最新刊期
      2026年第32卷第19期

        经典名方

      • 李贺, 白思嘉, 刘文俊, 王建光, 吕佳璐, 王淳
        2026, 32(19): 1-12. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251925
        摘要：目的探讨补中益气汤联合顺铂通过调控丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）/蛋白激酶B（Akt）信号通路影响糖酵解对人肺腺癌（A549）细胞的增殖影响。方法转录组测序技术（RNA-seq）对比A549细胞与人肺腺癌顺铂耐药（A549/DDP）细胞糖代谢相关基因表达差异；小干扰RNA（siRNA）敲低PDK1，用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PDK1敲低效率；细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测siRNA转染阴性+顺铂组（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）、siPDK1+顺铂（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）、siPDK1+顺铂（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）+补中益气汤（10%）含药血清对A549细胞生存活力的影响；计算得到siRNA转染阴性+顺铂组的20%抑制浓度（IC20）（7.832 μmol·L-1）作为后续实验顺铂的浓度；克隆形成实验检测A549细胞增殖；乳酸、三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测乳酸、ATP生成量；羰花青类荧光探针（JC-1）检测线粒体膜电位；Western blot检测PDK1、磷酸化（p）-Akt、Akt、丙酮酸激酶M2亚型（PKM2）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、丙酮酸脱氢酶（PDH）、乳酸脱氢酶A（LDHA）；共聚焦免疫荧光检测PDK1、p-Akt。结果RNA-seq测序结果得到PDK1为A549细胞与A549/DDP细胞糖代谢高表达差异基因，且在肿瘤细胞中高表达；基因集富集分析（GSEA）图展示了糖酵解和糖异生中上调和下调的基因；Western blot和Real-time PCR检测PDK1转染效率实验发现，PDK1-si-2组转染效率最高，PDK1敲低率>60%；CCK-8法检测各组细胞半数抑制浓度（IC50）值分别为（30.698±5.348）、（16.372±3.562）、（13.237±1.573） μmol·L-1，siRNA转染阴性组A549细胞对顺铂的IC20值为（7.832±0.672） μmol·L-1。与siRNA转染阴性组比较，siRNA阴性对照+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1组比较，siPDK1+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，PKM2、GLUT1、PDK1蛋白表达量明显下降，PDK1荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，PKM2、GLUT1、PDK1、PDH蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、PKM2、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1+补中益气汤组比较，siPDK1+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，p-Akt、PDH蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDH、LDHA蛋白表达量下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1+顺铂组比较，siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率明显降低，ATP生成量增多，p-Akt、PKM2、LDHA蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论补中益气汤联合顺铂可通过PDK1/Akt信号通路调控糖酵解水平抑制肺腺癌细胞增殖。  
        关键词：补中益气汤;顺铂;糖酵解;丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）/蛋白激酶B（Akt）;小干扰RNA（siRNA）   
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        更新时间：2026-09-03
      • 公佩帅, 王平
        2026, 32(19): 13-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260109
