最新刊期
      2026年第32卷第17期

        经典名方

      • 朱婷婷, 吕李飞, 尚碧月, 张芷唯, 吕顺新, 王雨霏, 崔向宁, 路迎冬
        2026, 32(17): 1-12. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261091
        摘要：目的探讨保元汤合苓桂术甘汤加减对心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用及其对NOD样受体蛋白3（NLRP3）/消皮素D（GSDMD）相关细胞焦亡的影响。方法选取60只雄性SD大鼠，随机分为假手术组，模型组，保元汤合苓桂术甘汤加减低、中、高剂量组及沙库巴曲缬沙坦钠组，每组10只。除假手术组外，其余各组均采用冠状动脉左前降支结扎建立心肌梗死模型。保元汤合苓桂术甘汤低、中、高剂量组分别以2.52、5.04、10.08 g·kg-1剂量灌胃，沙库巴曲缬沙坦钠组以0.021 g·kg-1剂量灌胃，假手术组与模型组灌胃等体积生理盐水，造模成功后第1天开始给药，每日1次，灌胃4周。采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期与收缩末期内径（LVIDd、LVIDs）、后壁厚度（LVPWd、LVPWs）及容积（LV Vold、LV Vols）；计算心脏质量指数、心胫比；苏木素-伊红（HE）、天狼猩红染色观察心肌组织形态及胶原沉积；免疫组化检测Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、NLRP3、GSDMD、白细胞介素-1β（IL-1β）表达；透射电镜观察心肌线粒体超微结构；四甲基罗丹明甲酯（TMRM）染色检测心肌细胞线粒体膜电位（MMP）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组心肌组织NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、GSDMD、IL-1β、白细胞介素-18（IL-18） mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组心肌组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、核转录因子-κB（NF-κB） p50、NF-κB p65蛋白表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-6水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠LVIDd、LVIDs、LV Vold、LV Vols、心脏质量指数、心胫比均明显升高（P<0.05），而LVPWs、LVEF、LVFS和MMP明显下降（P<0.05）；心肌炎症、纤维化及线粒体损伤明显，NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、IL-18 mRNA和蛋白表达，NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，保元汤合苓桂术甘汤加减高剂量组可明显降低LVIDd、LVIDs、LV Vols、心脏质量指数、心胫比（P<0.05），明显提高LVPWs、LVEF、LVFS和MMP（P<0.05），减轻心肌炎症和纤维化，改善线粒体结构与功能，下调NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、NF-κB p50、NF-κB p65表达（P<0.05），并明显减少血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.05）。结论保元汤合苓桂术甘汤加减可改善心肌梗死后心室重构与心功能，可能与改善线粒体损伤及抑制NLRP3/GSDMD相关细胞焦亡有关。  
        关键词：保元汤;苓桂术甘汤;心肌梗死;心力衰竭;细胞焦亡   
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        更新时间：2026-08-06
      • 汤宏棣, 金孝博, 高辰, 李红凯, 李志明, 姚璐, 宋凤丽, 康宁, 王文雯, 孙颖, 王志斌, 李仝, 朱映黎
        2026, 32(17): 13-22. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251421
        摘要：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路在小金丸含药血清干预人乳腺癌细胞MDA-MB-231上皮间质转化（EMT）过程中的作用及其相关机制。方法以4 g·kg-1小金丸灌胃SD大鼠制备含药血清。体外培养MDA-MB-231细胞。构建β-catenin过表达质粒和β-catenin干扰表达质粒转染至MDA-MB-231，采用前期研究效果最优的4 g·kg-1含药血清进行干扰和过表达β-catenin实验。干扰/过表达实验分组：干扰/过表达空白组、干扰/过表达β-catenin组、干扰/过表达空白+药物组、干扰/过表达β-catenin+药物组。在显微镜下观察各组细胞形态，流式细胞术检测并记录各组细胞凋亡率，蛋白免疫印记法（Western blot）检测乳腺癌细胞的凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及其相关X蛋白（Bax）、活性胱天蛋白酶-3（active Caspase-3）水平和EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组β-catenin mRNA表达。结果干扰实验组结果显示，与干扰空白组比较，干扰β-catenin组和干扰空白+药物组凋亡率明显升高（P<0.05，P<0.01）；Bax、active Caspase-3、E-cadherin的蛋白水平明显增高（P<0.05，P<0.01）；Bcl-2、Vimentin的蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；干扰β-catenin组β-catenin mRNA表达明显降低（P<0.05），表达量为0.63±0.15，干扰空白+药物组β-catenin mRNA表达明显降低（P<0.05），表达量为0.79±0.33。与干扰β-catenin组比较，干扰β-catenin+药物组的凋亡率显著升高（P<0.01）；Bax、Caspase-3的蛋白水平明显增高（P<0.05，P<0.01）；Bcl-2、N-cadherin、Vimentin的蛋白水平明显下降（P<0.05）；干扰β-catenin+药物组β-catenin mRNA表达显著降低（P<0.01），表达量为0.22±0.08。与干扰空白+药物组比较，干扰β-catenin+药物组的凋亡率显著升高（P<0.01）；Bax、active cleaved Caspase-3、E-cadherin的蛋白水平明显增高（P<0.05，P<0.01）；Bcl-2、N-cadherin、Vimentin的蛋白水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；β-catenin mRNA表达明显降低（P<0.05）。过表达实验组中，与过表达空白组比较，过表达β-catenin组的凋亡率显著降低（P<0.01），过表达空白+药物组的凋亡率明显升高（P<0.05）；过表达β-catenin组、过表达β-catenin+药物组中Bax、E-cadherin蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平明显升高（P<0.05），过表达空白+药物组中Bax、E-cadherin蛋白水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；过表达β-catenin组的β-catenin mRNA表达显著升高（P<0.01），表达量为7.26±1.03，过表达空白+药物组的β-catenin mRNA表达明显降低（P<0.05），表达量为0.73±0.14。与过表达β-catenin组比较，过表达β-catenin+药物组的凋亡率显著升高（P<0.01）；Bax、E-cadherin蛋白水平明显升高（P<0.05）；N-cadherin、Vimentin蛋白水平明显下降（P<0.05）；过表达β-catenin组+药物组的mRNA表达明显降低（P<0.05），表达量为4.65±1.02。与过表达空白+药物组比较，过表达β-catenin+药物组的凋亡率显著降低（P<0.01）；Bax、E-cadherin蛋白水平显著降低（P<0.01）；Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平明显升高（P<0.05）；过表达β-catenin+药物组mRNA表达显著增高（P<0.01）。结论小金丸含药血清抑制乳腺癌细胞的增殖与其抑制EMT，与调控Wnt/β-catenin通路有关。  
        关键词：小金丸含药血清;MDA-MB-231细胞;上皮间质转化（EMT）;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路;作用机制   
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        更新时间：2026-08-06
      • 孙敏燕, 魏韶锋, 王晓敏, 高钶涵, 杨建豪, 谢子然, 张雨, 郑琴
        2026, 32(17): 23-37. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250916
        摘要：目的旨在基于Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路探讨四君子汤改善由东莨菪碱（SCOP）引发的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型及H2O2诱导的PC12细胞模型的机制。方法首先在体内实验中，腹腔注射SCOP（3 mg·kg-1）建立AD小鼠模型。Morris水迷宫与旷场实验评估小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色检测脑组织神经元病理结构改变；免疫荧光检测β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平；免疫组化检测脑组织中磷酸化（p）-Tau的表达水平；透射电镜观察海马神经元和突触的超微结构。生化法检测海马中乙酰胆碱（ACh）、乙酰胆碱酯酶（AChE）水平、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马Keap1/Nrf2/HO-1信号通路相关mRNA和蛋白表达水平。在体外实验中，以H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型，分别采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法和流式细胞术检测细胞存活率和凋亡率，并通过Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白的表达。结果在体内实验中，与模型组比较，四君子汤组和多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），在目标象限游泳时间、穿过平台次数显著增加，旷场中心区域移动距离和停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01）；HE和尼氏染色显示药物组神经元排列较为整齐，尼氏小体数量明显增加（P<0.05，P<0.01）；Aβ1-42、p-Tau的表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）；透射电镜结果表明药物组的海马神经元和突触的超微结构损伤有所减轻；MDA、LDH水平和AChE活力明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD、CAT水平和ACh含量明显升高（P<0.05，P<0.01）；海马组织中Keap1表达量明显降低（P<0.05，P<0.01），Nrf2、HO-1和NQO1表达量明显升高（P<0.05，P<0.01）。在体外实验中，与模型组比较，四君子汤含药血清处理组的细胞存活率明显提高（P<0.05，P<0.01），总凋亡率明显降低（P<0.05，P<0.01）；给药组中Nrf2和HO-1蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01），Keap1蛋白表达则明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论四君子汤对SCOP导致的AD小鼠模型和H2O2诱导PC12细胞模型显示出良好的保护作用，其机制可能与通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化作用有关。  
