最新刊期
      2026年第32卷第11期

        经典名方

      • 韩铭, 张颖, 孔令雅, 戴军, 张婷, 马志红
        2026, 32(11): 1-12. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251904
        摘要：目的采用网络药理学和动物实验相结合方法，探究血府逐瘀汤（XFZYT）治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的作用机制。方法采用网络药理学对XFZYT关键成分、治疗MAFLD的核心靶点及信号通路进行预测；动物实验采用喂食高胆固醇饲料（HCD）4周建立MAFLD大鼠模型，给予XFZYT低剂量（2 g·kg-1）和XFZYT高剂量（4 g·kg-1）干预2周。采用生化法检测血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH），以及肝脏中TC和TG；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；采用苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色和DHE探针分别检测肝组织病理形态学、脂类沉积情况和ROS水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、核转录因子-κB（NF-κB）和p-NF-κB的表达；采用液相色谱-串联质谱联用技术（LC-MS/MS）进行血清非靶向代谢组学分析。结果经网络药理学分析获得XFZYT治疗MAFLD的潜在靶点155个，主要核心靶点有信号转导与转录激活因子3（STAT3）、蛋白激酶B1（Akt1）、TNF和IL-6等，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集通路主要涉及AMPK信号通路。动物实验结果表明，与CON组比较，MOD组大鼠出现了血脂紊乱、肝功能损伤和肝内明显脂类沉积与炎症表现，血清中AST、ALT、TC、TG、LDL、MDA含量水平明显升高（P<0.05），HDL、GSH含量和SOD、CAT活性明显降低（P<0.05），肝脏组织中Nrf2、HO-1、p-AMPK蛋白表达水平明显降低（P<0.05），p-NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与MOD组比较，XFZYT处理组大鼠血脂紊乱、肝功能损伤明显好转，肝内脂类沉积与炎症细胞浸润明显减少，血清中AST、ALT、TC、TG、LDL、MDA水平明显降低（P<0.05），HDL、GSH含量和SOD、CAT活性水平明显升高（P<0.05），肝脏组织中Nrf2、HO-1、p-AMPK蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p-NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。血清代谢组学分析显示，CON组与MOD组间存在差异代谢物511种，其中231种表达上调，280种表达下调；XFZYT组与MOD组间的差异代谢物有94种，其中51种表达上调，43种表达下调；94种差异代谢产物中有11种改变最为明显，主要涉及甘油酯代谢、胆固醇代谢、胰岛素抵抗等多条与AMPK相关的通路。结论XFZYT可能通过调控AMPK信号通路对MAFLD大鼠发挥治疗作用。  
        关键词：血府逐瘀汤;代谢相关脂肪性肝病;网络药理学;代谢组学;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路   
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        更新时间：2026-04-30
      • 吕腾飞, 王景瑀, 谢明月, 席斌
        2026, 32(11): 13-22. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250612
        摘要：目的基于16S rDNA技术和分子生物学手段探讨参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的分子机制。方法42只SPF级SD大鼠中随机分为空白组，参苓白术散高（SLBZS-H）、中（SLBZS-M）、低（SLBZS-L）剂量组，匹维溴铵组和模型组，每组7只。采用冰冷番泻叶（0.45 g∙mL-1）灌胃（10 mL∙kg-1）联合束缚应激方法制备IBS-D大鼠模型，连续14 d。造模成功后以10 mL∙kg-1的灌胃体积给予各组相应药物：匹维溴铵组灌胃匹维溴铵（2.0 g∙L-1）、SLBZS-H、SLBZS-M、SLBZS-L组分别灌胃2.36、1.18、0.59 g∙mL-1的参苓白术散药液，正常组和模型组灌胃同体积生理盐水，连续14 d。观察并记录大鼠一般情况：体质量、粪便、精神状态和死亡等情况。并在造模前（第1天）、造模后（第14天）和治疗后（第28天）检测各组大鼠体质量、腹壁回缩反射评分（AWR）和稀便率；苏木素-伊红（HE）对实验动物结肠组织的形态学特征进行显微观察；酶联免疫吸附测定法（ELISA）定量分析各组5-羟色胺（5-HT）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠组织中Toll样受体4（TLR4）、Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路关键蛋白的表达水平；16S rDNA技术检测大鼠肠道菌群结构变化。结果与空白组比较，模型组大鼠结肠部分黏膜上皮脱落和炎性细胞浸润；血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和5-HT含量明显升高（P<0.05）；结肠组织中TLR2、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达明显增加（P<0.05）；物种丰富度（Richness）、Chao1丰富度指数（Chao1）、丰度覆盖估计指数（ACE）及Shannon多样性指数均明显降低（P<0.05），厚壁菌门（Firmicutes）、放线菌门（Actinobacteria）、拟杆菌属-H（Bacteroides-H）、乳杆菌属（Lactobacillus）和唾液乳杆菌属（Ligilactobacillus）的相对丰富度明显降低（P<0.05），拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形菌门（Proteobacteria）、普氏菌属（Prevotella）相对丰富度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，SLBZS-H组、SLBZS-M组、SLBZS-L组及匹维溴铵组大鼠的结肠结构组织更加清晰，且仅部分区域存在少量炎性细胞、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和5-HT含量明显降低（P<0.05）、TLR2、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达明显减少（P<0.05）；分组信息不明确微生物方面，相比于模型组，SLBZS-H、SLBZS-M、SLBZS-L组Richness、Chao1、ACE及Shannon多样性指数均明显上升（P<0.05），Firmicutes和Actinobacteria的丰富度明显升高（P<0.05），Bacteroidetes、Proteobacteria和Prevotella丰富度明显降低（P<0.05），匹维溴铵组中Prevotella明显减少（P<0.05）、拟杆菌属-H（Bacteroides-H）、Muribaculum、乳杆菌属（Lactobacillus）、唾液乳杆菌（Lactobacillus salivarius）相对丰富度明显增加（P<0.05）。结论参苓白术散能够有效治疗IBS-D，其分子机制可能是通过改善肠道菌群和抑制TLRS/MYD88/NF-κB信号通路降低炎症反应发挥治疗作用。  
        关键词：参苓白术散;腹泻型肠易激综合征;肠道菌群;免疫炎症;Toll样受体家族/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLRs/MyD88/NF-κB）   
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        更新时间：2026-04-30

      • 经典名方大补元煎的关键信息考证

        胡艺璇, 宋素花, 王钰
        2026, 32(11): 23-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241719
        摘要：大补元煎是《古代经典名方目录（第二批）——汉族医药》发布的经典名方之一，由人参、山药、熟地黄、杜仲、当归、山茱萸、枸杞子、炙甘草组成，治男妇气血大坏，精神失守危剧等证。该研究查阅古今文献，运用文献溯源法和文献计量学方法，对大补元煎的历史源流、方名、药物组成、方义分析、药物剂量、药物基原与炮制、煎服法及临床应用等方面进行关键信息考证。结果表明大补元煎最早记载于《景岳全书》，剂量上大多遵循原方，按照明清时期的剂量折算，人参轻证者5.60 g、重证者39.17 g，山药7.46 g，熟地黄轻证者9.32 g、重证者93.25 g，杜仲7.46 g，当归9.32 g，山茱萸3.73 g，枸杞子9.32 g，炙甘草5.60 g；考查药物基原与炮制，人参为五加科植物人参Panax ginsen的干燥根和根茎，山药为薯蓣科植物薯蓣Dioscorea opposita的干燥根茎清炒，熟地黄为参科植物地黄Rchmannia glutinosa的干燥块根蒸制，杜仲为杜仲科植物杜仲Eucommia ulmoides的干燥树皮，当归为伞形科植物当归Angelica sinensis的干燥根，山茱萸为山茱萸科植物山茱萸Cornus officinalis的干燥成熟果肉，枸杞子为茄科植物宁夏枸杞Lycium barbarum的干燥成熟果实，炙甘草为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎的炒制品；煎服法为加水400 mL，煎至140 mL，日2~3剂，饭后1 h服药；临床应用广泛，包括妇产病、虚损、怔忡惊恐、消渴、血证和耳鼻喉病等，现代临床主要用于神经系统、妇科、泌尿系统、心血管系统、消化系统、肌肉骨骼系统及结缔组织、免疫系统、血液系统、男科等疾病。通过分析研究大补元煎的古今文献，梳理历史沿革，确定关键信息，以期为临床安全有效运用和后续研发提供理论参考。  
        关键词：经典名方;大补元煎;中医古籍;现代应用;文献考证   
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        更新时间：2026-04-30
      • 郭丽, 陈恒文, 占存, 应真真, 吴作敏, 金少举, 曹尚美, 黄圣明, 王瑾, 于晓涛
        2026, 32(11): 34-43. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251329
        摘要：目的研究加味补阳还五汤通过PTEN诱导假定蛋白激酶1/E3泛素连接酶（PINK1/Parkin）信号通路介导线粒体自噬途径对脑缺血再灌注小鼠的影响，探讨加味补阳还五汤改善脑缺血再灌注的作用机制。方法将72只C57BL/6J雄性小鼠随机分为6组，每组12只，包括假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型组，加味补阳还五汤低、中、高剂量组（8.84、17.68、35.36 g·kg-1·d-1）和阿司匹林组（13.00 mg·kg-1·d-1）。采用Zea-Longa法评估神经功能缺损评分；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积比；苏木素-伊红染色（HE）和尼氏染色观察脑组织病理与神经元损伤；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）法观察细胞凋亡；透射电镜（TEM）观察小鼠脑组织线粒体超微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测脑组织PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积比显著升高（P<0.01），脑梗死侧皮层损伤严重，表现为神经元密度降低、胞体空泡化、核固缩，尼氏体数量显著减少，部分锥体细胞胞质内尼氏体溶解、边界模糊，TUNEL阳性细胞数量显著升高（P<0.01），线粒体伴随嵴膜断裂和基质空泡化，线粒体外膜破裂，形成自噬体且数量显著增加，血清中SOD活性显著降低（P<0.01），MDA含量显著升高，差异具有统计学意义（P<0.01），模型组小鼠脑梗死组织中PINK1、Parkin、LC3B mRNA相对表达量和蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，各给药组神经功能缺损评分和脑梗死体积比显著降低，差异具有统计学意义（P<0.01），神经元密度显著上升，胞体空泡化现象减轻，细胞核形态趋于规则，细胞核逐渐清晰，尼氏体分布密度显著升高，溶解现象减轻，轮廓清晰度提升，线粒体嵴膜结构部分重建，部分呈现自噬体包裹现象，线粒体破坏程度减轻，血清中SOD活性显著升高，差异具有统计学意义（P<0.01），MDA含量显著降低；PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ mRNA和蛋白表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01），加味补阳还五汤低剂量组和中剂量组的p62 mRNA和蛋白表达明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论加味补阳还五汤可上调PINK1、Parkin及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平，下调p62蛋白表达，揭示其可能通过调节PINK1/Parkin信号通路相关蛋白表达，对脑缺血再灌注损伤产生改善作用，调控线粒体自噬通路可能是加味补阳还五汤缓解小鼠脑缺血再灌注损伤的作用途径之一。  
        关键词：加味补阳还五汤;归芪通脉合剂;脑缺血再灌注;自噬;PTEN诱导假定蛋白激酶1/E3泛素连接酶（PINK1/Parkin）信号通路   
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        更新时间：2026-04-30

