肺纤维化（IPF）可归于肺络病范畴，其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础，络脉瘀阻是病情发展的关键要素，而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为卫”一词最早源于《黄帝内经》，脾健则卫气充，正气存内，邪不可干，其概念与现代医学中的免疫防御功能颇有相似之处。若“脾主为卫”失司，IPF肺泡上皮屏障的关键结构和功能可发生异常，并能与多种固有免疫细胞相互作用，促进炎症和纤维化进程。因此，该文从肺泡上皮细胞（AECs）的屏障功能及与固有免疫细胞的相互作用两方面阐释了IPF肺泡上皮免疫稳态失衡，并基于“脾主为卫”理论，以健脾益气中药从脾论治IPF，不仅加强了“脾主为卫”在IPF发病机制中的科学内涵，更有望为其未来的临床防治提供新的研究方向和思路。  
        关键词：脾主为卫;肺虚络瘀;特发性肺纤维化;上皮稳态;肺泡上皮细胞   
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        更新时间：2025-04-02

        综述

      • 中医药调控JAK/STAT信号通路干预肺癌的机制研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，JAK/STAT信号通路在肺癌治疗中具有重要作用，中医药通过干预该通路，可抑制肺癌细胞增殖、侵袭，改善肿瘤微环境，增强治疗效果。”
        曹家瑞, 冯博, 马纯政, 陈伟霞, 喻江凡, 曹莎莎, 张振予, 欧阳文慧
        2025, 31(9): 265-276. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242224
        摘要：肺癌是全球癌症发病率与死亡率均居首位的恶性肿瘤，目前针对肺癌的治疗手段主要有手术、化疗、靶向治疗、免疫治疗，但其不良反应、耐药性和带来的经济压力仍是其主要的局限性。Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路作为重要的癌症通路之一，可通过调节其下游多种靶点，从多种途径调节肿瘤的发生发展，因此JAK/STAT信号通路为肺癌的治疗提供新的研究方向。多项研究表明，JAK/STAT信号通路在肺癌细胞的增殖生长、血管的生成、上皮-间质转化（EMT）、代谢的改变、免疫微环境的重塑、治疗耐药性的产生中发挥着重要作用。中医药因其不良反应小、经济负担小及与西医治疗合用可起到增效减毒的作用而愈加受到重视。除了传统的中药复方，更多的中药单体因其具有更精准的效果也逐渐走进大众视野。诸多关于中医药调控JAK/STAT信号通路治疗肺癌的研究发现中医药可通过干预JAK/STAT信号通路，抑制肺癌细胞的增殖与侵袭、肿瘤异常血管的生成、EMT及改善炎症微环境和免疫抑制微环境、增加对治疗的敏感性，从而阻碍肺癌的发展。近年来中药调控此通路治疗肺癌的研究更新迅速，而对这些研究的总结却未能及时更新，故该文将从介绍JAK/STAT通路、阐述此通路在肺癌中的作用机制、探索中医药通过此通路干预肺癌治疗这3个方面，对近年中药调控JAK/STAT信号通路干预肺癌的研究成果进行补充总结与反思，以期为今后肺癌的治疗提供更多参考。  
        关键词：Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）;中药单体;中药复方;肺癌;A549细胞;细胞周期;免疫   
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        更新时间：2025-04-02