        关键词：四君子汤;阿尔茨海默病;氧化应激;Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路   
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        更新时间：2026-08-06
      • 杨硕, 朱玲, 程炜, 谭爱华, 沈峰
        2026, 32(17): 38-45. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260136
        摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路探讨上下两济丹改善阿尔茨海默病（AD）小鼠认知功能的机制研究，以期为临床使用上下两济丹治疗AD提供实验依据。方法将50只淀粉样前体蛋白/早老素1（APP/PS1）双转基因小鼠随机分为模型组，上下两济丹低、中、高剂量组，盐酸多奈哌齐组，每组10只；将10只同背系C57BL/6小鼠分为正常组。采用Morris水迷宫、新物体识别观察小鼠认知能力，透射电镜、尼氏染色观察小鼠海马区病理改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠海马组织神经炎症情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马组织PI3K/Akt通路蛋白、突触后致密区蛋白95（PSD95）、淀粉样前体蛋白（APP）表达情况。结果与正常组比较，模型组小鼠游泳总路程、上平台潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数显著减少（P<0.01）；识别指数显著降低（P<0.01）；海马区神经元凋亡明显；CA3区神经元数量显著减少（P<0.01）；海马组织中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量显著升高（P<0.01）；海马组织中APP蛋白表达显著上调（P<0.01），PSD95、磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，上下两济丹高剂量组小鼠游泳总路程、上平台潜伏期显著减少，穿越平台次数显著增加（P<0.01）；识别指数显著升高（P<0.01）；海马区神经元凋亡减轻；CA3区神经元数量显著增多（P<0.01）；海马组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低（P<0.01）；海马组织中APP蛋白表达明显下调（P<0.05），PSD95、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论上下两济丹可能通过调控PI3K/Akt信号通路，减轻AD小鼠神经炎症，缓解神经元及突触损伤，改善认知功能。  
        关键词：上下两济丹;阿尔茨海默病;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2026-08-06
      • 王小超, 刘满格, 肖嘉聪, 李泽晖, 郭达, 蔡育霖, 字淳坚, 曹学伟
        2026, 32(17): 46-58. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260718
        摘要：目的探讨甘草附子汤对膝骨关节炎（KOA）的干预作用及其分子机制。方法采用网络药理学预测甘草附子汤作用的关键靶点与信号通路。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草附子汤低剂量组（2.8 g·kg-1）、甘草附子汤高剂量组（5.6 g·kg-1）及阳性药物塞来昔布组（20 mg·kg-1），每组10只。假手术组及模型组给予等体积蒸馏水。除假手术组外，其余4组均采用前交叉韧带切断法建立KOA大鼠模型。造模成功后，各组每日灌胃1次，连续给药8周。利用微计算机断层扫描（Micro-CT）仪及组织学染色评估软骨与软骨下骨的结构改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒检测血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化检测关节软骨中微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、选择性自噬接头蛋白62（p62）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）等自噬相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路关键分子的表达变化。结果网络药理学结果提示，甘草附子汤可能通过调控PI3K/Akt/mTOR通路发挥抗骨关节炎的作用。体内实验表明，甘草附子汤可显著改善KOA大鼠软骨退变，减轻软骨下骨破坏。血清炎症因子检测结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，甘草附子汤低、高剂量组及塞来昔布组上述3项炎症因子水平均明显降低（P<0.05），但甘草附子汤高剂量组与塞来昔布组上述3项水平差异无统计学意义，提示甘草附子汤可有效抑制KOA大鼠的全身炎症反应。机制研究显示，甘草附子汤抑制PI3K/Akt/mTOR通路活化，从而促进自噬活性，改善软骨细胞功能与基质降解。结论甘草附子汤通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路、促进自噬，改善KOA大鼠软骨与软骨下骨损伤，为其在骨关节炎防治中的应用提供了理论依据。  
        关键词：甘草附子汤;膝骨关节炎;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）;自噬;炎症   
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        更新时间：2026-08-06
      • 崔梦迪, 安熠, 王瑞, 熊致立
        2026, 32(17): 59-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252436
        摘要：目的探讨大黄甘草汤通过沉默信息调节因子3（SIRT3）去乙酰化肿瘤蛋白p53减轻慢性肾脏病（CKD）铁死亡的作用机制。方法在体内实验中，0.2%腺嘌呤饲料喂养建立CKD小鼠模型，将72只C57BL/6小鼠随机分为空白组，模型组，大黄甘草汤低、中、高剂量组（0.975、1.95、3.90 g·kg-1）和缬沙坦组（0.025 g·kg-1），每组12只。检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）评估肾功能；苏木素-伊红（HE）、过碘酸-雪夫（PAS）和马松（Masson）染色评估肾脏病理；免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达评估肾纤维化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）评估炎症反应；比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及肾组织总铁水平评估脂质过氧化和铁代谢水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠SIRT3/p53信号通路、ac-p53和谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）蛋白表达水平。在体外实验中，用埃拉斯汀（Erastin）诱导HK-2细胞铁死亡模型，分为空白组，模型组，大黄甘草汤含药血清低、中、高剂量组（15只大鼠随机分为3组，每组5只，分别按0.675、1.35、2.70 g·kg-1灌胃制备含药血清）和铁抑素-1（Fer-1）组（5 μmol·L-1）。采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测细胞存活率，筛选Erastin造模及大黄甘草汤含药血清治疗最佳剂量；Western blot检测SIRT3/p53信号通路、ac-p53和GPX4蛋白表达水平；免疫荧光共聚焦检测p53核易位。结果在体内实验中，与空白组比较，模型组小鼠BUN、血SCr水平显著升高（P<0.01）。肾脏病理损伤严重，肾纤维化加重。脂质过氧化、铁代谢紊乱显著，表现为SOD、GSH明显降低，MDA、总铁含量明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，大黄甘草汤梯度干预后，上述指标均明显改善（P<0.05，P<0.01）。在体外研究中，与空白组比较，模型组HK-2细胞存活率显著降低，并筛选出0.4 μmol·L-1 Erastin为最佳诱导剂量，高剂量大黄甘草汤含药血清为最佳治疗剂量。与模型组比较，大黄甘草汤各含药血清组细胞存活率明显升高（P<0.05，P<0.01）。机制研究显示，与空白组比较，体内外模型组SIRT3、GPX4蛋白表达显著降低，p53、ac-p53蛋白表达及p53核易位显著增加（P<0.01）。与模型组比较，大黄甘草汤干预后上述蛋白表达及核易位变化均明显逆转（P<0.05，P<0.01）。结论大黄甘草汤对腺嘌呤诱导的CKD小鼠和Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡均具有保护作用，其机制与通过SIRT3/p53信号通路发挥抗铁死亡效应有关。  
        关键词：大黄甘草汤;慢性肾脏病;铁死亡;沉默信息调节因子3（SIRT3）;去乙酰化   
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        更新时间：2026-08-06