        清热解毒法干预急性脑梗死的作用机制专题

      • 张浩嘉, 王凯, 刘坤静, 兰芯, 孙资金, 王春雨, 马文源, 邵威, 韩金华, 董利洋, 李长香, 王雪茜, 崔友祥, 程发峰, 王庆国
        2026, 32(11): 44-55. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260326
        摘要：目的探讨黄连解毒汤及其主要活性成分（京尼平苷、黄芩苷、小檗碱）能否通过高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路抑制脂多糖（LPS）干预下BV2细胞的炎症反应，同时深入研究在等含量比例条件下，3种单体、单体合方及黄连解毒汤复方之间的疗效差异。方法将BV2小胶质细胞作为主要研究对象，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度二甲基亚砜（DMSO）（0.8%、0.4%、0.2%、0.1%和0.05%）对细胞活力的影响，Incucyte监测不同质量浓度黄连解毒汤（200、100、50、25、12.5、6.25 mg·L-1）对细胞生长状态的影响，一氧化氮（NO）检测筛选黄连解毒汤最佳给药浓度，高效液相色谱（HPLC）仪检测分析黄连解毒汤中京尼平苷、黄芩苷和小檗碱的含量并依据含量占比设置组别，CCK-8法检测各组药物对细胞活力的影响，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞上清液炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和IL-10］的含量，流式细胞术测定各组药物对BV2细胞M1型极化的影响，蛋白免疫印迹法检测各组药物对BV2细胞HMGB1、TLR4及NF-κB相关蛋白表达水平的影响。结果与空白组比较，0.2%及以下浓度的DMSO在48 h内对细胞活力没有影响，BV2细胞在200 mg·L-1浓度的黄连解毒汤干预下，24 h时生长状态达到平台期，同时在2 mg·L-1 LPS的刺激下，该浓度的黄连解毒汤可以更好地减少NO的释放且预给药6 h较直接给药干预对于NO的抑制作用更强。HPLC结果显示，每1 mg黄连解毒汤冻干粉中含大约京尼平苷24 μg、黄芩苷15 μg和小檗碱30 μg，依照含量比例设置后续实验组别：空白组、2 mg·L-1 LPS组、200 mg·L-1黄连解毒汤组、单体合方组、4.8 mg·L-1京尼平苷组、3 mg·L-1黄芩苷组、6 mg·L-1小檗碱组。其中单体合方组为3种活性成分复合溶解而成。与空白组比较，LPS和黄连解毒汤及其活性成分组皆不影响细胞活力。与空白组比较，LPS组显著升高细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10（P<0.01），黄连解毒汤及其活性成分均可下调细胞上清液促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6（P<0.05，P<0.01），同时上调抗炎因子IL-10（P<0.01），其中单体合方组抑炎能力最佳（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，LPS组显著升高BV2细胞CD80+CD86+亚群（M1型）的比例（P<0.01），黄连解毒汤及其活性成分均对BV2细胞的M1型极化有明显抑制作用（P<0.05，P<0.01），单体合方组同样效果最佳（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，LPS组HMGB1、TLR4及NF-κB相关蛋白的表达明显上升（P<0.01），而用黄连解毒汤及其活性成分干预BV2细胞后，这些蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），其中单体合方组调节该通路效果最明显（P<0.05，P<0.01）。结论黄连解毒汤及其主要活性成分（京尼平苷、黄芩苷和小檗碱）皆能够抑制LPS刺激下BV2细胞的炎症反应，且3种活性成分复合而成的单体合方抑炎效果最佳，其通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路，显著减轻LPS干预下BV2细胞的M1型极化。  
        关键词：黄连解毒汤;高效液相色谱法（HPLC）;BV2小胶质细胞;M1型极化;高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-04-30
      • 孙资金, 张浩嘉, 王凯, 王昭懿, 宋粼静, 徐文秀, 吉静, 李长香, 王庆国, 王雪茜, 程发峰
        2026, 32(11): 56-67. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260124
        摘要：目的该研究旨在探讨清热解毒法代表方剂黄连解毒汤对缺血性脑卒中模型中免疫细胞迁移、血-脑屏障保护及细胞功能恢复的调节作用。方法采用大脑中动脉瞬时缺血-再灌注（tMCAO）建立小鼠缺血性中风模型，并通过激光散斑成像和神经功能评分评估脑血流与神经功能。脑组织经苏木素-伊红（HE）与尼氏（Nissl）染色评价病理损伤。小鼠分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组和银杏叶提取物组，适应1周后开始灌胃：假手术组和模型组给予生理盐水，黄连解毒汤组按1.82 g·kg-1给药，银杏叶提取物组按0.432 g·kg-1给药，连续5 d，第6天末次给药后进行tMCAO造模。对脑组织及外周免疫细胞进行单细胞RNA测序，利用均匀流形逼近与投影（UMAP）和比值比（OR）指标分析细胞分布，开展差异表达分析以评估黄连解毒汤对内皮细胞、周细胞和巨噬细胞的影响，并结合细胞通讯分析工具（CellChat）和解偶联调控分析工具（decoupler）分析细胞通讯和转录因子调控。最终使用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与酶联免疫吸附测定法（ELISA）验证相关mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组表现出神经功能评分显著升高（P<0.01）及血流量水平显著下降（P<0.01），且呈现皮质结构紊乱、胞体空泡化程度加剧及尼氏小体数量增多；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组则显示出神经功能评分显著降低（P<0.01）及血流量水平显著回升（P<0.01），同时皮质结构紊乱得以改善，胞体空泡化程度减轻，尼氏小体数量亦有所减少。单细胞数据显示，黄连解毒汤可保护内皮细胞与周细胞，防止其数量减少，同时可恢复内皮与周细胞中的功能基因［如血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM1）、一氧化氮合酶3（NOS3）］表达，并降低其趋化因子与黏附因子表达水平［如C-C趋化因子配体2（CCL2）、C-X-C趋化因子配体2（CXCL2）］；对于巨噬细胞，黄连解毒汤可减少其向中枢的趋化数目，并可其趋化因子受体与炎症因子表达水平［如白细胞介素（IL）-6、C-C趋化因子受体2（CCR2）、C-X-C趋化因子受体2（CXCR2）］。同时，细胞通讯发现黄连解毒汤通过上述作用，降低周细胞与内皮细胞损害，减少其对巨噬细胞的吸引，降低周细胞-巨噬与内皮-巨噬之间的C-C趋化因子配体（CCL）、C-X-C趋化因子配体（CXCL）、粒细胞集落刺激因子3（CSF3）等趋化信号通路的配体-受体互作关系，避免造成二次损害。与假手术组比较，模型组小鼠IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CCL2、CXCL2、CSF3分子的mRNA表达水平显著上调（P<0.01），且G蛋白信号调节因子5（RGS5）、PECAM1、血管内皮生长因子B（VEGFB）与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达水平显著下调（P<0.01）；而与模型组比较，在黄连解毒汤组与银杏叶提取物组中，IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL2、CXCL2、CSF3分子的mRNA表达水平显著下调（P<0.01），且RGS5、PECAM1、VEGFB与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达水平亦显著上调（P<0.01）。与假手术组比较，模型组小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著上调（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤与银杏叶提取物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著下调（P<0.01）。结论黄连解毒汤通过保护缺血性中风的内皮细胞与周细胞，降低神经损害，同时抑制其与巨噬细胞的互作，减少对中枢内的二次损伤。  
        关键词：黄连解毒汤;缺血性脑卒中;单细胞转录组;中枢-外周互作   
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        更新时间：2026-04-30
      • 孙梦颖, 王俪臻, 李彤, 王磊磊, 贾世艳, 王婷婷, 杨延雯, 司凯强, 崔友祥, 刘志龙
        2026, 32(11): 68-76. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260523
        摘要：目的探讨黄连解毒汤对缺血性脑卒中（IS）小鼠认知功能的改善作用，并重点阐明其是否通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，进而阻断其所调控的神经元凋亡来发挥神经保护作用。方法采用大脑中动脉闭塞法建立IS模型，60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组，模型组，黄连解毒汤低（3.9 g·kg-1·d-1）、高（7.8 g·kg-1·d-1）剂量组及银杏叶提取物组（31.2 mg·kg-1·d-1），每组12只。术后评估神经功能缺损评分（Longa评分）、脑梗死体积（2，3，5-三苯基四唑氯化物，TTC染色）及脑组织含水量；新物体识别（NOR）和条件恐惧（FC）实验评价学习记忆；苏木素-伊红（HE）染色观察海马病理变化；免疫荧光（IF）检测星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元激活标志物原癌基因c-Fos及γ-氨基丁酸合成酶谷氨酸脱羧酶65（GAD65）的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化（p）-IκBα、核转录因子-κB p65亚基（NF-κB p65）、p-NF-κB p65、离子钙结合适配分子-1（Iba-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及凋亡相关蛋白［裂解的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2］的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Iba-1、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA水平。结果与假手术组比较，模型组Longa评分、脑组织含水量及脑梗死体积均显著增加（P<0.01），海马CA1区神经元排列紊乱，出现核固缩、核溶解等病理改变；NOR探索时间及FC冻结时间缩短（P<0.01）；GFAP、c-Fos表达升高，GAD65表达降低（P<0.01）；cleaved Caspase-3、Bax表达上调，Bcl-2表达下调，Bax/Bcl-2升高（P<0.01）；p-IκB-α、p-NF-κB p65及炎症因子IL-1β、TNF-α、Iba-1表达均显著上升（P<0.01）。与模型组比较，黄连解毒汤高、低剂量组及银杏叶提取物组上述指标均显著改善（P<0.01），其中黄连解毒汤高剂量组神经元结构恢复更明显，NOR与FC表现更好（P<0.01），GFAP、c-Fos表达下降，GAD65升高（P<0.01），凋亡蛋白表达被逆转，且NF-κB信号通路及相关炎症因子表达均受抑制（P<0.01）。结论黄连解毒汤能够改善IS后小鼠的认知功能障碍，其机制可能是通过抑制NF-κB通路，进而减轻神经炎症和海马神经元凋亡有关。  
        关键词：黄连解毒汤;缺血性脑卒中;核转录因子（NF）-κB信号通路;神经炎症;细胞凋亡;认知功能障碍;海马   
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        更新时间：2026-04-30