      • 中药多糖改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 AI导读

        “在心血管疾病治疗领域，中药多糖类化合物通过多种信号通路改善心肌缺血再灌注损伤，为新药研发提供新方向。”
        武思晴, 苗明三, 苗晋鑫
        2025, 31(9): 277-288. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241921
        摘要：心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是近年来心血管疾病的主要并发症之一，严重威胁患者的生命与健康。近年来，对于MIRI的现代医学研究取得了较大进展，但由于存在发病机制复杂、药物不良反应、术后风险较大等问题，MIRI亟需更为安全有效的治疗药物。MIRI的病理作用涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等作用机制，而中药多糖类化合物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等药理作用，对于改善MIRI具有重大意义。且大量研究发现，中药多糖类化合物主要通过神经调节因子-1/表皮生长因子受体（NRG-1/ErbB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）、腺苷酸激活蛋白激酶/沉默调节蛋白1/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（AMPK/SIRT1/PGC1α）、Ras同源基因/Rho激酶（Rho/ROCK）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）等信号通路，发挥改善MIRI的作用。该文在广泛梳理国内外相关文献的基础上，系统总结了中药多糖类化合物在MIRI治疗中的最新研究成果，对中药多糖类化合物改善MIRI的作用机制进行了总结分析，在对信号通路与代谢组学联合探究的基础上研究MIRI新的治疗方向，强调了跨学科合作在推动新药研发中的重要性，旨在为中药多糖类化合物的基础研究及临床应用提供有价值的参考，最终造福广大心血管疾病患者。  
        关键词：中药多糖类;心肌缺血再灌注损伤;抗炎;抗细胞凋亡;抗氧化   
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        更新时间：2025-04-02
      • “结直肠癌发病率逐年上升，中医药通过作用于VEGF信号通路抑制肿瘤生长，为后续研究提供参考。”
        刘秋宁, 祝雨田, 许云, 叶阳, 贾小强
        2025, 31(9): 289-296. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241642
        摘要：结直肠癌是一种起源于结肠与直肠上皮细胞的恶性肿瘤，是世界上发病率第三高与死亡率第二高的恶性肿瘤。随着我国经济水平的快速发展与饮食习惯的日益西化，其在我国的发病率也在逐年增加。在过去的十几年间，尽管有大量关于结直肠癌的治疗方法问世，但现有相关治疗方法的疗效仍不尽如人意。近年来，中医凭借其多靶点、多途径及低不良反应的优势在结直肠癌的治疗中成为一大焦点。血管内皮生长因子（VEGF）是一种重要的血管生成因子，其可通过促进血管生成为肿瘤的生长提供营养及氧气，并增加血管的通透性而使肿瘤细胞易于穿过血管壁进入其他组织，进而发生转移。多项研究表明，中医药可通过作用于VEGF信号通路，进而发挥抑制肿瘤血管与淋巴管生成、促进肿瘤细胞凋亡及抑制结直肠癌细胞增殖的作用，从而延缓肿瘤的生长。过去几年该领域的文章更新迅速，但却缺少相关的整理，这给后续的文献检索提供了不便，故该文从VEGF信号通路的生理功能、VEGF信号通路在结直肠癌发生中的作用及中医药对VEGF的干预三方面入手，对相关信息进行补充与总结，以期为后续相关研究提供参考。  
        关键词：血管内皮生长因子（VEGF）;信号通路;结直肠肿瘤;分子机制;中医药   
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        更新时间：2025-04-02

      • 大承气汤在脑卒中治疗中的药效物质与作用机制研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示大承气汤治疗脑卒中的药效基础与作用机制，为临床应用与药物研发提供理论依据。”
        严易之, 柳心怡, 段阳, 龙淼青, 李超亚, 李强, 陈怡安, 杨莎莎, 张月, 曾鹏
        2025, 31(9): 297-306. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241914
        摘要：脑卒中是我国成年人死亡和残疾的主要原因，具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点。中西医结合治疗脑卒中及其后遗症潜力巨大，中医经典名方大承气汤治疗脑卒中历史悠久、疗效确切。临床上大承气汤常用于治疗脑卒中及其后遗症，但大承气汤治疗脑卒中的临床试验的数量与质量都有待提高，同时其基础研究薄弱，有效成分不明、多靶点作用机制不清。该课题组前期证实大承气汤能有效逆转出血性脑卒中大鼠神经功能受损、减少铁沉积、下调促炎细胞因子水平，其机制与核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）介导的信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号介导的小胶质细胞激活有关。为阐明大承气汤药效基础、抗脑卒中机制作用机制，该文总结了大承气汤抗脑卒中的临床研究进展、药效物质基础、安全性评价及其入血成分治疗脑卒中机制研究进展。该文汇总了大承气汤的45种主要植物化学成分，其中11个是目前确证的入血成分，其中大黄素、大黄酸、大黄酚、芦荟大黄素、辛弗林、橙皮苷、柚皮苷、厚朴酚、和厚朴酚可作为大承气汤的质量标志物（Q-Marker）。大承气汤治疗脑卒中的作用机制复杂，包括调控炎症反应、神经元损伤、氧化应激、血脑屏障、脑源性神经营养因子、抗血小板聚集等。该文有助于深入理解大承气汤治疗脑卒中的药效基础与作用机制，为大承气汤抗脑卒中的临床应用与脑卒中的药物研发提供了理论依据。  
        关键词：大承气汤;脑卒中;药效基础;质量标志物（Q-Marker）;作用机制   
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        更新时间：2025-04-02
      • “据最新研究报道，黄芪甲苷通过调控PI3K/Akt通路，减少糖尿病患者胰腺细胞毒性，保护心脏功能，改善神经障碍，降低肾脏、肝脏损害，为糖尿病治疗提供新思路。”
        胡可心, 朱晋如, 吴晴, 王胜茂, 王梦凡, 钱爱, 方朝晖
        2025, 31(9): 307-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250998
        摘要：糖尿病（DM）是由于胰岛素绝对或相对分泌不足及外周细胞对胰岛素敏感度降低导致的一种代谢性疾病，已经严重影响全人类的健康。其后期引起的慢性并发症可导致眼、心、肝、肾、神经及足等多个器官功能衰退甚至丧失，是DM患者死亡最重要的原因。现代医学在并发症的治疗上取得一些进展，但仍然存在价钱昂贵、药物不良反应大等原因，寻找价格低廉而又高效的药物是目前的重中之重。黄芪是我国中药宝库中一颗璀璨的明珠，诸多研究表明，其主要成分黄芪甲苷具有抗炎、抗氧化、抗病毒、改善心脑功能、改善神经传导及保护心肌等生物活性。同时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路是调控机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等多种机制的重要信号通路，多项实验发现其对多种糖尿病并发症具有重大意义，人们对二者结合开展了广泛研究。该文梳理了有关黄芪甲苷通过调控PI3K/Akt通路减少DM患者的胰腺细胞毒性，保护心脏的基本功能、抑制视网膜的细胞损害、改善大脑神经的功能障碍、降低肾脏、肝脏的慢性危害及减轻下肢神经及血管的毒性损伤，为黄芪及其中药单体黄芪甲苷在DM及其并发症的临床应用提供参考。  
        关键词：黄芪甲苷;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路;糖尿病并发症;药理研究进展   
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        更新时间：2025-04-02