        摘要：目的评价归肾丸对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及探讨中医“肾脑相济”理论在老年记忆减退中的应用。方法采用KM雄性小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（200 mg·kg-1）构建亚急性衰老模型小鼠，随机分成空白组，模型组，归肾丸高、中、低剂量组（18、9、4.5 g·kg-1·d-1），阳性药组（多奈哌齐2 mg·kg-1·d-1），选用临床常用治疗阿尔茨海默病的药物多奈哌齐为阳性药组，连续给药4周。通过水迷宫评价模型小鼠的学习记忆能力；采用马松（Masson）染色观察小鼠肾脏纤维化程度；采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠海马神经元损伤情况；采用尼氏染色观察小鼠海马尼氏体损伤情况；采用免疫荧光观察小鼠海马中克老素蛋白（Klotho）的荧光表达强度；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾脏Klotho蛋白表达情况，检测小鼠海马炎症通路、炎症因子相关信号通路蛋白表达情况。结果水迷宫结果显示，与空白组比较，模型组小鼠穿越平台次数与目标象限停留时间显著减少（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组可使模型小鼠潜穿越平台次数与目标象限停留时间显著增加（P<0.01）。Masson染色结果显示，与空白组比较，模型组胶原容积分数显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组使模型组的胶原容积分数显著降低（P<0.01）。肾脏Western blot显示，与空白组比较，模型组小鼠肾脏Klotho蛋白显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸可显著提升Klotho蛋白（P<0.01）。神经元细胞数量显示，与空白组比较，模型组神经元数量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸对神经元细胞的影响呈现递增趋势，显著修复神经元受损细胞（P<0.01）。免疫荧光结果显示，与空白组比较，模型组小鼠Klotho的阳性表达显著减少（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组可显著增强Klotho的荧光表达（P<0.01）。海马Western blot显示，与空白组比较，模型组白细胞介素（IL）-1β与IL-6蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组的IL-1β与IL-6蛋白表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）蛋白表达显著升高（P<0.01），Klotho蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各组p-NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Klotho蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论归肾丸有效改善D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠，其作用机制可能与上调Klotho浓度，抑制NF-κB信号通路相关炎症因子有关。  
        关键词：归肾丸;抗衰老;克老素蛋白（Klotho）;炎症;学习记忆   
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        更新时间：2026-09-03
      • 俞桥, 胡诗维, 张金融, 徐俊, 赵敏
        2026, 32(19): 22-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250719
        摘要：目的观察二陈汤对肥胖型抑郁模型小鼠的疗效，并探究其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组，模型组，二甲双胍（0.65 g·kg-1）组和二陈汤低、中、高剂量（3.35、6.7、13.4 g·kg-1）组，造模同时灌胃给药，连续28 d。通过行为学、肝脑指数、肝功能、血脂指标和肝、脑组织病理学改变评价二陈汤疗效；采用转录组测序技术（RNA-seq）对小鼠肝组织进行转录组学分析，筛选差异基因，对其进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测对筛选出的关键基因进行实验验证。结果行为学、肝功能、血脂指标和肝、脑组织病理学改变均显示二陈汤对肥胖型抑郁模型小鼠具有治疗作用；转录组学KEGG通路富集分析表明二陈汤干预肥胖型抑郁模型小鼠均显著富集于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路；Western blot及Real-time PCR验证结果表明，与模型组比较，二陈汤低、中、高剂量组小鼠肝组织中的脂肪酸结合蛋白（FABP）1蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.01），酰基辅酶A氧化酶（ACOX）1、PPARα、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）1、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PCK）1蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05）。结论二陈汤对肥胖型抑郁具有一定疗效，其作用机制与调控PPAR信号通路及相关基因FABP1、ACOX1、PPARα、CYP7A1、PCK1表达有关。  