      • 黄连解毒汤抗急性缺血性中风研究进展

        董利洋, 张钦渊, 武怡平, 何颖萍, 邵威, 张浩嘉, 王雪茜, 李长香, 崔友祥, 程发峰, 王庆国
        2026, 32(11): 77-86. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260921
        摘要：黄连解毒汤作为清热解毒经典方剂，近年来被广泛应用于临床各科疾病的治疗，尤其在中风火热期的应用备受关注。基于先前研究，该文将系统地从黄连解毒汤活性成分研究进展、抗缺血性中风临床应用进展及作用机制研究进展等3个方面进行具体阐述。现代药理研究表明，黄连解毒汤中含有黄芩苷、栀子苷和小檗碱等多种活性成分，在针对缺血性中风疾病的治疗中，这些活性成分可通过多靶点、多途径、多层次来发挥作用。临床研究表明，黄连解毒汤可以增加缺血性中风患者的脑血流量、减少脑梗死体积、改善中风后的躯体障碍。实验研究表明，黄连解毒汤可以改善中风实验动物的神经功能评分，增加脑灌注量。此外，黄连解毒汤抗缺血性中风的作用机制可能与抗炎、抗氧化、促进血管新生及调节氨基酸代谢和能量代谢有关。尽管现有研究证实黄连解毒汤具有多靶点、多通路协同治疗特点，但仍需进一步开展大样本随机对照试验验证其长期疗效，并深入解析复方成分-靶点-通路的动态互作网络。该文结合网络药理学和分子对接分析，进一步明确了核心成分（小檗碱、黄芩苷、栀子苷）的协同作用靶点，为黄连解毒汤抗缺血性中风的深入研究和临床转化提供理论依据。  
        关键词：黄连解毒汤;缺血性中风;活性成分;临床应用;实验研究;多靶点调控   
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        更新时间：2026-04-30

        药理

      • 徐淼, 赵保胜, 王友, 常宇卓, 刘泽豪, 秦灵灵, 王海焱, 高明, 吕翠岩, 刘铜华
        2026, 32(11): 87-96. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251938
        摘要：目的探究补肾开玄通络方调节环磷酸腺苷（cAMP）信号通路发挥糖尿病肾病（DKD）小鼠肾脏保护作用的分子机制。方法30只SPF级雄性db/db小鼠适应性喂养3周，检测尾静脉随机血糖≥11.1 mmol·L-1，计算尿微量白蛋白/肌酐（ACR）≥30 mg·g-1者视为造模成功。将成模小鼠随机分为模型组，补肾开玄通络低、中、高剂量组（7、14、28 g·kg-1·d-1）及阳性药厄贝沙坦（20 mg·kg-1·d-1）组，每组6只；另取6只db/m小鼠作为空白组。各组分别予上述相应浓度的补肾开玄通络方、厄贝沙坦或等体积的纯水灌胃干预，持续12周。实验期间动态监测小鼠一般状况、体质量变化及肾功能指标。干预结束后，采用血糖仪检测小鼠空腹血糖（FBG），采用全自动生化仪检测小鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（uALB）、ACR、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、瘦素（LEP）、糖化血清蛋白（GSP）、胰岛素（INS）水平。取肾组织行苏木素-伊红（HE）、过碘酸-雪夫（PAS）和马松（Masson）染色观察其组织病理变化。采用免疫组化法（IHC）检测小鼠蛋白激酶A（PKA）、cAMP反应原件结合蛋白（CREB）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织PKA、磷酸化（p）-PKA、CREB、p-CREB、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾组织中PKA、CREB、Bcl-2 mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠精神萎靡，活动下降，体质量显著增加（P<0.01）；生化指标显示BUN、uALB、ACR、AST、ALT、TC、TG、FBG、LEP、GSP、INS显著上升（P<0.01），SCr有上升趋势，差异无统计学意义；与模型组比较，补肾开玄通络方干预组小鼠的一般状况改善，体质量呈现下降趋势；生化指标显示BUN、uALB、ACR、TC、GSP、INS明显降低（P<0.05），SCr、AST、ALT、TG、LEP有降低趋势，差异无统计学意义。肾组织病理学分析显示，模型组可见肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张、肾小管间质胶原纤维沉积等DKD病变的典型特征，各治疗组均能减轻上述病理损伤。免疫组化结果显示，与空白组比较，模型组肾组织中p-PKA、p-CREB表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，补肾开玄通络方中剂量组其表达水平显著增加（P<0.01），p-CREB表达水平有增加趋势，差异无统计学意义。Western blot结果显示，与空白组比较，模型组p-PKA/PKA、p-CREB/CREB、Bcl-2表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，补肾开玄通络方中剂量组其表达水平显著增加（P<0.01）。Real-time PCR结果显示，与空白组比较，模型组PKA、CREB、Bcl-2的mRNA表达明显下调（P<0.05）；与模型组比较，补肾开玄通络方中剂量组其表达明显上调（P<0.05）。结论补肾开玄通络方能改善db/db小鼠肝肾功能，纠正脂代谢紊乱及糖代谢失衡，其肾脏保护作用与上调cAMP信号通路改善肾纤维化，减轻氧化应激水平，进而保护肾功能。  
        关键词：糖尿病肾病;补肾开玄通络方;环磷酸腺苷（cAMP）信号通路;中医药   
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        更新时间：2026-04-30