        安寐丹改善睡眠与认知损伤机制研究专题

      • 马金旭, 夏婧, 徐波, 谢光璟
        2026, 32(17): 70-76. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260606
        摘要：老年失眠是临床常见病症，中医学将其归为“不寐”，主要病机归纳为“阳不入阴，阴阳失交”，但对老年患者因阳气虚衰所致失眠的论述尚不充分。该文基于《黄帝内经》“重阳”理论，系统阐述阳气在维持神志安宁与睡眠-觉醒节律中的核心作用，指出阳气随年龄增加自然虚衰，导致“阳不入阴”或“虚阳浮越”，是老年失眠的关键病机。同时，从现代医学视角指出，线粒体能量代谢障碍是其重要生物学基础，线粒体功能衰退导致三磷酸腺苷（ATP）生成不足、活性氧（ROS）堆积，干扰神经递质合成与生物钟基因表达，引发睡眠紊乱。研究进一步探讨了“阳气虚衰”与“线粒体功能障碍”的内在关联，认为二者在功能与病理表现上高度契合。基于此，提出以“温补阳气，养心安神”为治则，通过温阳方药及针刺等多靶点调控线粒体功能，具体包括增强呼吸链复合物活性、调控线粒体自噬、减轻氧化应激等，从而恢复能量代谢稳态，改善老年睡眠。为中西医结合防治老年失眠提供了新的理论依据与治疗思路。  
        关键词：《黄帝内经》;重阳;线粒体功能障碍;老年失眠   
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        更新时间：2026-08-06
      • 王力春, 马金旭, 王子傲, 王平, 谢光璟
        2026, 32(17): 77-86. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260804
        摘要：目的探讨安寐丹调控沉默信息调节因子3（SIRT3）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号介导线粒体氧化改善老年睡眠剥夺小鼠认知功能的机制研究。方法60只老年C57小鼠随机分为空白组，模型组，褪黑素组（1.3 mg·kg-1·d-1），安寐丹高、中、低剂量组（26.26、13.13、6.565 g·kg-1·d-1），每组10只。通过自制睡眠剥夺箱进行连续性睡眠剥夺4周。Morris水迷宫检测小鼠的认知功能水平；苏木素-伊红（HE）染色观察锥体神经元形态学改变；生化检测小鼠海马、血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）水平；透射电镜观察海马区线粒体的病理变化；免疫组化法检测小鼠海马中Nrf2、SIRT3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体转录因子A（TFAM）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中Nrf2、SIRT3、红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）蛋白表达情况；免疫荧光双标检测小鼠海马组织SIRT3/Nrf2蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠定位航行潜伏期明显延长，游泳总路程明显增加，穿越平台次数明显减少，目标象限活动时间明显缩短（P<0.05，P<0.01）；海马神经元形态、排列松散紊乱，受损线粒体显著增多，线粒体肿胀，嵴结构减少，呈空泡化；模型组小鼠海马和血清中SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC含量显著下调（P<0.01），MDA含量显著上调（P<0.01），Western blot、免疫组化及免疫荧光结果表明，海马SIRT3、Nrf2、PGC-1α、TFAM、BDNF、HO-1、NQO1蛋白表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，褪黑素组和安寐丹各剂量组小鼠定位航行潜伏期缩短，游泳总路程缩短，穿越站台次数增加，目标象限活动时间明显延长（P<0.05，P<0.01），海马神经元损伤减轻，线粒体受损均得到不同程度改善，海马和血清中MDA含量具有明显下降趋势（P<0.05，P<0.01），SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC含量具有明显上升趋势（P<0.05，P<0.01）；海马SIRT3、Nrf2、PGC-1α、TFAM、BDNF、HO-1、NQO1蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论安寐丹可能通过调控SIRT3/Nrf2信号通路减轻线粒体氧化损伤，改善老年睡眠剥夺模型小鼠学习记忆能力。  
        关键词：安寐丹;老年睡眠剥夺;认知功能;线粒体氧化损伤;沉默信息调节因子3（SIRT3）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路   
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        更新时间：2026-08-06
      • 王子傲, 王力春, 王平, 谢光璟
        2026, 32(17): 87-96. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260309
        摘要：目的探讨安寐丹（AMD）是否通过抑制促红细胞生成素产生肝细胞受体A4（EphA4）/Eph受体反应蛋白A3（EphrinA3）信号通路及其下游Ras同源家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号，改善老年睡眠剥夺模型小鼠的认知功能与昼夜节律紊乱，并分析其多靶点调节作用特点。方法采用改良多平台水环境法建立老年C57小鼠睡眠剥夺模型，将小鼠随机分为空白组、模型组、钩藤碱（Rhy）拮抗剂组、拮抗剂加安寐丹组。安寐丹给药剂量为26.26 g·kg-1·d-1，Rhy为50 mg·kg-1·d-1，通过旷场实验评估自主活动活跃度，监测昼夜节律活动，苏木素-伊红（HE）与尼氏（Nissl）染色观察海马组织CA1/CA3区神经元形态，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光检测EphA4、EphrinA3、线粒体神经元核抗原（NEUN）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、磷酸化（p）-EphA4、RhoA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（ROCK1）、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2（ROCK2）、脑源性神经营养因子（BDNF）、突触素（SYN）、突触后密度蛋白95（PSD95）、生长相关蛋白43（GAP43）等蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测EphA4、EphrinA3 mRNA表达。结果与空白组比较，模型组小鼠自主活动能力显著下降（P<0.01），昼夜节律紊乱（P<0.01），海马神经元排列紊乱、Nissl体减少，EphA4、EphrinA3、p-EphA4、RhoA、ROCK1、ROCK2、GFAP表达显著升高（P<0.01），NEUN、BDNF、SYN、PSD95、GAP43表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，拮抗剂组与拮抗剂加安寐丹组上述指标均有显著改善（P<0.01），其中联合用药组在改善行为学、病理学及分子表达方面明显优于单纯拮抗剂组（P<0.05，P<0.01）。结论安寐丹可通过抑制EphA4/EphrinA3信号通路及其下游RhoA/ROCK信号通路、上调BDNF等突触相关蛋白表达，改善睡眠剥夺引起的认知与节律障碍，与EphA4拮抗剂联用具有协同增效作用，提示其具有多环节协同干预的机制特点。  
        关键词：安寐丹;睡眠剥夺;促红细胞生成素产生肝细胞受体A4/Eph受体反应蛋白A3（EphA4/EphrinA3）信号通路;认知功能;突触   
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        更新时间：2026-08-06
      • 王力春, 王子傲, 马金旭, 蔡玉峰, 刘汇真, 王平, 谢光璟
        2026, 32(17): 97-106. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260303
        摘要：目的探讨安寐丹（AMD）对老年睡眠剥夺模型C-X3-C基序趋化因子配体1（CX3CL1）/C-X3-C趋化因子受体1（CX3CR1）信号通路蛋白表达、海马炎症及学习记忆的影响。方法60只老年C57小鼠随机分为空白组，模型组，褪黑素组（1.3 mg·kg-1·d-1），安寐丹高、中、低剂量组（26.26、13.13、6.565 g·kg-1·d-1），每组10只。通过自制睡眠剥夺箱进行连续性睡眠剥夺4周。Y迷宫检测小鼠的认知功能水平；苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察海马CA1区和DG区的锥体细胞形态学改变；高尔基染色观察海马突触形态结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前额皮质IL-10水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测M1型［分化簇86（CD86）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）］和M2型［甘露糖受体（CD206）、精氨酸酶1（Arg1）］巨噬细胞标志物；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马中CX3CL1、CX3CR1、磷酸化核转录因子-κB p65亚基（p-NF-κB p65）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）的蛋白表达水平；免疫荧光双标分别将CX3CR1与离子钙接头蛋白1（Iba-1）进行共染，观察目标蛋白与小胶质细胞的共定位情况。结果与空白组比较，模型组小鼠昼夜活动紊乱，自发交替反应率显著降低（P<0.01）；海马神经元形态、排列松散紊乱，胞内尼氏体和树突棘数量减少（P<0.01）；IL-6、IL-10、IL-1β、TNF-α和CX3CL1、CX3CR1、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、Iba-1蛋白和CD86、iNOS mRNA相对表达量显著上调（P<0.01），CD206、Arg1 mRNA表达明显减少（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，褪黑素组和安寐丹中、高剂量组小鼠自发交替率显著提高（P<0.01）；海马CA1区和DG区神经元形态、数量及棘密度相对改善（P<0.01）；IL-6、IL-10、IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；CX3CL1、CX3CR1、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、Iba-1蛋白和CD86、iNOS mRNA表达降低，CD206、Arg1 mRNA表达升高（P<0.01）。结论安寐丹可能通过CX3CL1/CX3CR1信号通路介导神经炎症，改善老年睡眠剥夺模型小鼠学习记忆能力。  
        关键词：安寐丹;老年睡眠剥夺;神经炎症;学习记忆;C-X3-C基序趋化因子配体1（CX3CL1）/C-X3-C趋化因子受体1（CX3CR1）信号通路   
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        更新时间：2026-08-06

      • 安寐丹异病同治失眠健忘临床疗效及作用机制的研究进展 增强出版 AI导读

        冯琦琦, 徐波, 孙康, 朱秒, 张智, 夏婧, 谢光璟, 刘渊
        2026, 32(17): 107-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260305
        摘要：现代社会，失眠伴健忘共病发生率呈显著上升趋势且日趋严重，已成为危害大众身心健康与生活质量的公共卫生问题；清·陈士铎《石室秘录》所载安寐丹在改善失眠健忘方面拥有深厚的理论底蕴与独特的临床优势，基础研究明确证实其对失眠伴健忘亦具有确切的改善作用，且部分作用机制已被揭示，是异病同治失眠健忘的经典方剂，但未见相关综述研究。文章拟深度梳理失眠伴健忘的中医药理论内涵、安寐丹改善失眠健忘的“多成分”物质基础（包括人参皂苷、酸枣仁皂苷、丹酚酸等多种化学成分）、“多维度”临床疗效（如延长总睡眠时间、提高睡眠效率、改善记忆力等），并系统总结其“多途径”作用机制；结果显示，安寐丹改善失眠健忘的物质基础相对明确，临床疗效确切、安全性良好，其作用机制可能与调控睡眠觉醒节律、增强突触可塑性、抑制神经免疫炎症、调节自噬氧化应激及能量代谢等多种途径密切相关。综上，安寐丹通过多成分、多维度、多途径发挥协同作用，为丰富和发展失眠健忘的异病同治提供了重要的方剂。  
        关键词：安寐丹;异病同治;失眠;健忘;作用机制   
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        更新时间：2026-08-06
      • 郭蕴源, 邵玉萍, 曾秋婵, 林利霞, 谢光璟
        2026, 32(17): 117-124. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250618
        摘要：目的研究4周的有氧运动联合安寐丹对睡眠剥夺模型大鼠海马体突触可塑性标志蛋白、突触超微结构的影响，探究其改善睡眠剥夺大鼠学习记忆的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、有氧运动+模型组、安寐丹+模型组（18.18 g∙kg-1∙d-1）及有氧运动+安寐丹+模型组（18.18 g∙kg-1∙d-1）。安寐丹+模型组安寐丹灌胃4周、有氧运动+模型组进行4周的有氧运动、有氧运动+安寐丹+模型组安寐丹灌胃联合有氧运动4周之后采用多平台水环境法进行连续72 h睡眠剥夺。睡眠剥夺结束后采用Morris水迷宫评估各组大鼠学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马体神经元形态改变，透射电镜观察大鼠海马体突触超微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马体脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）、突触后密度蛋白-95（PSD-95）、突触素（SYN）表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马体BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达量。结果与空白组比较，模型组大鼠上平台潜伏期和游泳总路程显著延长（P<0.01），穿越平台次数和目标象限停留时间显著减少（P<0.01），部分海马体神经元损伤、数量减少且排列紊乱，突触间隙模糊，突触后致密物变薄，突触小泡密度不均，BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平及mRNA相对表达量显著下降（P<0.01），PSD-95、SYN蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹+模型组、有氧运动+模型组、有氧运动+安寐丹+模型组大鼠上平台潜伏期和游泳总路程有所降低、穿越平台次数和目标象限停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01），海马体神经元损伤减轻，排列较整齐，突触结构较完整、突触后致密物增厚、突触小泡密度均匀，BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平及mRNA表达量明显升高（P<0.05，P<0.01），PSD-95、SYN蛋白表达明显上升（P<0.05，P<0.01）。结论有氧运动联合安寐丹可以改善睡眠剥夺大鼠学习记忆，其作用机制可能与调控BDNF/TrkB/CERB信号通路、上调PSD-95、SYN的表达，改善突触结构损伤有关，且联合干预优于单一运动或药物。  
        关键词：安寐丹;有氧运动;睡眠剥夺;学习记忆;突触可塑性;脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）/环磷酸苷效应元件结合蛋白（CERB）   
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        更新时间：2026-08-06