        关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路;二陈汤;肥胖型抑郁;作用机制   
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        更新时间：2026-09-03

      • 左归丸调节肠道菌群改善肾病综合征大鼠的机制 AI导读

        胡鑫宇, 张涂贝, 胡一昕, 王瑞, 熊致立, 蔡燕, 张雪荣, 王林群
        2026, 32(19): 32-41. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250919
        摘要：目的研究左归丸通过调节肠道菌群对肾病综合征（NS）的保护作用。方法30只雄性SD大鼠分为5组，每组6只，分为正常组，模型组，左归丸低、中、高剂量组，采用6.5 mg·kg-1阿霉素尾静脉注射诱导的NS大鼠模型，造模成功后，正常组和模型组给予每天2次生理盐水（10 mL·kg-1）灌胃，左归丸低、中、高剂量组（50、100、200 mg·kg-1）给予每天2次左归丸（10 mL·kg-1）灌胃，各组大鼠按固定时间间隔每日给药，连续8周。观察左归丸对大鼠NS的治疗作用并筛选最佳剂量，观察大鼠肾脏和肠道病理变化，采集粪便标本，采用16S rDNA测序技术检测各组大鼠肠道菌群多样性与丰度。结果与正常组比较，模型组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮、胆固醇显著升高（P<0.01），血清白蛋白水平显著降低（P<0.01），这种变化在各给药组大鼠中得到明显改善（P<0.05，P<0.01）。肾脏病理显示，正常组大鼠肾小球、肾小管完整，排列整齐；模型组大鼠肾小球萎缩，系膜区增宽，足细胞肿胀，肾小管排列紊乱，有大量管型，糖原沉积和组织纤维化明显；各给药组大鼠可见不同程度肾小球萎缩和肾小管排列紊乱。特异性蛋白测定发现模型组大鼠血清中肾损伤分子-1（KIM-1）和α1-微球蛋白升高（P<0.01），肾组织E-钙黏蛋白（E-cadherin）、足突蛋白质（Podocin）、肾病蛋白（Nephrin）显著降低（P<0.01），转化生长因子-β（TGF-β）显著升高（P<0.01）；各给药组血清KIM-1和α1-微球蛋白显著降低，E-cadherin显著升高（P<0.01），TGF-β显著降低（P<0.01），左归丸高剂量组中Podocin、Nephrin升高（P<0.05）。此外，模型组大鼠肠黏膜萎缩，上皮细胞水肿，杯状细胞减少，黏膜多炎性浸润；左归丸组大鼠肠屏障较完整，杯状细胞轻微减少，伴轻度炎性细胞浸润。肠道菌群测序结果显示，左归丸可以显著改善大鼠肠道菌群失衡，恢复有益菌丰度，对肠道菌群组成有显著影响。结论左归丸可通过改善肠道菌群，保护肠屏障，从而减轻肾病综合征大鼠的肾损伤。  
        关键词：左归丸;肾病综合征;肠道菌群;大鼠   
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        更新时间：2026-09-03
      • 邵畅, 孙希光, 黄家欣, 叶林茂, 梁小凡, 何怡, 张俊杰
        2026, 32(19): 42-54. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251319
        摘要：目的探讨加味桃核承气汤（JTCT）是否通过抑制肝窦毛细血管化治疗肝纤维化，并验证其具体机制是否与果蝇双翅边缘缺刻同源基因（Notch）信号通路及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路相关。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组（5 mL·kg-1·3 d-1），加味桃核承气汤低、中、高（JTCT-L、JTCT-M、JTCT-H）剂量组（16.6、33.3、66.6 g·kg-1·d-1）。除正常组外，其余小鼠每3 d腹腔注射20%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液，持续4周诱导肝纤维化模型。同时，JTCT-L、JTCT-M、JTCT-H组分别按剂量每日灌胃给药，连续干预4周（正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃）。采用胶原酶体外原位灌注、Percoll密度梯度离心联合选择性去除Kupffer细胞的方法，从大鼠肝脏中分离原代肝窦内皮细胞（LSECs），经细胞表型验证后用于实验。细胞培养至对数生长期后，使用小干扰核糖核酸（siRNA）试剂盒进行瞬时转染以敲低可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）的表达。随后使用siRNA试剂盒对细胞进行瞬时转染，用于敲低可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），并在此基础上使用Notch激动剂Jagged-1。采用细胞增殖活性检测试剂盒（CCK-8）检测JTCT对LSECs的细胞增殖抑制作用，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Notch信号通路和eNOS信号通路相关基因和蛋白的表达，采用荧光探针荧光钙指示剂4/乙酰氧甲基酯（Fluo-4/AM）标记细胞内二价钙离子（Ca2+）。