      • 健脾养正消癥方调控USP51抑制低黏附性胃癌进展的机制

        林思湉, 刘元杰, 殷艺, 刘沈林, 邹玺
        2026, 32(11): 97-111. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251924
        摘要：目的探讨健脾养正消癥方（JPYZXZ）通过调控泛素化特异性蛋白酶51（USP51）治疗低黏附性胃癌（PC-GC）的作用机制。方法体外实验：采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法和平板克隆形成实验检测不同浓度JPYZXZ（2，4，6 g·L-1）对PC-GC细胞系细胞（MKN-45和HGC-27）活力及增殖能力的影响；通过划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移能力。利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测细胞中USP51 mRNA及蛋白水平、锌指E盒结合同源异形盒1（ZEB1）和上皮间充质转化（EMT）标志物［上皮钙黏蛋白（E-cadherin）等］的表达。随后，构建USP51敲减（sh-USP51）和过表达（oe-USP51）的MKN-45及HGC-27稳转细胞株，通过划痕、Transwell实验和Western blot评估其迁移能力及EMT相关蛋白的变化。体内实验：建立MKN-45人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型。将30只BALB/c裸鼠随机分为6组［空白（NC）、NC+JPYZXZ、sh-USP51、sh-USP51+JPYZXZ、oe-USP51、oe-USP51+JPYZXZ］，每组5只。造模成功后，给药组给予JPYZXZ（30 g·kg-1）灌胃干预28 d。期间监测裸鼠体质量及瘤体体积。采用Western blot和免疫组化（IHC）检测瘤组织USP51及EMT相关蛋白表达情况。结果与空白组比较，JPYZXZ各组和5-FU组的MKN-45和HGC-27细胞克隆形成率、划痕愈合率及Transwell穿膜数显著降低（P<0.05），USP51 mRNA及蛋白表达下降（P<0.05），ZEB1和间质表型蛋白表达降低（如间质钙黏蛋白，波形蛋白）（P<0.05），而上皮表型标志物E-cadherin表达明显升高（P<0.05）。与正常组比较，sh-USP51组USP51的表达下降，oe-USP51组USP51表达明显升高（P<0.05）。与NC组比较，USP51敲减后，胃癌细胞的迁移和增殖能力显著下降（P<0.01），ZEB1和EMT相关蛋白的表达减少，E-cadherin表达明显升高（P<0.05）。体内实验结果表明JPYZXZ干预能有效抑制裸鼠移植瘤生长（P<0.05），并显著逆转瘤组织中EMT相关蛋白的异常表达（P<0.05）。结论JPYZXZ治疗低黏附胃癌的机制可能与调控USP51-ZEB1信号抑制EMT进程有关。  
        关键词：健脾养正消癥方;低黏附性胃癌;泛素化特异性蛋白酶51（USP51）;锌指E盒结合同源异形盒1（ZEB1）;上皮间充质转化   
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        更新时间：2026-04-30
      • 梁艳霞, 于雪莲, 王雯雯, 李广森, 邢鸿飞, 樊茂蓉, 杨斌
        2026, 32(11): 112-123. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252207
        摘要：目的探讨补肾通络方是否可通过调控Wnt3a/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制巨噬细胞极化，进而减少上皮细胞-间质细胞转化及细胞外基质过度沉积，以期阐明补肾通络方抗肺纤维化的作用机制，为临床治疗肺纤维化提供新的理论依据。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，吡非尼酮组，补肾通络方高、低剂量组。除空白组外，其余各组采用气管内注入博来霉素构建肺纤维化模型。造模后第28天进行干预，补肾通络方高、低剂量组分别予补肾通络方30.88、15.44 g·kg-1灌胃，吡非尼酮组予吡非尼酮胶囊110 mg·kg-1灌胃，空白组、模型组予等量生理盐水灌胃，每日1次，共治疗90 d。治疗结束后，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；比较大鼠肺组织形态变化及胶原容积分数；免疫组化法检测肺组织中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、细胞角蛋白19（Cytokeratin 19）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞骨架蛋白（Vimentin）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）蛋白分布及表达；免疫荧光法检测肺组织中分化簇68/巨噬细胞唾液酸糖蛋白（CD68）、精氨酸酶-1（Arg-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Wnt3a、β-catenin的蛋白分布及表达；蛋白免疫印迹法检测肺组织中Wnt3a、β-catenin的蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织中Wnt3a、β-catenin mRNA表达。结果与空白组比较，模型组大鼠气道壁、肺泡腔、间质组织内出现大量炎性细胞浸润，纤维组织增生明显；BALF中TGF-β1水平显著升高；肺组织内E-cadherin、Cytokeratin 19蛋白表达下降，α-SMA、Vimentin、Wnt3a、β-catenin、Col Ⅰ、Col Ⅲ蛋白表达均升高；大鼠肺组织中CD68、Arg-1、iNOS、Wnt3a、β-catenin荧光阳性面积比率升高；大鼠肺组织中Wnt3a、β-catenin蛋白及mRNA表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组均不同程度改善气道壁、肺泡腔、间质组织内炎性细胞浸润及纤维组织增生；降低BALF中TGF-β1水平；升高肺组织中E-cadherin、Cytokeratin 19蛋白表达，降低肺组织中α-SMA、Vimentin、Col Ⅰ、Col Ⅲ蛋白表达；降低肺组织中CD68、Arg-1、iNOS、Wnt3a、β-catenin荧光阳性面积比率；降低肺组织中Wnt3a、β-catenin蛋白及mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论补肾通络方能够通过抑制上皮细胞-间质细胞转化、减少细胞外基质过度沉积，从而改善博来霉素所致的大鼠肺纤维化，其机制或与抑制Wnt3a/β-catenin信号通路及其介导的巨噬细胞极化有关。  
        关键词：补肾通络方;肺纤维化;巨噬细胞极化;Wnt3a/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路   
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        更新时间：2026-04-30
      • 马琼, 黄春霞, 何佳玮, 白钰婷, 刘星月, 熊羽萱, 钟杨, 赖恒周, 姜玉玲, 李雪珂, 王倩, 任益锋, 付西, 耿福能, 吴桃清, 肖平, 由凤鸣
        2026, 32(11): 124-132. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260261
        摘要：目的评估美洲大蠊提取物（PAE）对人源性肺腺癌类器官（LUAD-PDOs）的抗肿瘤作用，并基于转录组学阐明其作用机制。方法收集LUAD患者的肿瘤及癌旁正常新鲜组织，采用3D类器官培养技术构建LUAD-PDOs及正常肺类器官（Nor-PDOs）。实验分为正常组、正常给药组（Nor-PDOs+PAE）、模型组及模型给药组（LUAD-PDOs+PAE）。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法确定PAE的有效干预浓度。采用苏木素-伊红（HE）染色观察类器官病理学结构；免疫组化（IHC）检测核增殖抗原Ki-67及肺腺癌分化标志物细胞角蛋白-7（CK-7）、天冬氨酸蛋白酶A（Napsin A）的表达；原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度；转录组测序（RNA-Seq）筛选差异表达基因（DEGs），并进行基因本体（GO）功能分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析、基因集富集分析（GSEA）及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心机制。最后，联合外部数据及免疫荧光（IF）对关键靶点进行验证。结果成功建立了病理特征与原发组织高度一致的LUAD-PDOs及Nor-PDOs。CCK-8确定PAE的有效干预质量浓度为16 g·L-1。形态学观察显示，Nor-PDOs表现出空腔结构，而LUAD-PDOs呈致密、实性结构。CCK-8及TUNEL检测发现，与模型组比较，PAE干预抑制了LUAD-PDOs的增殖，并促进LUAD细胞凋亡，而PAE对Nor-PDOs的活性差异无统计学意义。转录组分析鉴定出PAE干预后逆转了719个DEGs表达（上调347个，下调372个）（P<0.05）。GO富集分析显示，与模型组比较，模型给药组的DEGs明显富集于细胞周期调控相关生物学过程；KEGG通路分析揭示，PAE可调控肿瘤发生、p53信号通路等增殖代谢相关通路；GSEA进一步证实PAE可明显促进p53信号通路的活性（P<0.05）；PPI网络分析表明乳腺癌易感蛋白1（BRCA1）与检查点激酶1（CHEK1）为p53通路中的核心下调靶点；IF验证了BRCA1与CHEK1在LUAD-PDOs中高表达，并在PAE干预后表达明显降低。此外，癌症基因组图谱（TCGA）数据库生存分析表明，BRCA1与CHEK1低表达与LUAD患者的总生存期延长明显相关（P<0.05）。结论PAE可有效抑制LUAD-PDOs的增殖并促进其凋亡，其抗肿瘤机制与p53信号通路活性相关，BRCA1与CHEK1基因可能是PAE发挥作用的关键下游靶点。  
        关键词：类器官;肺腺癌;美洲大蠊;转录组测序;p53信号通路;乳腺癌易感蛋白1（BRCA1）;检查点激酶1（CHEK1）   
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        更新时间：2026-04-30
      • 尚碧月, 朱婷婷, 吕顺新, 张芷唯, 王雨霏, 崔向宁, 路迎冬
        2026, 32(11): 133-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261092
        摘要：目的探讨温胆宁心颗粒对炎症损伤小鼠心房颤动易感性的保护作用及机制。方法100只C57BL/6小鼠，分为空白组、模型组，温胆宁心低（2.34 g·kg-1·d-1）、高（4.68 g·kg-1·d-1）剂量组，胺碘酮组（0.091 g·kg-1·d-1），每组20只。除空白组外，其余小鼠腹腔注射脂多糖（LPS）构建炎症损伤模型。治疗组连续灌胃给药干预4周，第4周治疗组给药同时给予脂多糖（LPS）腹腔注射；空白组及模型组给予蒸馏水（10 mL·kg-1·d-1）灌胃，每组灌胃容积为10 mL·kg-1，每日1次。采用苏木素-伊红染色（HE）、天狼猩红染色（Sirius red）观察小鼠心房组织形态及纤维化程度；免疫组化评估小鼠心房组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；电生理检测以多通道电生理标测仪测定小鼠心房颤动诱发率、心房颤动持续时间、心房有效不应期（AERP），以高分辨荧光标测仪测量动作电位时程（APD）离散度、兴奋传导不均匀指数及钙瞬变（CaT）离散度；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠心房舒张期钙泄漏相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）、兰尼碱受体2（RyR2）、钙离子ATP酶（SERCA）、钠-钙交换通道（NCX）的mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组心肌组织CaMKⅡ、RyR2、SERCA、NCX蛋白表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果病理染色结果显示，与空白组比较，模型组心房组织结构破坏，炎症细胞浸润，心房组织纤维化，心房间质中可见大量棕褐色的α-SMA阳性细胞弥漫性浸润（P<0.01），电刺激下可诱发心房颤动且持续时间较长，AERP缩短，APD离散度、兴奋传导不均匀指数及CaT离散度显著升高（P<0.01），舒张期钙泄漏相关蛋白CaMKⅡ、RyR2、NCX1的mRNA及蛋白表达升高，SERCA2a mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05），血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，温胆宁心颗粒干预后，小鼠心脏结构破坏有所缓解，炎症细胞浸润减少，心房组织纤维化有所改善，α-SMA阳性细胞弥漫性浸润显著减轻（P<0.01），电刺激下心房颤动诱发率及心房颤动持续时间明显缩短（P<0.05），AERP明显延长（P<0.05），舒张期钙泄漏相关蛋白CaMKⅡ、RyR2、NCX1的mRNA及蛋白表达明显降低，SERCA2a的mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05），血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低（P<0.01）。结论温胆宁心低、高剂量均可有效降低炎症损伤相关心房颤动易感性，温胆宁心颗粒降低心房颤动易感性的作用机制可能与调控肌浆网舒张期钙泄漏相关蛋白改善心脏电重构，减轻炎症反应引起的心肌纤维化从而改善心脏结构重构有关。  
        关键词：温胆宁心颗粒;十味温胆汤;温胆汤;心房颤动;炎症;心房颤动易感性;钙;电生理   
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        更新时间：2026-04-30
      • 王广, 宋昕桦, 杨杰, 徐金瑶, 梅俊华, 陈超, 陈国华
        2026, 32(11): 144-152. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260167
        摘要：目的探究柴胡加龙骨牡蛎汤对孤养联合慢性不可预见性温和应激（CUMS）模型大鼠类抑郁样行为及神经炎症的影响，并分析其可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（2.89、5.78、11.56 g·kg-1）和氟西汀组（10 mg·kg-1）。除正常组外，其他各组采用孤养联合CUMS干预63 d，前35 d仅制备抑郁模型，第36天开始造模同时给药，共干预28 d。采用糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价大鼠类抑郁行为，苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织形态学，免疫组化（IHC）检测海马离子钙结合衔接分子1（Iba1）和消皮素D（GSDMD）蛋白的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马区5′-腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化（p）-AMPK、沉默信息调节因子1（SIRT1）、核转录因子-κB（NF-κB）及p-NF-κB、NOD样受体蛋白3（NLRP3）和胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组糖水偏好率降低（P<0.01）；旷场实验总运动距离缩短（P<0.01）、静止时间延长（P<0.01），中央区停留时间减少（P<0.01）；强迫游泳实验静止时间增加（P<0.01）；海马神经元结构被破坏；海马组织中Iba1、GSDMD含量升高（P<0.01）；海马组织中p-AMPK、SIRT1蛋白表达下调（P<0.01）；p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达上调（P<0.01）；海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA上调（P<0.01）。与模型组比较，柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组及氟西汀组均可逆转类抑郁样行为改变，表现为糖水偏好率提高、旷场总运动距离增加且静止时间缩短、中央区停留时间延长，以及强迫游泳静止时间减少（P<0.05，P<0.01）；同时减轻海马神经元结构损伤，在海马组织中下调Iba1、GSDMD表达，上调p-AMPK与SIRT1表达，并抑制p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的异常升高（P<0.05，P<0.01）。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可改善孤养联合CUMS模型大鼠类抑郁样行为并减轻海马神经炎症与细胞焦亡，提示其作用可能与调控AMPK/SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路有关。  
        关键词：抑郁症;柴胡加龙骨牡蛎汤;孤养联合慢性不可预见性温和应激;神经炎症;细胞焦亡;腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3（AMPK/SIRT1/NF-κB/NLRP3）信号通路   
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        更新时间：2026-04-30
      • 宋姝颖, 闻常青, 邢露婉, 张燕, 葛海涛, 王富江
        2026, 32(11): 153-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260106
        摘要：目的本研究旨在通过血清代谢组学分析，阐述黄葵总黄酮（TFA）治疗免疫球蛋白（Ig）A肾病（IgAN）的作用机制。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、TFA低剂量组（TFA-L，27 mg·kg-1）、TFA中剂量组（TFA-M，54 mg·kg-1）、TFA高剂量组（TFA-H，108 mg·kg-1）、氯沙坦钾组（LST，4.5 mg·kg-1）6组，每组10只。除空白组外的其余5组采用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳（BSA+LPS+CCl4）的方法建立模型：即在1~10周，隔日灌胃BSA，每周皮下注射蓖麻油+CCl4混合液1次，于第6周和第8周尾静脉注射脂多糖（LPS）。造模成功后，各干预组均采用蒸馏水配制给药，每日灌胃1次，持续干预4周。试剂盒检测各组大鼠24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血清肌酐（SCr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清免疫球蛋白A（IgA）水平；苏木素-伊红（HE）染色、过碘酸-雪夫（PAS）观察肾脏病理变化，免疫荧光（IF）检测肾脏IgA沉淀情况，透射电镜观察内质网应激状态；蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化法（IHC）检测内质网应激相关因子水平表达；采用非靶向代谢组学技术筛选差异代谢物进行分析，并对关键代谢物花生四烯酸（AA）、前列腺素E2（PGE2）和环氧化酶-2（COX-2）进行验证。结果与空白组比较，模型组大鼠24 hUP、SCr水平显著升高（P<0.01），肾脏病理损伤明显，血清IgA含量显著升高（P<0.01），肾脏组织AA、PGE2水平显著升高（P<0.01），肾脏中COX-2、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、真核生物起始因子2α（P-EIF2α）、激活转录因子4（ATF4）、肌醇需求酶1α（IRE1α）、剪接型X-box结合蛋白1（XBP1s）蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，各干预组大鼠24 h UP、SCr水平有不同程度的降低（P<0.05，P<0.01），肾脏病理损伤得到改善，血清IgA降低（P<0.05，P<0.01），肾脏AA和PGE2水平降低（P<0.01）；Western blot及IHC结果显示，TFA明显降低肾脏组织中COX-2、GRP78、P-EIF2α、ATF4、IRE1α、XBP1s水平（P<0.05，P<0.01）。代谢组学结果表明，空白组、模型组及TFA-M3组间共同差异代谢物共51个，TFA可通过影响L-天冬氨酸、前列腺素2α、白三烯B4、白三烯D4等参与花生四烯酸、精氨酸的生物合成等代谢途径改善IgAN。结论TFA可调节花生四烯酸代谢途径，从而调控内质网应激，减少肾脏损伤，改善IgA肾病。  
        关键词：黄葵总黄酮;免疫球蛋白（Ig）A肾病;花生四烯酸代谢途径;代谢组学;内质网应激（ERS）   
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        更新时间：2026-04-30