        药理

      • 通脉养心丸和通心络胶囊“同病异治”心肌无复流的机制 增强出版 AI导读

        刘思琦, 杨文清, 陈婷, 唐艳, 王菊, 彭雅旋, 秦灏学, 邓岚月, 龚佳璐, 徐宁, 张淑颖, 张伟, 陈婷
        2026, 32(17): 125-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260137
        摘要：目的基于整合药理学和实验验证探讨通脉养心丸（TMYX）和通心络胶囊（TXL）“同病异治”心肌缺血再灌注后无复流（NR）的机制。方法将8周龄SPF级SD大鼠80只随机分为假手术组、NR组、TMYX组（4 g·kg-1）、TXL组（2 mg·kg-1），每组20只。通过原位结扎冠状动脉左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注无复流模型，术后4 h第1次灌胃，给药7 d。采用硫磺素S染色观察大鼠心肌NR面积，超声心动图检测心功能，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化，全自动生化分析仪检测心肌酶活性，再通过整合药理学进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析，最后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织核心靶点鸟苷酸环化酶（sGC）、环磷酸鸟苷（cGMP）依赖性蛋白激酶（PKG）、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-蛋白激酶B（p-Akt）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的蛋白表达情况。结果与假手术组比较，NR组心肌NR面积增加，左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、流出道峰值流速（LVOT Peak）、左心室每搏输出量（LVSV）显著降低（P<0.01），心肌组织可见心肌纤维断裂紊乱、炎性细胞浸润，心肌肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性均显著升高（P<0.01），心肌组织sGC、PKG、p-PI3K（Tyr458） 和p-Akt（Tyr315）蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），HIF-1α蛋白表达呈降低趋势。与NR组比较，TMYX组和TXL组心肌NR面积呈降低趋势，EF、FS、LVOT Peak明显升高（P<0.05，P<0.01），LVSV呈上升趋势，改善心肌病理形态与炎性浸润，CK、CK-MB和LDH活性均明显下降（P<0.05，P<0.01），心肌组织sGC、PKG、p-PI3K（Tyr458） 蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），p-Akt（Tyr315）和HIF-1α蛋白表达呈上升趋势。比较两复方的疗效，TMYX具有更好的恢复NR大鼠心脏功能，保护心脏结构的趋势；TXL具有更好的改善NR大鼠心肌NR面积，降低心肌酶活性的趋势。通过整合药理学分析和实验验证发现，TMYX和TXL均能通过激活cGMP/PKG通路调节血管张力；激活PI3K/Akt信号通路舒张血管；激活HIF-1α信号通路，抑制氧化应激，从而达到减轻NR现象的作用。但TMYX在激活cGMP/PKG信号通路方面具有优势；TXL在激活PI3K/Akt信号通路方面具有优势；两复方在HIF-1信号通路作用效果相当，可能为起作用的共同通路。结论TMYX和TXL都可以改善NR损伤。TMYX主要通过激活cGMP/PKG信号通路发挥对NR的保护作用，TXL则主要通过PI3K/Akt通路发挥该作用。HIF-1信号通路可能是两复方发挥对NR保护作用的共同通路。该研究揭示了TMYX和TXL治疗NR效果及作用机制的异同，为两复方更好地应用于临床提供了实验基础和理论依据。  
        关键词：通脉养心丸;通心络;同病异治;心肌缺血再灌后无复流;整合药理学   
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        更新时间：2026-08-06
      • 毕艳兴, 李育宁, 李戈, 崔文平, 杨孝来
        2026, 32(17): 134-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260665
        摘要：目的探讨西达本胺（CHI）与复方苦参注射液（CKI）联合对乳腺癌MCF-7细胞的协同抑制作用，并基于转录组学阐明其潜在分子机制。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，应用“一带一线法”筛选给药的最佳协同质量浓度；根据合用指数（CI）将细胞分为空白组、CHI组（1.6 mg·L-1）、CKI组（0.4 g·L-1）和CHI+CKI组（1.6 mg·L-1+0.4 g·L-1）；采用Transwell实验检测细胞迁移能力；采用流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡率。基于转录组测序（RNA-seq）与加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选与细胞抑制率高度相关的关键模块，将模块基因与差异表达基因（DEGs）取交集获得候选基因，进行功能富集分析；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）、蛋白激酶A（PKA）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1（p21）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）及其磷酸化（p）-CREB、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果与空白组比较，CHI与CKI单药呈质量浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖；与空白组及CHI组、CKI组比较，CHI+CKI组可显著抑制细胞迁移，使G0/G1期阻滞比例增加，凋亡率显著上升（P<0.01）。WGCNA筛选出与抑制率强相关的MEred模块（r=0.90，P<0.01），与DEGs交集获得97个候选基因。京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析显示，cAMP信号通路显著富集。Western blot结果显示，与空白组比较，各给药组均显著下调HDAC1，上调PKA、p21表达及p-CREB/CREB、Bax/Bcl-2值（P<0.01）；与CHI组、CKI组比较，CHI+CKI组进一步显著上调PKA、p21表达，提高p-CREB/CREB及Bax/Bcl-2值（P<0.01）。结论CHI与CKI联合可发挥协同抗肿瘤作用，其机制可能涉及CHI通过抑制HDAC1发挥表观遗传调控作用，联合CKI可能进一步参与激活cAMP/PKA/CREB信号通路，上调p21表达及Bax/Bcl-2值，阻滞细胞周期并诱导凋亡。  
        关键词：西达本胺;复方苦参注射液;乳腺癌;协同作用;转录组学;环磷酸腺苷（cAMP）信号通路   
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        更新时间：2026-08-06
      • 姬俊青, 张程程, 徐振晔, 王中奇
        2026, 32(17): 144-154. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251223
        摘要：目的探究肺岩宁方对外泌体miR-328调节肺癌侵袭转移的分子作用机制。方法以95C和95D肺癌低、高转移株和分离的外泌体为模型进行实验。首先，将95C和95D肺癌低、高转移株的细胞进行体外培养，收集其上清液分离外泌体，分别用透射电子显微镜（TEM）、纳米颗粒跟踪分析（NTA）和蛋白免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体；并进行外泌体细胞摄取实验证实95C和95D细胞均能摄取肺癌患者血浆中外泌体。应用细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验检测肺岩宁方（0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 g·L-1）对95C和95D细胞增殖的抑制作用，根据结果分组进行后续实验，即空白组和肺岩宁加药组（1、2 g·L-1）3组；用划痕实验和Transwell实验检测肺岩宁方抑制95C和95D细胞体外迁移、侵袭能力；同时进行Western blot观察和检测Janus激酶2（JAK2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、细胞原癌基因Fos（c-Fos）、活化T细胞核因子1（NFATc1）蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测miR-328 mRNA表达水平。结果肺癌血浆外泌体可以增强95C、95D的迁移和侵袭能力及miR-328的表达水平（P<0.05，P<0.01）；肺岩宁方以剂量依赖性的方式抑制95C和95D肺癌细胞的增殖能力及侵袭转移能力（P<0.01），其中对95C抑制效果更显著，并通过肺岩宁方下调外泌体miR-328，抑制JAK2、STAT3及下游靶基因c-Fos、NFATc1的蛋白表达水平（P<0.01）。结论肺岩宁方可能通过下调外泌体miR-328表达抑制肺癌细胞转移，且其机制可能与STAT3/c-Fos/NFATc1信号通路有关，应进一步研究其机制并用以临床治疗，为肺癌的治疗提供中药治疗思路与治疗方向。  
        关键词：肺岩宁方;外泌体;miR-328;肺癌;侵袭转移   
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        更新时间：2026-08-06
      • 徐慧楠, 徐皓瑞, 刘涛, 沈双
        2026, 32(17): 155-163. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260635
        摘要：目的探讨通心络超微粉调控肾组织泛凋亡，减轻糖尿病肾病（DKD）病理损伤，减少尿白蛋白排泄，改善DKD小鼠肾功能的作用和机制。方法动物实验选取6只6周龄雄性C57BL/Ks小鼠作为正常组，18只6周龄雄性BKS-db；Nos3KO小鼠随机分组为模型组、通心络组（0.75 g·kg-1·d-1）和达格列净组（0.001 g·kg-1·d-1）连续灌胃12周，观察小鼠一般状况，于给药后第0、4、8、12周检测各组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、尿白蛋白/尿肌酐（UACR）和尿白蛋白排泄率（AER）。给药结束后，麻醉小鼠取材，摘眼球取血后离心取上清，检测血肌酐（SCr）、尿素（UREA）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、血清胱抑素C（CysC）。采用苏木素-伊红（HE）染色法、过碘酸雪夫（PAS）染色法、马松（Masson）染色法观察肾组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织泛凋亡关键蛋白：Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、剪切的Caspase-1（cleaved Caspase-1）、焦孔素D（GSDMD）及其N端（GSDMD-N）、Caspase-8、cleaved Caspase-8、Caspase-3、cleaved Caspase-3、混合谱系激酶样蛋白MLKL及其磷酸化形式（p-MLKL）表达。结果与正常组比较，模型组小鼠表现为明显肥胖、血糖持续升高（P<0.05），肾功能指标（UREA、β2-MG、CysC）均明显升高（P<0.05），尿微量白蛋白排泄指标（UACR、AER）明显上升（P<0.05）。肾脏病理显示肾小球体积增大，基底膜弥漫性增厚，系膜基质显著扩张，Masson染色可见大量蓝色胶原纤维沉积，提示肾小球硬化与间质纤维化。同时，血清炎症因子IL-1β、IL-18与TNF-α水平明显升高（P<0.05）；SOD、GSH-Px明显降低，MDA明显升高（P<0.05）；肾组织泛凋亡关键蛋白ZBP1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、cleaved Caspase-8、Caspase-3、cleaved Caspase-3和p-MLKL的表达明显升高（P<0.05）。药物干预后，与模型组比较，通心络组小鼠的肾功能指标（UREA、β2-MG、CysC）及尿微量白蛋白排泄指标（UACR、AER）均明显降低（P<0.05），且均优于达格列净组（P<0.05）。肾脏病理损伤明显减轻，系膜增生与胶原纤维沉积减少。此外，血清IL-1β、IL-18与TNF-α水平明显下降（P<0.05），SOD、GSH-Px明显升高，MDA明显降低（P<0.05），Western blot结果显示，肾组织泛凋亡关键蛋白ZBP1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、cleaved Caspase-8、Caspase-3、cleaved Caspase-3和p-MLKL的表达明显下降（P<0.05）。结论通心络超微粉可以抑制DKD小鼠肾脏泛凋亡、减轻肾脏炎症及病理损伤、降低尿白蛋白排泄，改善肾功能。  
        关键词：糖尿病肾病;BKS-db;Nos3KO小鼠;通心络超微粉;泛凋亡;肾脏保护   
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        更新时间：2026-08-06
      • 何治宏, 张丰川, 杨顶权, 黄储涵, 王之涵, 吴亚桐, 刘青武
        2026, 32(17): 164-174. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251806
        摘要：目的探讨散结祛瘢方（SJQB）含药血清通过调节芳香烃受体（AhR）/细胞色素P450家族1亚族A成员1（CYP1A1）信号通路对人瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及作用机制。方法体外培养人原代KFs，将其分为空白组（KFs+空白含药血清）、积雪苷组（KFs+积雪苷含药血清）、散结祛瘢方组（KFs+散结祛瘢方含药血清）、AhR激动组［KFs+β-萘黄酮（β-NF）］、AhR抑制组（KFs+CH223191）及AhR抑制+散结祛瘢方组（KFs+CH223191+散结祛瘢方含药血清）。细胞增殖与活性检测（CCK-8）法筛选最佳干预浓度；EdU法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；免疫荧光法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AhR、CYP1A1、TGF-β1、α-SMA mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AhR、CYP1A1、TGF-β1、α-SMA蛋白水平。结果与空白组比较，散结祛瘢方组、积雪苷组、AhR激动组细胞增殖率和迁移、侵袭能力显著降低（P<0.01），凋亡率显著升高（P<0.01）；与AhR激动组比较，AhR抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力增强，凋亡率显著降低（P<0.01）；与散结祛瘢方组比较，AhR抑制+散结祛瘢方组细胞增殖、迁移、侵袭能力增强，凋亡率明显降低（P<0.05，P<0.01）。分子水平结果显示，与空白组比较，散结祛瘢方组、积雪苷组及AhR激动组AhR、CYP1A1蛋白及mRNA表达明显上调（P<0.05，P<0.01），散结祛瘢方组及AhR激动组TGF-β1、α-SMA蛋白及mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01），积雪苷组TGF-β1蛋白、α-SMA mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01）；与AhR激动组、空白组比较，AhR抑制组AhR、CYP1A1蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01），TGF-β1、α-SMA蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）；与散结祛瘢方组相比较，AhR抑制+散结祛瘢方组AhR、CYP1A1蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01），TGF-β1、α-SMA蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论散结祛瘢方能够抑制KFs细胞增殖、迁移与侵袭能力，并促进其凋亡，该作用机制可能与激活AhR/CYP1A1信号通路，进而降低TGF-β1、α-SMA表达有关。  
        关键词：散结祛瘢方;芳香烃受体（AhR）/细胞色素P450家族1亚族A成员1（CYP1A1）信号通路;瘢痕疙瘩;成纤维细胞   
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        更新时间：2026-08-06