结果与正常组比较，模型组小鼠肝组织出现脂肪样变性、炎症细胞浸润、肝细胞变性坏死、小叶结构紊乱及纤维组织增生；血清羟脯氨酸（Hyp）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转氨酶（AST）水平均显著升高（P<0.01）；Notch1、多毛分裂增强子1（Hes1）、分化簇31（CD31）、血管性血友病因子（vWF）表达显著升高（P<0.01），磷酸化（p）-eNOS/eNOS和sGC表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，JTCT各剂量组小鼠血清Hyp含量及ALT、AST水平均显著降低（P<0.01）；肝组织Notch1、Hes1、CD31、vWF表达降低（P<0.05，P<0.01），p-eNOS/eNOS和sGC表达明显升高（P<0.05，P<0.01），其中以JTCT-H组改善效果最显著（P<0.01）。体外实验，与LSEC-1day组比较，LSEC-5day组Notch1、Hes1、CD31、vWF表达显著升高（P<0.01），p-eNOS/eNOS和sGC表达显著降低（P<0.01）；细胞内Ca2+浓度显著升高（P<0.01）。与LSEC-5day组比较，JTCT组Notch1、Hes1、CD31、vWF表达显著降低（P<0.01），p-eNOS/eNOS表达显著升高（P<0.01）；细胞内Ca2+浓度显著降低（P<0.01）。Jagged1组与Jagged1+JTCT组比较，Notch1、Hes1、eNOS、p-eNOS、CD31、vWF、sGC表达及Ca2+浓度差异均无统计学意义。与LSEC-5day组比较，sGC敲除组（sGC-KO）CD31、vWF表达显著升高（P<0.01）。sGC-KO组与sGC-KO+JTCT组比较，CD31、vWF表达差异无统计学意义。结论JTCT通过抑制Notch信号通路的激活、恢复eNOS信号通路活性以抑制LSECs毛细血管化，从而治疗肝纤维化。  
        关键词：加味桃核承气汤;肝窦毛细血管化;果蝇双翅边缘缺刻同源基因（Notch）信号通路;内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路;肝纤维化   
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        更新时间：2026-09-03

        开玄解毒核心方治疗银屑病的机制研究专题（二）

      • 杨昊若, 张宁馨, 金秋百, 李佳琦, 肖雪, 孙美琪, 杨斌, 宋坪
        2026, 32(19): 55-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.2026122
        摘要：目的观察开玄解毒核心方（KXJD）对咪喹莫特（IMQ）联合束缚应激诱导的银屑病样小鼠Th17细胞皮肤归巢的影响及治疗作用，并基于神经-免疫轴视角探究其潜在机制。方法30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组（n=6）：正常组、模型（IMQ）组、束缚应激模型（IMQ+RS）组、开玄解毒核心方（KXJD）组和甲氨蝶呤（MTX）组。使用5%IMQ外涂联合束缚应激诱导银屑病样小鼠模型，造模同时各给药组按相应剂量药物干预，正常组、IMQ组、IMQ+RS组等量生理盐水灌胃，每天1次，共5 d。苏木素-伊红（HE）染色观察皮肤组织病理改变并进行Baker评分；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-1β、血管生成素-2（Ang-2）水平；检测皮肤组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）、趋化因子配体20（CCL20）、CC基序趋化因子受体6（CCR6）水平；免疫组化法（IHC）检测皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）、整合素αE（CD103）、角蛋白10（CK10）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达。免疫荧光双染法（DIF）分别检测皮肤组织血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）和血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、CCR6和CD103、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和蛋白基因产物9.5（PGP9.5）的表达水平及共定位情况。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测IL-10、IL-17A、IL-23 mRNA表达。结果与正常组比较，IMQ组和IMQ+RS组小鼠皮肤组织炎细胞浸润，表皮细胞异常增殖、角化等病理改变显著，Baker评分明显升高；血清IL-1β、Ang-2与皮损组织MMP-9、CCL20、CCR6水平和CLA、CD103、CK10、NF-κB、IL-17A mRNA、IL-23 mRNA表达水平明显升高，TIMP-1、IL-10水平明显降低；共定位荧光强度VE-cadherin和CD31、CCR6和CD103、SP和PGP9.5、CGRP和PGP9.5明显上升（P<0.05）。与IMQ组比较，IMQ+RS组上述指标进一步加重。与IMQ+RS组比较，KXJD组和MTX组小鼠皮损病理损伤得到缓解，Baker评分明显降低；血清IL-1β、Ang-2与皮损组织MMP-9、CCL20水平和CLA、CD103、CK10、NF-κB、IL-17A mRNA、IL-23 mRNA表达水平明显降低，TIMP-1、IL-10 mRNA水平升高；VE-cadherin和CD31、CCR6和CD103、CGRP和PGP9.5、SP和PGP9.5共定位荧光强度明显降低（P<0.05）。结论开玄解毒核心方可显著改善IMQ联合束缚应激诱导的小鼠银屑病样皮肤损伤，其机制或与调节神经-免疫轴从而抑制Th17细胞皮肤归巢现象有关。  