        泻药性结肠中医药防治研究专题

      • 何友成, 蒋风茹, 王妍筎, 黄铭涵, 吴月, 周淳宇, 磨炼, 魏丽凤, 潘可怡, 蔡舒雨, 袁建业
        2026, 32(11): 162-172. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250512
        摘要：泻药性结肠（CC）与泻药依赖性便秘（CDC）均因滥用刺激性泻药导致，但二者概念不完全相同。该文从病名入手，溯源CC概念的产生与演变过程，总结并对比CC、CDC与慢传输型便秘（STC）之间异同，呼吁应将三者严格区分开来。基于此，进一步探讨了CDC的西医临床亚型和中医辨证分型的具体内容，并结合文献和临床实践，分析并总结CDC的中医病机，建立“临床亚型-辨证分型”之间的关系，归纳不同临床亚型不同辨证分型下CDC的证候特征，罗列相应证型的推荐方药，形成了“临床亚型-辨证分型-证候特征-推荐方药”这一较为系统的CDC诊治思路。此外，还概述了CDC目前的中西医研究概况，指出未来研究方向和研究路径，以期为细化和完善CDC研究提供参考。  
        关键词：泻药性结肠;泻药依赖性便秘;临床亚型;辨证分型   
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        更新时间：2026-04-30
      • 何友成, 单静怡, 蒋风茹, 吴月, 周淳宇, 杭露, 周盐, 磨炼, 蔡舒雨, 潘可怡, 魏丽凤, 袁建业
        2026, 32(11): 173-184. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251718
        摘要：目的观察益气养阴活血方（YYHP）治疗泻药性结肠（CC）的临床疗效及其对粪便短链脂肪酸（SCFAs）的影响，并探究CC病情严重程度之间及与病史的相关性。方法根据纳排标准，将符合气阴两虚兼血瘀证CC中西医诊断标准的98例患者随机分为观察组与对照组，分别予YYHP颗粒剂和乳果糖。两药均2次/d，每次1袋，于早晚餐后半小时服用，疗程均为8周。观测治疗前后及治疗结束后第8周两组患者的便秘主要症状评分、生活质量（PAC-QOL）评分和中医证候评分；评估两组的临床总有效率、疗效衰减指数和程度；气相色谱-质谱联用（GC-MS）法检测粪便SCFAs含量；Spearman相关性探究CC患者病情严重程度之间及与病史的相关性。结果观察组临床总有效率（95.83%）明显高于对照组（78.72%）（P<0.05）。治疗后两组便秘主要症状总分、PAC-QOL总分和中医证候总分均降低（P<0.05），且观察组降低水平更为明显（P<0.05）。两组各项便秘主要症状程度均明显减轻（P<0.05），且在“过度用力排便及排便困难”“肛门下坠、排便不尽、胀感”“腹胀”“排便频率”上，观察组的疗效明显优于对照组（P<0.05）。两组PAC-QOL四个维度积分和中医证候主、次证积分和程度均降低和减轻（P<0.05），且观察组积分和程度降低更为明显（P<0.05）。治疗后观察组乙酸、丙酸、丁酸和总SCFAs明显升高（P<0.05）。观察组疗效衰减指数和程度均明显低于对照组（P<0.05）。两组均未出现严重不良反应，不良反应发生率差异无统计学意义。CC患者的便秘主要症状总分、PAC-QOL总分和中医证候总分之间及与刺激性泻药服用史、病程和年龄之间存在不同程度的正相关关系。结论YYHP可有效缓解CC患者的便秘主要症状，提高生活质量，改善CC患者的中医证候，安全性好，且撤药后具有反弹程度小的优势，其机制可能与增加粪便SCFAs含量有关。长期滥用刺激性泻药可能加重CC的病情程度、延长CC病程。  
        关键词：泻药性结肠;便秘;益气养阴活血方;短链脂肪酸;相关性分析   
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        更新时间：2026-04-30
      • 何友成, 蒋风茹, 吴月, 周淳宇, 刘二浩, 周鹏飞, 潘可怡, 蔡舒雨, 袁建业
        2026, 32(11): 185-195. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250314
        摘要：目的评价并分析大黄酸诱导的泻药性结肠（CC）大鼠模型的气阴两虚伴气滞血瘀证候。方法将24只大鼠分为正常组和模型组（CC组），分别饲以等体积的生理盐水和2%大黄酸混悬液，进行为期3个循环约118 d的造模：第一循环46 d，12 mL·kg-1·d-1，隔日灌胃；第二循环37 d，12 mL·kg-1·d-1，灌5 d停2 d；第三循环35 d，16 mL·kg-1·d-1，灌5 d停2 d。每个循环以80%的大鼠稀便消失为每个循环结束标准。观测大鼠体质量、24 h进食量、皮毛及其红（R）、绿（G）、蓝（B）值，旷场实验（OFT）测量大鼠活动总路程，以评定气虚；观测大鼠体质量系数、24 h饮水量，以评定阴虚；糖水偏好实验（SPT）测定糖水偏好度（SPR），OFT测量大鼠平均速度，评定抑郁状态（肝郁气滞）；观测舌象及其R、G、B值，全自动血液流变仪器测定全血黏度和血浆黏度，评定血瘀；碳墨推进实验测量肠道推进率（ITR），以评定疾病模型；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠结肠病理组织学情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）和色氨酸羟化酶1（TPH1）的mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织TRPA1、TPH1蛋白表达情况。结果证候指标方面，与正常组比较，CC组体质量明显降低（P<0.05）；24 h进食量显著增加（P<0.01），且被毛萎黄，凌乱欠华，被毛R、G、B值均显著降低（P<0.01），OFT总路程显著减少（P<0.01）；体质量系数显著降低（P<0.01），24 h饮水量明显增加（P<0.05，P<0.01）；SPR显著降低（P<0.01），OFT平均速度显著减慢（P<0.01）；舌质暗红，舌象R、G、B值均显著降低（P<0.01），全血黏度和血浆黏度显著升高（P<0.01）。疾病指标方面，与正常组比较，CC组ITR减慢（P<0.01）。病理组织学上，HE染色可见CC组结肠黏膜上皮细胞坏死、脱落，结肠黏膜连续性受到破坏，伴见固有层炎性细胞浸润；半定量结果显示HAI评分明显升高（P<0.05）、炎性细胞计数及其面积占比明显增多（P<0.05）。分子生物学指标上，与正常组比较，CC组结肠组织TRPA1、TPH1的mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论大黄酸诱导的CC大鼠模型符合气阴两虚伴气滞血瘀的中医证候特征。  
        关键词：泻药性结肠;动物模型;中医证候;气阴两虚;气滞血瘀   
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        更新时间：2026-04-30