      • 清瘟败毒饮及其活性成分防治肺损伤的研究进展 增强出版 AI导读

        “清瘟败毒饮在防治急性肺损伤领域的研究进展，为临床应用及药物研发提供理论支撑。”
        林晓洁, 温夏楠, 曾巧琳, 王丽, 郑远茹, 赵杰
        2025, 31(9): 315-322. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250206
        摘要：急性肺损伤（ALI）是以急性进行性呼吸衰竭为特征的一种常见且死亡率高的临床综合征。目前，ALI的治疗以呼吸支持治疗和对症药物治疗为主，仍缺乏特异而有效的药物治疗。清瘟败毒饮是一种传统的中药方剂，具有清热解毒、凉血泻火的功效，其药理作用包括抗炎、解热、抗菌、抗病毒、镇静等方面。该方含有的黄酮类、酚类、萜类等成分具有较强的药理活性，可以调节ALI中的炎症反应和氧化应激，通过抗细胞凋亡，抗病原体感染和抗肺纤维化等途径维持肺泡-毛细血管屏障（ACB）的完整性，从而改善肺组织病理变化，其中黄酮类成分研究报道较多，作用机制复杂多样，如槲皮素、木犀草素、黄芩苷等，可作用于信号传导转录激活因子3（STAT3）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）等多个重要靶点，通过调节Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）、核因子E2相关因子2（Nrf2）/Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）和沉默信息调节因子1（SIRT1）/转录因子叉头框蛋白O1（FoxO1）等信号通路，进而干预炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和纤维化等病理事件。该文旨在综述清瘟败毒饮及其活性成分在防治肺损伤方面的研究进展，以期为后续清瘟败毒饮的药理机制研究提供参考，为其在ALI治疗中的临床应用及药物研发提供理论支撑。  
        关键词：清瘟败毒饮;肺损伤;急性肺损伤;活性成分;作用机制   
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        更新时间：2025-04-02
      • “最新研究综述指出，中药在斑马鱼模型中抗骨质疏松症作用机制及信号通路研究取得进展，为新药研发提供参考。”
        王恒鸿, 樊鑫宇, 高义涵, 罗智略, 段鹏, 周云烽
        2025, 31(9): 323-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241816
        摘要：骨质疏松症（OP）是一种全身代谢性疾病，与年龄存在很大相关性。由于人口老龄化的问题日益严重，OP的发病率逐年上升。目前OP的治疗方法存在诸多缺陷，而我国传统中药历史悠久、物种丰富，近年来出现了越来越多的中药抗OP相关研究，可能为OP治疗提供安全有效的替代策略。斑马鱼因其良好的光学透明性且与人类基因高度同源，作为一种动物研究模型被广泛应用于人类骨骼相关疾病机制及药物筛选的研究中。既往相关综述对中药抗OP的相关信号通路、各种斑马鱼OP模型造模方法比较及与传统动物模型比较较少涉及，该文即通过对以斑马鱼为模型的中药抗OP研究进行综述，概括在此类研究中涉及的实验评价方法，分析了中药在斑马鱼为模型的OP治疗中的研究现状，总结中药抗OP的作用机制及其所涉及的信号通路，对各种斑马鱼OP的造模方法进行了比较和概括，比较了斑马鱼较传统动物模型的优劣，以期为斑马鱼模型在骨相关疾病中的研究提供评价方法借鉴，也为中药抗OP的作用机制相关研究及新药研发提供参考。  
        关键词：骨质疏松症;斑马鱼;中药;信号通路;药物筛选   
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        更新时间：2025-04-02
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