        关键词：银屑病;开玄解毒方;束缚应激;免疫;神经炎症;Th17细胞;归巢;小鼠   
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        更新时间：2026-09-03
      • 孙美琪, 肖雪, 吴嘉荣, 李佳琦, 张宁馨, 江梦瑶, 刘欢, 杨斌, 宋坪
        2026, 32(19): 69-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261126
        摘要：目的建立持续寒冷暴露与间歇寒冷暴露联合咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样小鼠模型，并评价开玄解毒核心方（KXJD）对2类寒冷模型的干预作用。方法选用雄性C57BL/6J小鼠，分2批进行实验。第1批36只小鼠，随机分为常温组、持续寒冷组（10 ℃/24 h）与间歇寒冷组（10 ℃/6 h），每组再设正常与模型（外涂IMQ诱导皮损）亚组，每组6只，用于模型构建与评价；第2批54只小鼠，每组6只，在相同温度分组基础上增设KXJD组（30.42 g·kg-1，连续灌胃5 d）。通过银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分、红外热成像测皮温、苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理、免疫组化检测血管内皮生长因子（VEGF）和血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、免疫荧光法检测表皮紧密连接蛋白-1（Claudin-1）和闭合蛋白（Occludin）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-10，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测皮损组织中IL-17A、IL-23、IL-6、趋化因子配体20（CCL20）的mRNA表达，综合评价模型特征与药效。结果各温度组模型小鼠均出现典型银屑病样皮损，与正常组比较，模型组的PASI评分升高，皮肤温度明显降低（P<0.05），表皮增厚、角化不全及真皮炎症细胞浸润明显，炎症因子IL-17A、IL-23、IL-6、CCL20 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。寒冷暴露进一步加重银屑病模型，与常温模型组比较，间歇寒冷模型组PASI总分明显升高（P<0.05），血清IL-10未呈现代偿性升高，血管呈现CD31表达明显升高（P<0.05）而VEGF未同步增加的特点；持续寒冷模型组真皮毛细血管迂曲扩张更显著，且IL-17A、IL-23、IL-6、CCL20 mRNA表达水平均升至各组最高。与各模型组比较，KXJD干预后皮损明显改善，表皮厚度及炎症细胞浸润减少，皮肤温度升高，间歇寒冷KXJD组温度升高尤为明显（P<0.05），VEGF、CD31表达下调，Claudin-1和Occludin表达得到恢复，IL-17A、IL-23的mRNA水平明显降低（P<0.05），血清TNF-α水平下降。结论本研究成功构建了寒冷暴露联合IMQ诱导的复合银屑病小鼠模型，证实寒冷通过加剧玄府郁闭、微循环障碍及免疫失衡加重银屑病病情，且不同寒冷模式存在机制差异：持续寒冷侧重于强化IL-23/IL-17轴炎症反应与血管生成，模拟长期寒冷环境下的慢性加重；间歇寒冷则倾向于损害免疫调节并诱发微血管内皮应激，对应气温骤变所致的急性发作。KXJD能够通过开通玄府、调节血管舒缩功能及纠正异常的免疫炎症反应，有效缓解寒冷条件下的银屑病样皮损表现。  
        关键词：寒冷暴露;温度变化;银屑病;开玄解毒核心方;模型构建   
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        更新时间：2026-09-03
      • 张宁馨, 杨昊若, 李佳琦, 江梦瑶, 吴嘉荣, 刘欣茜, 杨斌, 宋坪
        2026, 32(19): 79-88. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260631
        摘要：目的探讨开玄解毒核心方对咪喹莫特（IMQ）联合束缚应激诱导的小鼠银屑病样病变的改善作用及其可能机制。方法将36只C57BL/6J小鼠随机分为6组：正常组、束缚应激空白组、模型组、束缚应激模型组、开玄解毒组（30.42 g·kg-1）和甲氨蝶呤组（0.001 g·kg-1），每组6只。采用IMQ外涂联合束缚应激建立银屑病样病变模型，干预5 d后评估皮损严重程度：银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）；下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）相关激素：促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、皮质酮（CORT）；中枢神经元标志物：神经元核抗原（NeuN）、微管相关蛋白2（MAP2）、β-Ⅲ微管蛋白（β-Ⅲ tubulin）；小胶质细胞活化标志物：离子钙结合蛋白-1（Iba-1）、白细胞分化抗原11b（CD11b）；皮肤神经纤维标志物：蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、5‑羟色胺（5-HT）及炎症因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平。