      • 功能性便秘动物模型研究概况

        何友成, 林诗锦, 蒋风茹, 李思汉, 柯晓, 王文荣, 袁建业, 黄铭涵
        2026, 32(11): 196-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251812
        摘要：功能性便秘（FC）是一种临床常见的功能性肠病，其病程迁延且与多种慢性疾病及精神心理异常相关，虽不致命，但严重影响患者生活质量。FC主要分为慢传输型便秘（STC）、排便障碍型便秘（DD）和正常传输型便秘（NTC），病理机制尚未完全阐明，临床总体疗效欠佳。FC动物模型是该病机制研究和新药研发的重要工具。该文系统梳理了FC动物模型的研究现状，发现模型动物以大鼠、小鼠为主，犬、猪因生理结构接近人类适用于复杂干预研究，但饲养与伦理限制较多。不同亚型模型诱导方法各具特点，STC以洛哌丁胺、复方地芬诺酯等化学药物诱导为核心；DD多采用低纤维饮食联合亚甲蓝注射或直肠缩窄术；NTC主要依赖低纤维饮食干预。同时构建了基于中医理论的病证结合模型，涵盖热结、冷积、气滞等实证及气虚、血虚、阴虚、阳虚等虚证，通过“疾病模型+证候诱导”实现中西医机制协同。模型评价从病证表现（结肠传输、分泌功能及精神、体质量等中医证候指标）和疾病机制（肠神经系统、Cajal间质细胞、平滑肌细胞、肠道菌群及代谢产物等）两方面展开。当前研究仍存在部分模型一致性差、机制解读受非特异性干扰、NTC研究薄弱、中医舌脉评价缺失等问题，未来需进一步优化模型稳定性与特异性，为FC病理机制研究及药物研发提供更可靠的实验基础。  
        关键词：功能性便秘;动物模型;慢传输型便秘;排便障碍型便秘;正常传输型便秘;病证结合模型   
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        更新时间：2026-04-30

        临床

      • 张卓珺, 沈丽娟, 蓝弘毅, 赵佳婧, 沈李阳, 黄甜甜, 张帅, 谈晓东, 陆曙
        2026, 32(11): 210-217. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260692
        摘要：目的评价名中医临床验方参芪养心汤治疗缺血性心肌病（ICM）气阴两虚血瘀证患者的临床疗效和对血清硫化氢（H2S）、钙离子（Ca2+）的影响。方法将64例符合纳入标准的ICM气阴两虚血瘀证患者应用随机数表法分为对照组（32例）和观察组（32例）。所有患者均接受西医常规治疗，观察组在此基础上加用参芪养心汤治疗。比较两组患者治疗前后的中医证候积分、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、6 min步行试验（6MWT）、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、血清H2S和Ca2+水平。结果研究过程中对照组和观察组各脱落2例，最终对照组和观察组各纳入患者30例。两组患者在年龄、性别、冠心病病程、基础疾病、实验室检查方面差异无统计学意义，资料具有可比性。与本组治疗前比较，治疗后观察组和对照组的中医证候积分、明尼苏达心衰生活质量评分、NT-proBNP均显著下降（P<0.01），LVEF、6MWT、H2S均显著升高（P<0.01），血清Ca2+明显升高（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组明尼苏达心衰生活质量评分、NT-proBNP明显下降（P<0.05），中医证候积分显著下降（P<0.01），LVEF、6MWT、血清Ca2+明显升高（P<0.05），H2S显著升高（P<0.01），观察组NYHA心功能分级改善程度高于对照组，但差异无统计学意义。结论参芪养心汤治疗ICM气阴两虚血瘀证患者疗效显著，能明显改善心功能，提高生活质量，其疗效可能与调节血清H2S和Ca2+水平有关。  
        关键词：参芪养心汤;缺血性心肌病;左室射血分数;硫化氢（H2S）;钙离子（Ca2+）   
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        更新时间：2026-04-30
      • 陈媛, 郭秋月, 肖岩岩, 陆灏, 陈驰, 徐隽斐
        2026, 32(11): 218-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250827
        摘要：目的从骨骼肌质量和功能的角度出发，探讨健脾清化颗粒干预对初发超重/肥胖2型糖尿病气阴两虚证患者血糖波动的影响，为糖尿病的治疗提供思路。方法该研究采用随机双盲安慰剂对照的研究方法，将符合纳入标准的110例初发超重/肥胖2型糖尿病患者随机分为中药组（54例）与对照组（56例）。中药组患者用健脾清化颗粒进行干预，对照组用安慰剂进行干预，并同时对两组进行饮食及运动指导，服药12周后观察服药前后的血糖波动情况［血糖目标范围内时间（TIR）、血糖日平均水平（MBG）、日平均血糖的标准差（SDBG）、平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖变异系数（CV）、糖化血红蛋白（HbA1c）达标率、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）］，骨骼肌质量（双能X射线骨密度仪测定肌肉质量），骨骼肌功能（手持测力计检测远端肌力，5次起坐试验检测下肢功能），胰岛功能，中医证候。结果两组患者干预前的基线数据差异无统计学意义，因此两组患者资料具有可比性。治疗后与对照组比较，中药组TIR升高（P<0.01）；中药组SDBG、CV降低，MBG、MAGE升高，差异无统计学意义；中药组2 hPG、HbA1c降低（P<0.05，P<0.01），中药组FPG降低，差异无统计学意义；中药组HbA1c达标率优于对照组（χ2=45.498，P<0.01）。在骨骼肌质量及功能方面：中药组握力升高（P<0.01），5次起坐时间降低（P<0.05）；体脂率升高，骨骼肌质量、骨骼肌脂肪比降低，差异无统计学意义。在胰岛功能方面，中药组FINS、HOMA-IR降低（P<0.01）；中药组中医证候积分降低（P<0.01）。结论健脾清化颗粒可能是通过增强骨骼肌功能来减少初发超重/肥胖2型糖尿病气阴两虚证患者的血糖波动，改善胰岛功能，改善相关中医证候。  
        关键词：2型糖尿病;血糖波动;骨骼肌;胰岛素抵抗;中药   
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        更新时间：2026-04-30

      • 糖尿病大血管病变气阴两虚夹瘀证诊断量表的编制

        梁清芝, 罗婷, 苏怡, 刘小琴, 高泓, 谢红艳, 谢春光
        2026, 32(11): 225-234. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260294
        摘要：目的构建糖尿病大血管病变气阴两虚夹瘀证的标准化证候诊断量表。方法检索中国知网、维普和万方数据库收录的糖尿病大血管病变气阴两虚夹瘀证相关文献，提取四诊信息并规范化命名，筛选出现频次≥15的条目构建条目池。采用德尔菲法进行3轮专家咨询，用支持度、均值、等级和、变异系数等指标筛选条目。综合使用层次分析法、因子分析法、组合赋权法确定条目权重，并通过比较各自赋权法所得受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）确定最优赋权法，基于此计算Youden指数并等比扩大确定诊断阈值。结果共纳入102篇文献。35个条目纳入条目池。3轮德尔菲法权威系数分别为0.82、0.85、0.86，协调系数分别为0.648、0.538、0.506。筛选后保留15个条目。绘制ROC曲线，比较AUC结果显示因子分析法最优，其次为组合赋权法、层次分析法。据此确定Youden指数最大为0.814，相应诊断界值为8.361。最终量表采用结构化诊断模式：症状维度需满足至少2条，且舌象或脉象维度至少满足1类。结论本研究基于德尔菲法筛选核心条目，应用多维度赋权法比较并优选权重分配方法（因子分析法最优），确定诊断阈值（40分）及诊断模式，形成结构清晰、量化明确、便于临床应用的糖尿病大血管病变气阴两虚夹瘀证证候诊断量表。  
        关键词：糖尿病大血管病变;气阴两虚夹瘀证;德尔菲法;层次分析法;因子分析法;组合赋权法   
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        更新时间：2026-04-30
      • 刘志华, 刘晓雨, 王玉曼, 李润泽, 李花, 孙润雪, 王绍坡, 姜建明, 杜艳茹
        2026, 32(11): 235-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252495
        摘要：目的构建慢性萎缩性胃炎浊毒蕴胃证证候诊断量表。方法遵循量表编制原则，成立研究小组，构建量表框架；检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（WF）、维普数据库（CQVIP）中慢性萎缩性胃炎浊毒蕴胃证相关文献，检索时间为2003年4月1日至2023年4月1日，提取CAG浊毒蕴胃证相关四诊信息，通过频数法初步筛选条目，进行条目术语规范化处理；通过临床调查，运用离散趋势法、相关系数法、克朗巴赫系数法、因子分析法对症状条目进行筛选，通过频数法筛选体征、舌苔、脉象条目；开展三轮德尔菲法专家咨询确定量表条目；采用层次分析法得到各条目权重。结果共纳入文献49篇，初筛并术语规范化处理后得到45个条目，包括症状条目28个，体征条目2个，舌苔条目10个，脉象条目5个。经临床调查，症状条目保留15个，体征、舌苔、脉象条目保留8个。三轮德尔菲法专家咨询中专家积极系数依次为100%、96.67%、100%。专家权威系数分别为0.86、0.87、0.87，协调系数为0.18、0.25、0.30。经核心工作小组讨论、德尔菲法专家调查及层次分析法权重赋值后，最终确立CAG浊毒蕴胃证诊断量表条目，分别为舌质暗红或紫暗，苔黄腻（或燥）30分，脘腹痞满或疼痛15分，大便黏腻不爽10分，口味不和（口黏、口臭、口苦）7分，烧心或反酸6分，头昏蒙不清5分，身体困重5分，脉滑、脉弦滑或脉滑数5分，小便不利（或小便黄或黄赤）4分，纳差4分，面色晦暗3分，分泌物黏、腻、臭秽3分，寐差3分。结论通过条目池构建、筛选、确定、赋权，主客观相结合，定性与定量相结合，成功构建了CAG浊毒蕴胃证证候诊断量表。  
        关键词：慢性萎缩性胃炎;浊毒蕴胃证;诊断量表;德尔菲法;层次分析法   
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        更新时间：2026-04-30