        临床

      • 中草药治疗儿童单纯性肥胖症专家共识 AI导读

        中国中医药信息学会儿科分会专业委员会专家共识编写组, 刘应科, 任昕昕, 张铁峰, 刘玉清, 王俊宏, 于娟
        2026, 32(17): 175-183. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260791
        摘要：儿童肥胖症是由多种因素共同作用而引起患儿总脂肪含量过多和/或局部脂肪含量增多及分布异常，或伴代谢综合征等并发症的慢性营养障碍性疾病。排除遗传、代谢等继发因素引起的肥胖症称为单纯性肥胖症。我国儿童肥胖症的发病呈现低龄化，且快速增长的趋势，其严重危害人们的生命健康，并带来巨大经济负担。因此，控制并有效干预儿童肥胖症迫在眉睫。中草药治疗历来是内治的代表，中草药在儿童肥胖症的临床治疗中有效果、有优势。然而目前尚缺乏一套完善的诊疗规范，更缺乏相关实践的循证医学证据。鉴于此，为提高临床医生对该病的认识，并促进中草药治疗本病的标准化和合理化，特邀请来自全国相关领域的临床中西医专家、营养学专家和方法学专家，基于专家经验，并综合目前循证证据，使用推荐意见分级的评估、制订及评价（GRADE）方法对证据体系和推荐意见进行分级，并经两轮德尔菲专家咨询，指南秘书组在专家意见的基础上进行修改和完善，最终形成14条专家共识指南及推荐建议，提出中草药治疗儿童肥胖症的优势及特色，明确本病临床常见证型的辨证用药、治疗周期及联合治疗方案，为临床提供更多的治疗思路，更好地发挥治疗优势。  
        关键词：儿童肥胖症;中草药;诊疗规范;专家共识   
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        更新时间：2026-08-06
      • 张静艺, 常美如, 骆守真, 李文磊, 许鑫宇, 林建华, 郑艳
        2026, 32(17): 184-191. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250921
        摘要：目的Toll样受体4（TLR4）是固有免疫的病原体相关分子模式的受体的一种，与神经退行性疾病有关。白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是常见的促炎细胞因子，超敏C反应蛋白（hs-CRP）是外周炎症的生物标志物，均与炎症反应有关。该研究通过观察风引汤对帕金森病（PD）患者血清中TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和hs-CRP水平的影响，评价风引汤治疗早中期热盛动风证PD的临床疗效及治疗作用可能的机制。方法符合纳入标准的68例PD患者，随机分为对照组和观察组，各34例。两组均以抗PD西药治疗为基础，观察组加用风引汤；两组均治疗8周。观察两组患者治疗前及治疗8周后中医证候积分、国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）、帕金森病非运动症状筛查问卷（NMSS）、便秘患者症状自评量表（PAC-SYM）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分变化，血清TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α、hs-CRP水平变化。结果对照组1例因失访而脱落，共收集67例符合标准的PD患者，对照组33例，观察组34例。与本组治疗前比较，观察组患者中医证候积分、MDS-UPDRS、NMSS、PAC-SYM、PSQI、HAMA、HAMD评分明显降低（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组中医证候积分、MDS-UPDRS、NMSS、PAC-SYM、PSQI、HAMA评分明显下降（P<0.05，P<0.01）。两组临床疗效比较，观察组中医证候疗效及MDS-UPDRS疗效显著优于对照组（Z=-0.57，P<0.05）。总有效率比较，观察组明显优于对照组（Z=-2.62，P<0.05，P<0.01）。观察组血清TLR4、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP水平明显低于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论风引汤协同西药治疗PD能安全有效地改善患者临床症状，降低PD患者炎症因子水平，提高生活质量，延缓疾病进展，其机制可能与抑制外周TLR4表达从而抑制下游的炎症反应有关。  
        关键词：风引汤;帕金森病;神经炎症;炎症因子;非运动症状   
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        更新时间：2026-08-06
      • 孙梦雨, 汪元, 刘菲菲, 吴爱红
        2026, 32(17): 192-202. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260596
        摘要：目的观察黄芩清热除痹胶囊（HQC）对类风湿关节炎（RA）湿热痹阻证患者的临床疗效，并探讨其通过调控长链非编码RNA（LncRNA） EBLN3P/微小RNA（miR）-369-3p/核转录因子IX（NFIX）-Janus激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路改善RA患者临床及实验指标的作用机制，为中医药治疗RA提供新的实验依据和潜在治疗靶点。方法采用随机对照试验设计，将100例符合标准的RA患者分为观察组和对照组，各50例，并另设50例健康对照组。对照组予来氟米特+美洛昔康，观察组加用黄芩清热除痹胶囊，治疗4周后评估疗效。观察指标包括西医［28个关节疾病活动度（DAS28）评分、中国类风湿关节炎患者报告的疾病活动度指数（CPRI-RA）、健康调查简表（SF-36）、患者视觉模拟评分（VAS）、患者疾病评估分数（PGA）、医生疾病评估分数（PhGA）、焦虑自评量表（SAS）/抑郁自评量表（SDS）］、中医证候积分［中医湿热证候量化积分（TCMSS-RADHP）、中医脾虚证候量化积分（TCMSS-RASDP）］，以及实验室指标［红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2/9、磷酸化（p）-JAK2/STAT3和LncRNA EBLN3P/miR-369-3p/NFIX表达］，以全面探讨其作用机制。结果研究共纳入45例健康对照（男34例，女11例）及87例RA患者（男22例，女65例），患者中位年龄56岁，中位病程10年，中位体质量指数（BMI）21.51 kg·m-2。与健康对照组比较，RA组表现出典型免疫炎症激活状态：ESR、抗CCP抗体、CRP及RF水平均显著升高（P<0.01）；临床症状评分（DAS28、VAS、PGA、PhGA、CPRI-RA及中医证候积分）明显升高（P<0.05，P<0.01），而SF-36各维度评分显著降低（P<0.01）。分子检测显示，RA组LncRNA EBLN3P、miR-369-3p表达异常，JAK/STAT通路关键蛋白［JAK2/磷酸化（p）-JAK2、STAT3/p-STAT3］及血管新生指标（VEGF、bFGF、MMP-2/9）表达显著上调，NFIX表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。Spearman相关性分析进一步表明，LncRNA EBLN3P/miR-369-3p/NFIX-JAK/STAT通路关键分子与免疫炎症指标及临床症状评分呈明显相关性（P<0.05，P<0.01）。在治疗应答方面，两组患者ESR、抗CCP、CRP、RF水平均较治疗前显著降低（P<0.01），DAS28、CPRI-RA、VAS、PGA、PhGA、中医证候积分、SAS、SDS及SF-36各维度评分均显著改善（P<0.01）；且观察组在SAS、SDS、PGA、TCMSS-SDP及SF-36中的PF、BP、GH、VT、SF等指标改善明显优于对照组（P<0.05）。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测显示，治疗后各组LncRNA EBLN3P、miR-369-3p、NFIX、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF、bFGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达均较治疗前显著改善（P<0.01），其中观察组对p-JAK2、STAT3、p-STAT3及MMP-9的调控作用明显优于对照组（P<0.05）。Apriori关联规则分析显示，HQC治疗与TCMSS-RADHP、ESR、SF、DAS28、SAS、SDS等指标降低，以及VT、GH、RP等评分提高显著相关（置信度>80%，支持度>50%）。安全性方面，观察组2例出现轻度胃肠不适，对照组1例发生皮疹，均经对症处理后缓解。结论HQC靶向调控LncRNA EBLN3P/miR-369-3p/NFIX-JAK/STAT轴，抑制血管新生与炎症反应，显著改善RA患者免疫炎症指标、临床症状及生活质量，实现症状-生活质量协同提升。  