结果与空白组比较，模型组与束缚应激模型组小鼠表现出更严重的银屑病样皮损，血清ACTH、CRH和CORT水平显著升高（P<0.01）；皮肤中糖皮质激素受体（GR）和促肾上腺皮质激素释放激素受体1（CRHR1）表达显著下调；下丘脑及海马区NeuN、MAP2、β-Ⅲ tubulin及Iba-1和CD11b表达明显上调，提示神经元出现数量或结构的异常改变与胶质细胞的异常活化（P<0.05，P<0.01）；皮肤中PGP9.5、5-HT表达及TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，加入束缚应激的束缚应激模型组多数指标进一步加重。与束缚应激模型组比较，开玄解毒组PASI评分显著降低（P<0.01），血清CRH、ACTH和CORT水平明显降低（P<0.05，P<0.01），上调皮肤GR与CRHR1表达，抑制下丘脑及海马区神经元的数量/结构异常改变与胶质细胞的异常活化，减轻皮肤神经纤维增生与胺类信号分子释放，并显著降低促炎细胞因子mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论开玄解毒核心方可通过调节HPA轴功能、抑制中枢神经组织的病理改变，并减轻皮肤神经纤维增生及胺类信号分子（5‑HT）释放与局部炎症反应，从而有效改善 IMQ 联合束缚应激诱导的小鼠银屑病样病变。  
        关键词：开玄解毒核心方;银屑病;束缚应激;下丘脑-垂体-肾上腺轴;炎症   
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        更新时间：2026-09-03
      • 肖雪, 杨斌, 孙美琪, 杨昊若, 张宁馨, 李佳琦, 刘欢, 江梦瑶, 佘远遥, 宋坪
        2026, 32(19): 89-101. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261522
        摘要：目的探讨在寒冷环境暴露下，开玄解毒核心方对银屑病样模型小鼠皮损的改善作用，并分析其对瞬时受体电位（TRP）通道及相关神经免疫调节因子的影响。方法将36只C57BL/6J小鼠随机分为6组，每组6只。设常温与寒冷［模拟低温环境（10±0.5） ℃，每日6 h］2种饲养条件，采用咪喹莫特外涂诱导银屑病样小鼠模型，模型动物分为模型组和开玄解毒核心方（30.42 g·kg-1，连续灌胃5 d）治疗组，以相应正常小鼠作为对照，分别为常温组、常温模型组、常温开玄解毒核心方组、寒冷对照组、寒冷模型组、寒冷开玄解毒核心方组。通过苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理变化；免疫荧光法检测分化簇（CD）3+T淋巴细胞、CD11c+树突状细胞（DCs）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及P物质（SP）的表达；通过蛋白免疫印迹法检测皮肤组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）蛋白的表达；免疫组化与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测TRPM8、瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员1（TRPV1）、瞬时受体电位阳离子通道亚家族A成员1（TRPA1）、瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员2（TRPV2）在蛋白和mRNA水平的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）分析血清中降钙素基因相关肽（CGRP）与神经肽Y（NPY）含量；结合GEO数据库进行差异基因富集分析及TRP通路网络构建；免疫荧光双验证该方影响皮损中TRPM8与CGRP的共表达。结果常温和寒冷组模型小鼠均出现典型银屑病样皮损，与常温、寒冷对照组比较，模型组小鼠表皮角化过度、棘层增厚及真皮炎症浸润，病理评分明显升高（P<0.05），CD3+、CD11c+细胞浸润及p-ERK、SP表达增加，TRPM8、TRPA1、TRPV2的mRNA表达上升，TRPV1的mRNA表达明显下降（P<0.05），血清中CGRP含量显著降低，而NPY含量升高。而与常温和寒冷组模型小鼠比较，开玄解毒核心方组能显著改善银屑病样小鼠病理表现及病理评分（P<0.05），并可抑制CD3+、CD11c+细胞浸润及p-ERK、SP表达。基因富集分析提示银屑病差异基因显著富集于白细胞介素（IL）-17信号通路、TRP通道炎症调节等通路。开玄解毒核心方组较常温与寒冷模型组小鼠比较，可逆转上述TRP通道亚家族相关基因mRNA的异常表达（P<0.05），并调节CGRP水平回升、NPY水平下降。免疫荧光双标进一步证实相较于模型组，开玄解毒核心方能下调皮损中TRPM8与CGRP的共表达。结论开玄解毒核心方可能通过下调皮损中过度表达的冷敏受体TRPM8，纠正其介导的神经肽（如SP、CGRP）释放紊乱，进而通过抑制IL-23/辅助性T细胞（Th）17核心炎症通路抑制炎症细胞浸润与ERK信号通路激活，调控“玄府-TRPM8-神经免疫”轴，从而改善银屑病样皮损。  
        关键词：开玄解毒核心方;银屑病;瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）;神经免疫;玄府   