        上市中成药品种特点与处方规律研究专题

      • 已上市治疗流产中成药应用特征与规律研究

        宋常月, 邓双飞, 李思宇, 丁黛悦, 谢京红, 苏晓慧, 孔祥英
        2026, 32(11): 244-251. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260438
        摘要：目的分析我国已上市治疗流产中成药品种特征与处方规律，为其新药研发与临床应用提供参考。方法系统检索并收集治疗流产中成药相关信息，采用Mic rosoft Excel 2021软件对药物证型、数量、上市情况及说明书现状等内容进行整理与统计；基于古今医案云平台（V2.3.9）对规范化处方进行药物性味归经、用药特点等内容进行分析。结果该研究共纳入39种国内已上市治疗流产中成药，按疾病类型，可分类为先兆流产、复发性流产治疗药物；按照临床功能，可分为安胎保胎、补血、辅助调理3类；从临床干预阶段来看，则可分为孕前调理及孕后保胎两大类。上市后研究显示，仅3种药物开展过安全性评价、1种涉及药物经济学研究，规范循证证据普遍缺乏。剂型以丸剂、颗粒剂为主。说明书分析显示，15种注明【禁忌】，28种包含【注意事项】。基于处方纳排标准，筛选所得的25种药物中，功效集中于“补肾健脾、益气养血”，核心药物包括白芍、当归、白术。药性以温、平为主，药味以甘、辛为多，主要归脾、肝、肾经。结论目前治疗流产的中成药临床应用价值明确，但存在上市后研究不足、处方同质化、说明书简陋等问题。未来应构建以临床价值为导向的现代化发展路径，加强安全性监测与循证评价，完善药品说明书，推动精准用药，进一步提升其临床价值。  
        关键词：流产;中成药;数据挖掘;处方分析   
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        更新时间：2026-04-30

      • 已上市治疗慢性胃炎中成药的品种特点与规律分析

        丁黛悦, 宋常月, 邓双飞, 李思宇, 孔祥英, 苏晓慧, 林娜
        2026, 32(11): 252-260. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260634
        摘要：目的该研究旨在系统梳理我国治疗慢性胃炎（CG）的已上市中成药品种，通过分析其品种特征与处方规律，为临床辨证选药、优化治疗方案及开展高质量临床研究提供参考。方法收集已上市CG中成药信息，采用Microsoft Excel软件对各病理阶段代表药物、上市情况及证型等内容进行整理与统计；运用古今医案云平台（V2.3.9）对规范后的处方进行药物组方规律等分析。结果该研究共纳入141种国内上市CG中成药，根据疾病病理进程，可分类为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、癌前病变治疗药物；上市后研究显示，仅17种药物开展过相关评价，其中2种涉及药物经济学研究，14种拥有规范循证证据；剂型以胶囊剂、颗粒剂、片剂为主。根据处方纳排标准，筛选得到的100个处方中，适用于萎缩性胃炎胃络瘀阻证的品种占比最高；其功效分布以清热解毒，行气止痛为主，核心药物为甘草、白芍、木香等；药性以温、平为主，药味以苦、辛、甘居多，多归脾、胃经。说明书分析显示，67种注明【禁忌】，110种包含【注意事项】，23种明确【不良反应】。结论CG中成药在临床实践中具有独特价值，但目前仍面临药品说明书证型描述不够清晰、高级别循证医学证据与药物经济学评价相对缺乏等问题。未来应着围绕当前存在的不足，推进证候特点与辨证用药规律研究，系统开展药物经济学评价、加强高级别循证证据积累，并在此基础上提升患者用药依从性，从而全面提升该类药物的临床应用价值与科学内涵。  
        关键词：慢性胃炎;中成药;数据挖掘;处方分析   
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        更新时间：2026-04-30

      • 已上市治疗功能性腹泻中成药品种特点及处方分析

        邓双飞, 李思宇, 宋常月, 刘才玉, 丁黛悦, 苏晓慧, 罗小芹, 赵海誉, 孔祥英
        2026, 32(11): 261-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260132
        摘要：目的该研究聚焦于我国治疗功能性腹泻（FDr）的中成药上市品种及其处方特点，以期为该类药物的合理应用与研发提供支持。方法收集已上市治疗FDr的中成药信息，采用Microsoft Excel 2021进行数据整理与统计分析，并借助古今医案云平台（V2.3.9）对规范后的中成药处方进行药物性味归经、用药特点及组方规律分析。结果该研究共纳入国内已上市治疗FDr的中成药147种；其中儿童适用品种40种；剂型以丸剂、片剂、胶囊剂为主。筛选得到110个处方，其中治疗脾虚证的品种占比最高；药物使用频次前三分别为甘草、白术、茯苓；药性以温、平为主，药味以辛、甘、苦居多，多归脾、胃经；关联规则分析得到强关联配对集合20组；聚类分析共得到3类核心药物组合。结论FDr中成药在临床应用中展现出独特价值，尤其在儿童用药领域潜力显著。但目前仍存在药品说明书适应症表述专业性强、医保目录覆盖范围有限、高级别循证医学与药物经济学证据缺乏等问题。为此，未来应着力构建多层次循证证据体系、提升用药依从性、深化辨证用药规律研究等，从而提升FDr中成药的临床应用价值与科学内涵。  
        关键词：功能性腹泻;中成药;数据挖掘;处方分析;儿童用药   
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        更新时间：2026-04-30

      • 已上市治疗类风湿关节炎中成药品种特点及处方分析

        李思宇, 邓双飞, 丁黛悦, 宋常月, 苏晓慧, 孔祥英
        2026, 32(11): 269-276. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260105
        摘要：目的本研究聚焦于我国治疗类风湿关节炎（RA）的中成药上市品种及其处方特点，以期为抗RA中成药的临床应用与研发提供支持。方法收集已上市治疗RA的中成药品种信息，采用Microsoft Excel 2021软件进行初步数据整理与统计分析，借助古今医案云平台（V2.3.9）对规范处理后的中成药处方从药物性味归经、用药特点及组方规律等维度进行分析。结果本研究最终纳入国内已上市RA中成药共311种，其最初上市时间多集中于20世纪90年代至21世纪初；《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》收录89种；剂型分布以片剂、胶囊剂、酒剂、丸剂为主。筛选得到237个处方，其来源考证工作相对滞后；其中治疗风寒湿痹证的中成药占比最高；药物使用频次前三分别为当归、羌活、防风；药性以温、平为主，药味以辛、甘、苦居多，多归肝、脾二经；关联规则分析显示，置信度最高的药对为川芎-当归、没药-乳香；聚类分析共得到3个药物组合。结论RA中成药虽具应用优势，但存在证型覆盖窄、剂型创新不足等问题。未来发展应注重构建循证证据体系，加强处方源流考据与经典名方挖掘，推动剂型创新与精准用药，以提升其临床价值。  
        关键词：类风湿关节炎;中成药;数据挖掘;处方分析;新药研发   
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        更新时间：2026-04-30

        综述

      • 中医药调控血管新生作用机制的研究进展

        张泽明, 刘兰椿, 李启杨, 孙璇, 张若琪, 张翼遥, 王阶
        2026, 32(11): 277-286. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260262
        摘要：血管新生作为维持组织灌注和修复缺血损伤的核心机制，在冠心病、外周动脉疾病等缺血性疾病中发挥关键作用。中医药凭借其多靶点、协同调节的优势，为血管再生治疗提供了独特视角。基于此，笔者拟深入探讨血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体（VEGF/VEGFR）、Notch、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）及血管生成素/内皮细胞TEK酪氨酸激酶（Ang/Tie2）等关键信号通路的协同作用，并阐释内皮细胞代谢重编程与外泌体介导的细胞间通讯在其中的驱动机制。基于现有文献，总结了中药天然活性成分（如萜类、丹参酮类及黄酮类等）对血管新生的微环境依赖性与双向调控特征。此外，系统论述了中医经典复方如何通过保护神经-血管单元、募集周细胞及重塑微环境，实现血管生成与功能完善。现有文献强调了中医药的多靶点协同与时序调控优势，但也存在异质性强、缺乏功能性评估与高质量临床试验等问题；未来需整合多组学解析网络机制、优化复方配伍，并开展多中心研究，推动创新制剂开发。该综述凸显了中医药在血管新生中的学术价值，为缺血性疾病提供证据基础，并支持多学科融合创新。  
        关键词：血管新生;双向调节;缺血性疾病;信号通路;中医药;多途径协同   
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        更新时间：2026-04-30
      • 卢姚宏, 黄辰杰, 袁文萋, 周海东, 刘庚鑫, 张格第, 晏子友
        2026, 32(11): 287-299. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251437
        摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见且最严重的微血管并发症之一，其发病机制复杂，涉及免疫炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、肾小球硬化和肾间质纤维化等多种病理过程。近年来，大量动物或细胞模型实验研究发现，转化生长因子-β（TGF-β）/果蝇抗蜕皮蛋白同源物（Smad）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子-κB（NF-κB）、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）、神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）等经典信号通路在DN的发生发展中发挥重要作用。中药作为天然药物，具有多组分、多靶点、低不良反应等特点，在调控上述信号通路、改善肾脏病理改变方面展现出独特优势。该文综述了近年来中药单体及复方通过调节上述信号通路干预DN的研究进展，重点探讨其在调节免疫炎症反应、抑制肾纤维化、氧化应激及改善代谢紊乱等方面的作用机制，旨在为深入认识中药治疗DN的现代药理基础及临床应用提供理论参考。  
        关键词：中药;发病机制;糖尿病肾病;信号通路   
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        更新时间：2026-04-30