        关键词：黄芩清热除痹胶囊;类风湿关节炎;信号通路;随机对照研究   
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        更新时间：2026-08-06
      • 刘安琪, 姜之炎, 陈秀峰
        2026, 32(17): 203-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251726
        摘要：目的验证清肺化痰通窍方治疗儿童肺热壅鼻型腺样体肥大（AH）的临床疗效，并观察该方对患儿生活质量的影响。方法设计多中心、双盲双模拟、随机对照临床研究，选取上海中医药大学附属龙华医院、上海市中医医院、上海中医药大学附属曙光医院及上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2022年11月至2024年11月门诊符合纳排标准的AH患儿160例，随机分为治疗组、对照组各80例，治疗组给予清肺化痰通窍方联合孟鲁司特钠安慰剂，对照组予清肺化痰通窍方安慰剂联合孟鲁司特钠，疗程均为90 d，疗程结束后比较疗效、睡眠监测、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）-18量表积分。结果与本组治疗前比较，两组患儿腺样体-鼻咽腔比值（A/N）、主要症状积分及中医证候积分均显著下降，OSA-18量表积分明显下降，睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数（AHI）与血氧下降指数（ODI）明显下降，最低SpO2明显上升（P<0.05）；治疗后与对照组比较，治疗组患儿A/N值更低，且总有效率及中医证候有效率更高，治疗组OSA-18量表总积分及以下细目积分（睡眠障碍、身体症状、情绪不佳、对监护人的影响）均明显降低（P<0.05），白天症状差异无统计学意义（P=0.201），睡眠监测指标中，治疗组AHI、ODI均明显更低，最低SpO2明显更高（P<0.05），平均SpO2差异无统计学意义（P=0.116）。结论清肺化痰通窍方能显著缩小AH患儿腺样体，缓解临床症状，提升患儿生活质量，减少睡眠呼吸事件发生，改善患儿躯体缺氧状态，且疗效显著优于孟鲁司特钠。  
        关键词：清肺化痰通窍方;腺样体肥大;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;徐氏儿科;临床研究   
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        更新时间：2026-08-06
      • 盛玉琴, 余勇, 张燕, 谢雨晴, 林青, 胡谦, 张龙雨, 徐红梅, 范小红, 马守亮
        2026, 32(17): 210-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261297
        摘要：目的探讨蠲痹汤中药热奄包联合强化康复训练在中风偏瘫患者中的临床应用效果。方法选取80例中风偏瘫患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。对照组采用常规康复训练及护理干预，观察组在对照组基础上采用蠲痹汤中药热奄包疗法。对比两组患者干预前后神经功能［美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）］、肌力、运动功能［Fugl-Meyer运动功能评定量表（FMA）］、日常生活能力［改良Barthel指数（MBI）］、平衡能力［Berg平衡量表（BBS）］、躯干控制能力［Sheikh躯干控制测试（Sheikh TCT）］、同型半胱氨酸（Hcy）。结果与本组治疗前比较，治疗后两组患者NIHSS评分、Hcy水平均明显降低，上、下肢FMA评分，MBI、BBS、Sheikh TCT评分均明显升高（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组NIHSS评分、Hcy水平明显低于对照组（P<0.05）；观察组肌力改善总有效率（97.50%，39/40）高于对照组（77.50%，31/40）；上肢、下肢FMA评分，MBI、BBS、Sheikh TCT评分均明显高于对照组（P<0.05）。结论采用蠲痹汤制备的中药热奄包联合康复训练治疗中风偏瘫患者，能有效改善患者神经功能、肌力、运动功能、日常生活能力、平衡能力及躯干控制能力，降低Hcy水平，提高临床疗效。  
        关键词：蠲痹汤;中药热奄包;康复训练;中风;偏瘫;临床应用   
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        更新时间：2026-08-06
      • 赵小慧, 贠荣纳, 杨健丽, 刘巧方
        2026, 32(17): 219-227. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261022
        摘要：目的探讨黄芪桂枝五物汤联合低分子肝素钠预防剖宫产产妇术后下肢深静脉血栓的效果。方法研究纳入781例剖宫产产妇（2022年6月至2025年10月收治）以随机数字表法分为对照组与观察组，研究脱落2例病例，对照组产妇（389例）剖宫产术后给予低分子肝素钠+中药安慰剂（与观察组中药色泽等类似）治疗，观察组产妇（390例）在对照组干预的基础上加用黄芪桂枝五物汤治疗。比较两组产妇术后下肢深静脉血栓发生率，剖宫产术后1、3、7 d的疼痛数值评定量表（NRS）评分，治疗前后产妇下肢静脉血流速度（腘静脉、股静脉），治疗后两组产妇静脉临床严重程度评分（VCSS），治疗前后凝血功能指标［凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）及D-二聚体（D-Dimer）］、血液流变学指标［高切黏度（HSV）、低切黏度（LSV）及红细胞沉降率（ESR）］、不良反应的发生率等。结果观察组产妇术后下肢深静脉血栓发生率（0.77%）低于对照组产妇术后下肢深静脉血栓发生率（2.83%）（χ2=4.862，P=0.031）；剖宫产术后1、3、7 d，观察组产妇的NRS评分低于对照组（P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组产妇腘静脉、股静脉血流速度明显升高（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组产妇腘静脉、股静脉血流速度显著提升（P<0.01），VCSS各条目评分均显著降低（P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组产妇PT、APTT明显升高（P<0.05），FIB、D-Dimer水平明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组产妇PT、APTT显著上升，FIB、D-Dimer显著下降（P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组产妇HSV、LSV、ESR水平明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组产妇HSV、LSV、ESR水平显著降低（P<0.01）。观察组产妇术后不良反应发生率（3.85%）与对照组产妇不良反应发生率（3.34%）比较，差异无统计学意义。结论黄芪桂枝五物汤联合低分子肝素钠预防剖宫产产妇术后下肢深静脉血栓效果良好，可改善产妇下肢情况，缓解剖宫产后疼痛，改善产妇下肢血运，治疗安全可靠。  
        关键词：剖宫产;低分子肝素钠;黄芪桂枝五物汤;下肢深静脉血栓;凝血功能;不良反应   
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        更新时间：2026-08-06