      • 中药干预线粒体功能障碍治疗糖尿病肾病研究进展

        文晓晨, 王英, 刘若实, 刘子英, 马晓燕, 宫成军
        2026, 32(11): 300-311. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251995
        摘要：糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症，发病机制复杂，其中线粒体功能障碍被认为是糖尿病肾病发生发展的核心。以线粒体为靶点，调节线粒体的能量代谢、线粒体氧化应激、线粒体自噬和线粒体动力学功能已成为防治糖尿病肾病的潜在策略，应用前景较好。中医药具有介导线粒体功能障碍防治糖尿病肾病的巨大潜力。该文深入探讨了线粒体功能障碍的多种形式与糖尿病肾病之间的内在联系，总结了多种中药化合物和中药复方靶向线粒体功能障碍防治糖尿病肾病的研究现状。希冀为糖尿病肾病的防治和中医药研发提供新的靶点与策略。  
        关键词：线粒体功能障碍;糖尿病肾病;能量代谢;氧化应激;中医药   
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        更新时间：2026-04-30
      • 毛雷鸣, 陈功珍, 杨童, 刘根延, 孙兴利, 欧江琴
        2026, 32(11): 312-322. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252168
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）以持续性气流受限和慢性气道炎症为主要特征，是全球发病率与死亡率长期处于高位的重要慢性呼吸系统疾病。近年来，巨噬细胞焦亡作为一种炎症性、程序性细胞死亡方式，被认为在炎症反应放大及组织损伤进程中发挥重要作用。中医理论认为，脾不散精是多种慢性疾病的重要病理基础，其临床多表现为运化失常、痰湿内生及浊毒积聚。该文在梳理经典中医病机的基础上，结合现代分子生物学研究，提出脾不散精与巨噬细胞焦亡在COPD发病机制中可能存在一定的对应关系。具体而言，糖毒、脂毒及肠毒等代谢与免疫紊乱可通过晚期糖基化终末产物（AGEs）/AGEs受体（RAGE）/活性氧（ROS）、脂肪酸/Toll样受体4（TLR4）及脂多糖（LPS）/核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路诱导巨噬细胞焦亡，而过度焦亡可进一步加重代谢失衡与炎症反应，形成恶性循环。此外，健脾益气、化湿解毒等中医药干预在调控NF-κB、NLRP3炎症小体及自噬等焦亡相关信号通路方面显示出一定的潜在作用。综上，该文探讨了“脾不散精-巨噬细胞焦亡”机制在COPD中的作用，并对中医药防治的可能路径进行展望，为中西医结合研究与临床应用提供参考。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病;脾不散精;巨噬细胞焦亡;中医药;炎症机制;核转录因子-κB（NF-κB）;Nod样受体蛋白3（NLRP3）   
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        更新时间：2026-04-30

      • miRNA在肝细胞癌中的调控机制及中医药干预现状

        李诗旖, 程豪, 计春燕, 孙俊, 薛娟
        2026, 32(11): 323-332. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260168
        摘要：肝细胞癌（HCC）作为常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内持续攀升，对人类健康构成严重威胁。然而，其传统治疗手段存在一定局限性，因此，探索新的治疗策略显得尤为迫切。近年来，随着对微小核糖核酸（miRNA）在肿瘤发生发展中调控机制的深入研究，其已成为HCC诊断与治疗的新靶点。中药作为传统治疗手段，因其多成分、多通路、多靶点的整体调节特性，在通过调控miRNA治疗HCC方面展现出广阔前景。为此，该文通过综述近年来关于miRNA在HCC中的作用及中医药干预研究进展，发现多种miRNA在HCC细胞的周期调控、增殖与凋亡、侵袭转移、免疫微环境及耐药等过程中发挥关键作用。总结出中药有效成分、提取物、药对及复方通过作用于特定miRNA，进而调控其下游靶基因表达，影响HCC细胞的恶性行为，发挥抗癌作用。通过该研究，以期为miRNA作为HCC的潜在生物标志物和治疗靶点提供理论依据，同时也为开发基于miRNA的中医药靶向治疗策略提供新思路。  
        关键词：肝细胞癌;微小核糖核酸;中医药;有效成分;药对;复方;生物标志物   
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        更新时间：2026-04-30

      • 中医药调控相关信号通路防治帕金森病的研究进展

        郭中昊, 李全, 潘鹏宇, 赵腾宇, 安泽媛, 刘源, 周妍妍
        2026, 32(11): 333-342. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251905
        摘要：帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，以运动障碍为主要特征，其病理机制涉及多巴胺能神经元退化和α-突触核蛋白异常聚集等多个环节。目前西医治疗存在长期疗效递减和运动并发症等问题。近年来，中医药（TCM）在PD防治中展现出多成分、多靶点、多通路的系统调控优势。本文系统综述了核转录因子-κB（NF-κB）、腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）及脑源性神经营养因子/原肌球蛋白相关激酶B（BDNF/TrkB）等7条关键信号通路在PD病理过程中的作用及TCM的调控机制。研究表明，中药活性成分及复方制剂能够通过协同调节上述通路，在抑制神经炎症、减轻氧化应激、促进自噬清除异常蛋白、增强神经营养支持等方面发挥综合效应。这些信号通路通过关键节点分子形成交叉对话网络，构成了PD病理过程的复杂调控体系。TCM的多靶点干预特点恰好契合这一网络化调控需求，通过多通路协同实现抗炎、抗氧化、自噬调节及神经修复的综合效果。该文系统梳理了TCM在多通路协同调控中的作用机制，为阐释PD的病理过程及TCM干预机制提供了理论依据，也为TCM防治PD的现代化研究提供了新的思路和方向。  
        关键词：帕金森病;中医药;信号通路;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-04-30

      • 当归拈痛汤治疗类风湿关节炎的研究进展

        周恩慧, 车志英, 王振亮, 许二平
        2026, 32(11): 343-349. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252403
        摘要：类风湿关节炎（RA）是一种以对称性多关节炎为典型表现的慢性系统性自身免疫性疾病，长期可致关节畸形、功能丧失，严重降低患者生活质量。当归拈痛汤出自金代张元素《医学启源》，具有清热利湿、祛风止痛之效，是治疗RA湿热痹阻证的经典方剂。笔者通过检索知网、万方、PubMed等数据库，对当归拈痛汤治疗RA的临床疗效和实验研究进行整合与梳理，阐述其作用机制，以期为今后开展当归拈痛汤在RA领域的临床和基础研究提供有益参考。临床研究表明，当归拈痛汤可改善湿热痹阻型RA患者关节肿痛、晨僵、活动受限等核心症状，降低C反应蛋白、血沉等炎症活动指标，促进RA患者膝关节置换术后康复；与甲氨蝶呤等西药联用时，能增强抗炎效果并减轻西药胃肠道刺激、肝损伤等不良反应。实验研究揭示，该方具有调控炎症因子网络、促进滑膜细胞凋亡、抑制滑膜细胞异常自噬、抑制滑膜血管新生、调节肠道菌群稳态等作用。然而当前研究尚存在临床质量不足、机制网络交互关系不明确、剂型优化欠缺等问题，未来需开展高质量临床研究、多组学机制探索及剂型改良，为其临床推广与深入研究提供科学依据。  
        关键词：当归拈痛汤;类风湿关节炎;湿热痹阻证;临床疗效;实验研究   
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        更新时间：2026-04-30
      • 曹琼雯, 赵明旺, 王凤儒
        2026, 32(11): 350-360. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251537
        摘要：心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是缺血性心脏病再灌注治疗中的关键并发症，由于其病理机制复杂，目前临床仍缺乏靶向药物及有效干预手段。线粒体作为细胞能量代谢的核心细胞器，不仅承担三磷酸腺苷（ATP）合成的关键职能，还通过调控离子动态平衡、氧化应激反应及细胞凋亡等途径维持细胞内环境稳态。线粒体自噬是调控线粒体稳态的重要机制，PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路作为其核心通路之一，已被证实具有重要生理功能。其介导的线粒体自噬可通过与氧化应激、钙稳态失衡、铁死亡的多层面调控机制，协同作用于MIRI的病理过程，从而通过减轻线粒体功能障碍、抑制细胞程序性死亡等途径，实现对MIRI的防治目的。研究表明，前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂、DL-3-正丁基苯肽、达格列净等现代药物和酚类、皂苷类、黄酮类、蒽醌类等中药活性成分，以及通心络胶囊、双参宁心胶囊、芪苈强心胶囊等中药复方及制剂可通过调控该通路介导的线粒体自噬，多靶点发挥心肌保护作用。该文聚焦PINK1/Parkin信号通路，旨在从PINK1/Parkin调控线粒体自噬角度，为中西医防治该病提供新的思路与方向。  
        关键词：心肌缺血再灌注损伤（MIRI）;PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬;研究进展;中西医   
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        更新时间：2026-04-30

      • 炙甘草汤的现代临床应用及作用机制研究进展

        常致博, 段楚涵, 汪晓妍, 邵静
        2026, 32(11): 361-370. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252096
        摘要：炙甘草汤源自《伤寒论》，是治疗“脉结代，心动悸”的经典名方，其组方精妙，通过益气滋阴、通阳复脉，实现阴阳并补、气血同治。随着历代医家的实践拓展，该方的应用范围不断扩大，已从传统心血管疾病延伸至多个系统疾病，充分体现了中医“异病同治”的理论特色。现代研究表明，炙甘草汤不仅对心血管疾病疗效显著，还广泛应用于呼吸、神经、消化、内分泌、肿瘤、妇科及五官科等疾病，展现出跨学科临床应用价值。同时，对炙甘草汤作用机制的研究也在不断深入。其治疗疾病的机制涉及多个方面，包括抗心律失常、心肌保护、抗纤维化、抗氧化应激与抗炎效应、调控糖脂代谢、促进造血功能及改变血液流变学等。这些机制相互协同，共同调节机体的生理功能，发挥治疗疾病的作用。然而，目前的研究仍存在一些不足，如部分临床试验样本量较小，机制研究多基于动物模型或体外实验，缺乏高质量循证医学证据，复方成分复杂，药效物质基础与配伍规律尚待深入解析等。该文通过查阅相关文献对炙甘草汤的现代临床应用和作用机制进行系统归纳总结，以期为其后续的深入研究和临床应用提供新的思路，推动中医经典名方与现代医学的融合发展，进一步挖掘其在临床治疗中的巨大潜力。  
        关键词：炙甘草汤;临床应用;作用机制;研究进展;中医药   
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        更新时间：2026-04-30
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