        药学基础

      • 姚池雁, 李良, 闫明, 王振中, 章晨峰, 李明, 谢雪
        2026, 32(17): 228-238. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260462
        摘要：目的系统鉴定苓桂术甘颗粒（LGZGG）中的主要化学成分，探究其治疗代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的药效物质基础。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）对LGZGG的化学成分进行系统分析；运用网络靶标分析技术，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络及“复方-疾病-成分-靶点网络”，预测LGZGG治疗MASH的潜在药效物质及核心作用靶点；采用大孔吸附树脂富集潜在药效物质，通过UPLC-Q-TOF-MS/MS分析富集部位LGZGG-50%乙醇洗脱部位（LGZGG-50）的成分组成。以高脂、高胆固醇、高果糖饲料连续喂养12周构建MASH小鼠模型，将模型小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组（MGL-3196，1 mg·kg-1）、LGZGG组（以生药计，34 g·kg·d-1）、LGZGG-50组（以生药计，34 g·kg·d-1），通过检测血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，结合苏木素-伊红（HE）、天狼星红染色观察肝组织病理形态变化，评价LGZGG及其富集部位LGZGG-50治疗MASH的体内药效，并通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化（p）-AMPK、沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）蛋白表达水平，验证核心靶点的调控作用。结果从LGZGG中鉴定出83个化学成分，其中包含黄酮类20个，萜类13个，有机酸类17个，氨基酸类7个，糖苷类11个，核苷类、芳香类和生物碱类各3个、苯丙素类和糖类各2个、核酸类、甾体类各1个。网络靶标分析获得交集靶点134个，核心靶点包括SIRT1、PPARα、核转录因子-κB亚基1（NF-κB1）、白细胞介素-6（IL-6）等，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集主要涉及AMPK、PPAR等信号通路，复方-疾病-成分-靶点网络拓扑分析发现LGZGG中抗MASH的潜在药效物质为黄酮类和萜类化合物。富集部位LGZGG-50中黄酮与萜类在正负离子模式下相对含量分别为74.00%和62.41%，表明LGZGG-50可有效富集总黄酮和总萜。体内药效结果显示，与模型组比较，LGZGG组、LGZGG-50组均能明显降低MASH小鼠体质量、肝质量、血清TG、GLU、ALT水平（P<0.05，P<0.01），LGZGG还能显著升高HDL-C水平（P<0.01），两组均可改善肝组织病理损伤；Western blot检测结果显示，与模型组比较，LGZGG组p-AMPK/AMPK、SIRT1、PPARα、CPT1A蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01），LGZGG-50组p-AMPK/AMPK、CPT1A蛋白表达显著增加（P<0.01）。结论LGZGG对MASH具有明显改善作用，其主要药效物质可能为黄酮类和萜类化合物，作用机制可能与调控AMPK/SIRT1/PPARα信号通路、改善肝组织脂质代谢及病理损伤有关。  
        关键词：苓桂术甘颗粒;化学成分;鉴定;代谢相关脂肪性肝炎;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）   
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        更新时间：2026-08-06
      • 赵彦禛, 白思杨, 简维雄, 周曼丽
        2026, 32(17): 239-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260661
        摘要：目的采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS），探究冠心病（CHD）血瘀证（BSS）大鼠的血小板代谢组学特征，挖掘潜在生物标志物和代谢通路信息，阐释血小板代谢紊乱与心肌损伤的关联机制。方法将12只大鼠随机分为正常组和模型组。采用持续高脂喂养，分次维生素D3灌胃联合异丙肾上腺素皮下注射的方式建立CHD-BSS大鼠模型，观察两组大鼠标准Ⅱ导联心电图变化及心肌组织病理学改变，评价模型组大鼠心肌损伤情况。对两组大鼠血小板样本的非靶向代谢组学数据完成预处理后，依次开展多元统计分析与差异筛选，通过主成分分析（PCA）验证样本组间代谢轮廓的分离效果，再构建正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）模型，结合模型参数筛选潜在差异代谢物。联合代谢物表达倍数变化完成二次筛选，最终确定组间显著差异代谢物，并基于差异代谢物开展代谢通路富集分析，最后基于受试者工作特征（ROC）曲线确定潜在的血小板特异性生物标志物。结果与正常组比较，模型组心电图J点上抬明显，S-T段升高>0.1 mV；模型组心肌组织出现纤维松散、细胞空泡变性等病理性损伤；模型组有370个差异代谢物水平紊乱，涉及嘌呤代谢、花生四烯酸代谢、氧化磷酸化、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路等8条显著富集的代谢通路，富集于这些代谢通路上的9个差异代谢物的含量差异均具有统计学意义；ROC曲线分析显示，特征代谢物曲线下面积均>0.8，其中1‑磷酸二氢鞘氨醇、1-磷酸鞘氨醇、12-酮基白三烯B4和14，15-二羟基二十碳三烯酸这4种代谢物曲线下面积达1.0，可作为潜在生物标志物。结论CHD-BSS大鼠血小板代谢特征发生显著改变，筛选出的潜在生物标志物具备良好的诊断效能，其介导的炎症反应、血栓形成、能量代谢紊乱等病理变化，是血小板异常活化并进一步诱发心肌损伤的重要机制，血小板代谢组学可为CHD-BSS的生物标志物筛选与病理机制研究提供新视角。  
        关键词：冠心病;血瘀证;血小板;代谢组学;生物标志物;心肌损伤   
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        更新时间：2026-08-06

        学术探讨

      • 基于中西医临床病症特点的高脂血动物模型分析 增强出版 AI导读

        徐芙蓉, 徐立然, 李玉杰, 申晓涵, 孟庆铨, 邵灿灿, 李博文, 岳静宇
        2026, 32(17): 248-255. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251727
        摘要：目的高脂血症（HLP）是一种以血脂代谢异常为特征的慢性代谢性疾病，是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一。其发病率逐年升高，呈现年轻化趋势。我国成人HLP的总患病率高达40.40%。现有动物模型虽为HLP机制研究提供了重要工具，但普遍存在临床吻合度不足、中西医病证结合特征缺失等问题。该文通过系统梳理HLP动物模型研究进展，结合中西医临床病理特点，提出新型模型构建策略，旨在为精准解析HLP发病机制及开发中西医结合疗法提供实验基础。方法基于PubMed、CNKI和万方数据库近30年收录的文献，系统检索并归纳HLP动物模型的构建方法及评价体系。按照苗明三教授提出的动物模型评价新方法对现存动物模型进行吻合度计算。结果现存西医造模方式中吻合度最高为基因改造模型（72%），其次为膳食诱导法（66%）及化学药物诱导法（60%），而膳食诱导法因操作简便，技术成熟，临床应用最为广泛。现存中医造模为脾虚型、痰证型、肝肾阴虚型3种，其中痰证型吻合度高，但三者均存在评测指标不客观的问题，对舌脉的运用不足。结论现有HLP病证结合动物模型的构建仍主要运用西医的造模方式，缺乏对中医证候的反映，未来可通过多因素复合造模策略、通过机器学习进行智能舌象分析、客观脉象检测、通过大数据计算建立中医证候客观化评价体系、引用前沿技术等方面构建符合中西医临床病证特点的HLP动物模型。  
        关键词：高脂血症;动物模型;中西医结合;病证结合;实验研究   
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        更新时间：2026-08-06

        综述

      • 孙旭杭, 申椿莉, 魏丹丹, 郭豪杰, 李亚芮, 姬佳琦, 彭新, 蒋士卿
        2026, 32(17): 256-270. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260567
        摘要：消化系统肿瘤是全球癌症发病与死亡的首要原因，其发生发展普遍遵循“炎-癌转化”这一关键病理过程。因此在癌前病变阶段进行干预，是阻断疾病恶性转化、降低肿瘤发病率的重要策略。半夏泻心汤类方（包括半夏泻心汤、生姜泻心汤、甘草泻心汤）源于《伤寒杂病论》，以辛开苦降、寒热平调、补虚泻实为法，契合消化系统癌前病变“寒热错杂、升降失常”的核心病机，临床广泛应用于萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、反流性食管炎等多种消化系统炎症的治疗。该文系统梳理了该类方防治消化系统“炎-癌转化”的理论基础、临床证据与作用机制。临床研究表明，无论是单用或联合现代疗法，半夏泻心汤类方均可有效缓解症状、改善组织病理学表现、提高患者生活质量。基础研究进一步揭示，其疗效源于多靶点、系统性的调节作用：改善慢性炎症微环境、拮抗氧化应激、重塑肠道菌群生态、恢复免疫平衡、调控细胞增殖与凋亡等。该文以中西医对“炎-癌转化”的认识交汇为基础，以“调控炎性微环境稳态”为核心，构建了一个系统阐释半夏泻心汤类方“异病同治”机制的研究框架，并针对当前研究在证据等级、病证结合模型及复方整体机制解析等方面的局限，提出了融合高质量临床研究、系统生物学及前沿技术的未来研究方向，为中医药精准防控消化系统肿瘤提供了新的理论依据与转化思路。  
        关键词：半夏泻心汤类方;消化系统;炎-癌转化;机制研究;临床研究   
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        更新时间：2026-08-06

      • 基于VEGF/VEGFR信号通路探讨中医药干预癌症的分子机制 增强出版 AI导读

        王世聪, 周双玲, 尤素文, 时博, 苗明三
        2026, 32(17): 271-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260368
        摘要：恶性肿瘤是全球范围内高发的重大疾病，严重威胁人类健康，其发生发展与多条信号通路的异常激活密切相关。其中，血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体（VEGF/VEGFR）信号通路对肿瘤血管生成具有关键调控作用，可通过调控下游信号蛋白与基因的表达，广泛参与肿瘤的增殖、侵袭及转移，是癌症靶向治疗的重要靶点。中医药在癌症防治领域具有多成分、多靶点、整体调节、不良反应相对温和的独特优势。基于此，该文通过系统整理现有的研究成果，分析中医药干预该信号通路抗肿瘤的机制，总结中药单体（如氧化苦参碱、槲皮素、雷公藤红素等）、中药提取物（如夏枯草提取物、肉桂提取物等）及中药复方（如玉屏风散、温阳散结加减方等），可通过调控VEGF/VEGFR信号通路及其关键分子，抑制肿瘤血管生成、逆转上皮-间质转化、改善肿瘤微环境、促进癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、迁移与侵袭，从而发挥抗肿瘤作用，为癌症的药物研发及治疗方案的优化提供新思路。  
        关键词：血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体（VEGF/VEGFR）信号通路;癌症;中药单体;中药提取物;中药复方   
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        更新时间：2026-08-06

      • 中医药调控免疫逃逸改善消化道肿瘤的机制研究进展 增强出版 AI导读

        刘鹏鹏, 康莉, 毛成丹, 袁学玲, 舒劲
        2026, 32(17): 282-290. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250817
        摘要：消化道恶性肿瘤（GT），主要包括喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管癌、结直肠癌等。目前，GT发病率与死亡率均较高。肿瘤免疫逃逸是癌症发展和治疗失败的重要原因之一，也是当前肿瘤免疫治疗研究的主要方向，中医药在治疗GT改善全身症状方面具有一定的作用，尤其在调节免疫逃逸机制方面也表现出潜在的优势。该文详细阐述了GT免疫逃逸机制并系统综述了中药单体或复方通过作用于抗程序性死亡受体-1（PD-1）与其配体1（PD-L1）等关键免疫检查点；降低髓源性抑制细胞（MDSCs）比例，促进M1型巨噬细胞极化，激活效应免疫细胞，增强细胞毒性T淋巴细胞（CD8+ T）募集和γ干扰素（IFN-γ）分泌，增强自然杀伤细胞（NK）杀伤活性，减少叉头框蛋白P3（FoxP3+）调节T细胞（Treg）浸润；重塑肿瘤微环境（TME），如改善免疫抑制性因子、促进血管正常化、调节肠道菌群，主要涉及调节TME、增强抗原呈递、抑制免疫检查点分子、调节细胞网络因子和代谢产物等方面增强机体免疫功能，从而抑制GT免疫逃逸。对近年来中药调控免疫逃逸干预GT的研究成果进行补充总结与反思，以期对中医药从经验性用药转变为基于免疫调控的精准治疗，降低耐药性、增强治疗效果提供帮助。  
        关键词：消化道肿瘤;免疫逃逸;中药单体;中药复方;作用机制   
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        更新时间：2026-08-06

      • 中医药调控内质网应激防治神经病理性疼痛的研究进展 增强出版 AI导读

        阳凤姣, 梁英业, 杨鹏, 江玉玲, 王钢云, 何育风
        2026, 32(17): 291-300. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260569
        摘要：神经病理性疼痛（NP）是一类由感觉神经系统发生损伤、炎症或功能紊乱引发的慢性疼痛综合征，其发病机制复杂，核心与外周神经敏化及中枢神经系统可塑性改变密切相关，临床表现多为自发性疼痛、痛觉超敏、感觉异常等，严重影响患者生活质量且临床治疗难度较大。内质网应激（ERS）作为细胞应对内环境紊乱的重要应激反应，主要通过未折叠蛋白反应（UPR）的蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、肌醇的跨膜激酶/核酸内切酶1α（IRE1α）及激活转录因子6（ATF6）3条核心信号通路启动调控，在NP的病理进程中扮演关键角色。中医药凭借多靶点、多信号通路、整体调节的核心特性，调控ERS信号网络，抑制神经元凋亡、减轻神经炎症浸润、纠正自噬功能紊乱，促进受损神经组织修复再生。该文系统综述ERS在NP发生发展中的核心作用机制，重点梳理了以丹参酮ⅡA、梓醇、芒柄花素等为代表的潜在核心中药活性成分，以黄芪桂枝五物汤、复方芪鹰颗粒、糖络宁等为代表的经典与经验复方，以及电针、麦粒灸、针刀等中医外治法，干预并调控ERS信号通路改善NP的最新研究进展。通过深入分析不同中医药干预手段在“双向调节”与“多靶点协同”上的作用特点与机制，以期为进一步优化NP的中医药防治方案提供坚实的理论依据，同时为相关研究的临床转化及靶向药物研发指明方向。  
        关键词：内质网应激;神经病理性疼痛;研究进展;中医药;机制   
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        更新时间：2026-08-06

      • 中医药调控NF-κB信号通路治疗CP/CPPS的研究进展 AI导读

        殷鹏东, 金广炜, 李生龙, 卢刚刚, 赵渊博, 赵永强, 李喜香, 周九云
        2026, 32(17): 301-313. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252492
        摘要：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）是泌尿领域常见且复杂的疾病，也是导致慢性盆腔疼痛的主要病因之一。因其病程迁延、反复发作的特点，严重影响患者生活质量。核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的异常激活可影响机体炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、组织纤维化等病理过程，进而加剧CP/CPPS的发展。目前，西医治疗包括抗生素、止痛药、α-受体阻滞剂、物理治疗等策略，但仍无法阻断CP/CPPS病理进程。研究表明，中药能够通过多靶点、多通路调控NF-κB信号通路，有效降低前列腺组织损伤和前列腺指数，缓解疼痛和下尿路症状。该文基于现有研究系统梳理CP/CPPS与NF-κB信号通路之间的内在联系，归纳总结中药活性成分（如大黄素、槲皮素、龙胆苦苷）、中药提取物（如白花蛇舌草提取物）、经典药对（如黄柏-土茯苓）、中药复方与中成药（如前列消汤、解毒活血汤、前列舒通胶囊）基于调控NF-κB信号通路治疗CP/CPPS的研究成果，旨在为中医药防治CP/CPPS的临床工作提供思路，并为该领域的基础研究和新药研发提供参考与借鉴。  
        关键词：慢性前列腺炎;慢性盆腔疼痛综合征;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;中医药;研究进展   
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        更新时间：2026-08-06

      • 中医药干预少弱精子症相关信号通路的研究进展 AI导读

        张焘, 余茂彬, 吴志玉, 唐堂, 赵一芃, 路世宽, 刘美君, 张培海
        2026, 32(17): 314-322. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252291
        摘要：少弱精子症（OAS）是男性不育的常见原因，给众多家庭带来生育困扰。其发病机制复杂，涉及内分泌失调、生殖系统感染、氧化应激损伤、免疫功能异常等多方面因素。目前，OAS的西医治疗以药物、手术和辅助生殖技术为主。然而，药物治疗具有一定的不良反应，且长期使用易产生耐药性；手术治疗具有一定的创伤性和风险；辅助生殖技术因成本较高尚未广泛普及。因此，探寻更安全、经济且有效的治疗方案迫在眉睫。中医药在治疗OAS方面优势明显，可通过多途径、多靶点减轻氧化应激、抑制炎症反应、减少细胞凋亡、调控细胞自噬等途径发挥治疗OAS的作用。近年来的研究表明，中药复方、单味药、药对及其来源的中药单体化合物能够通过调控多条关键信号通路改善OAS。例如，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Janus激酶2/信号转导和转录激活子3（JAK2/STAT3）、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）、干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/c-kit）、核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smads、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路等。该文通过总结上述信号通路在OAS发生发展中的作用及中药作用机制，旨在为OAS的临床治疗和药物研发提供科学依据。  
        关键词：少弱精子症;男性不育;中医药;信号通路;研究进展   
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        更新时间：2026-08-06

      • 当归防治阿尔茨海默病的作用机制研究进展 增强出版 AI导读

        陈挺, 李帅印, 杨万林, 王雪梅, 李喜香
        2026, 32(17): 323-334. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252244
        摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其发病机制尚不明确，目前无法治愈。具有病程较长、症状表现多样、迁延难愈等特点，给老年患者的生活带来了很大的影响。中医药治疗AD有很大优势，具有多成分、多靶点、多通路的特点，不良反应小，安全性好。当归Angelica sinensis为常用大宗药材，作为临床补血活血常用药物，治疗血虚证疗效显著，近年来研究发现当归在AD的防治中表现出显著活性。当归含有机酸类、挥发油类及多糖类等多种活性成分，具有抗炎、抗氧化、保肝和神经保护等药理作用。该文对当归及复方防治AD的作用机制进行总结和概括，为其临床应用及AD疾病的治疗提供参考。  
        关键词：当归;阿尔茨海默病;复方;活性成分;分子机制   
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        更新时间：2026-08-06

      • 吴茱萸化学成分和药理作用研究进展 增强出版 AI导读

        詹雪, 牟钰, 张雪涟, 唐健元
        2026, 32(17): 335-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260543
        摘要：吴茱萸作为临床常用的传统中药，在治疗胃肠疾病、头痛、呕吐等方面应用广泛，具有重要的药用价值。传统医学认为其具有温中散寒、降逆止呕及疏肝止痛等功效，常用于寒凝肝胃及胃肠功能紊乱相关疾病的治疗。近年来，随着中药现代研究的不断深入，关于吴茱萸化学成分及药理作用的研究逐渐增多。研究表明，该药材中已分离鉴定出多种化学成分，主要包括生物碱、萜类、酚类、甾体类及挥发油等结构类型，其中生物碱类和萜类成分研究较为集中。相关研究提示，吴茱萸及其部分活性成分在抗炎、抗肿瘤、心脑血管保护及代谢综合征干预等方面具有一定药理活性。然而，目前相关研究仍多集中于少数代表性成分，对其整体药效物质基础及作用机制的系统认识仍有待进一步深化，在体内药效学研究、临床评价及毒理学研究等方面亦需进一步完善。该文在系统梳理吴茱萸主要化学成分的基础上，对其药理作用研究进展进行综述，以期为该药材的进一步研究及合理开发利用提供参考。  
        关键词：吴茱萸;化学成分;药理作用;作用机制;毒性与安全性   
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        更新时间：2026-08-06
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