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        更新时间：2026-09-03
      • 刘欢, 江梦瑶, 李佳琦, 孙美琪, 肖雪, 张宁馨, 杨斌, 宋坪
        2026, 32(19): 102-110. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260642
        摘要：目的探讨开玄解毒核心方（KXJD）对咪喹莫特乳膏（IMQ）诱导的银屑病样小鼠神经免疫炎症的改善作用及机制。方法24只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、KXJD组及酪氨酸激酶A（TrkA）抑制剂GW441756组（n=6）。模型组、KXJD组及GW441756组小鼠背部均匀涂抹5% IMQ（62.5 mg·d-1）行银屑病炎症造模，KXJD组灌胃给药（30.42 g·kg-1），GW441756组腹腔注射给药（10 mg·kg-1），正常组和模型组等体积生理盐水灌胃，连续干预5 d。采用银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）评价皮损严重程度；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损区表皮的厚度及病理改变；免疫组化法检测小鼠皮损区增殖细胞核抗原（Ki67）、白细胞介素（IL）-17A表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测皮损组织中IL-23、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TrkA、磷酸化（p）-TrkA的表达；免疫荧光法检测皮损TrkA受体、蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、分化簇11c（CD11c）、CGRP的表达；流式细胞术检测小鼠脾脏树突状细胞（DCs）的活化。结果与正常组比较，模型组小鼠皮肤呈现典型银屑病样炎症，表现为红斑、浸润、鳞屑等皮损改变，组织病理学可见表皮过度角化，棘层肥厚；模型组Ki67、IL-17A、IL-23、p-TrkA的表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），CD11c的荧光强度升高，CGRP表达明显减少（P<0.05）；脾脏DCs活化程度显著增强，表现为CD86平均荧光强度（MFI）明显升高（P<0.05）。与模型组比较，KXJD组、GW441756组均能改善小鼠银屑病样炎症皮损，IL-17A、IL-23、p-TrkA的表达明显下调（P<0.05，P<0.01）；CGRP表达显著上调（P<0.01）；减少CD11c+树突状细胞浸润并恢复小鼠脾脏DCs的活化平衡（下调CD86 MFI、回升CD80、CD40 MFI）；KXJD对Ki67的抑制作用显著优于GW441756组（P<0.01）。结论KXJD可通过靶向抑制TrkA受体磷酸化，调节皮损CGRP表达，改善树突状细胞异常活化，进而减轻咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样炎症，并显著抑制角质 形成细胞增殖。  
        关键词：开玄解毒核心方;银屑病;降钙素基因相关肽（CGRP）;酪氨酸激酶A（TrkA）受体;神经免疫炎症;树突状细胞   
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        更新时间：2026-09-03
      • 江梦瑶, 李佳琦, 刘欢, 肖雪, 张宁馨, 杨斌, 宋坪
        2026, 32(19): 111-119. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261121
        摘要：目的探讨开玄解毒核心方（KXJD）通过调控神经生长因子-原肌球蛋白受体激酶A/瞬时受体电位香草酸亚型1-蛋白酶激活受体2（NGF-TrkA/TRPV1/PAR-2）信号通路对咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样小鼠神经炎症及免疫炎症的影响及分子机制。方法采用雄性C57BL/6J小鼠，建立IMQ诱导的银屑病样皮损模型，将24只小鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组（MTX，1 mg·kg-1）和KXJD组（30.42 g·kg-1），每组6只。采用免疫组化（IHC）检测皮损中分化簇3（CD3）、巨噬细胞标志物F4/80、淋巴细胞抗原6复合物位点G（Ly6G）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、NGF、磷酸化（p）-TrkA、p-TRPV1、PAR-2表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清白细胞介素（IL）-17A、IL-23水平；免疫荧光（IF）与蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、p-核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测皮损中IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6、趋化因子配体1（CXCL1）mRNA水平。结果与空白组比较，模型组小鼠皮损中CD3⁺、F4/80⁺、Ly6G⁺阳性面积明显增加（P<0.05），血清IL-17A、IL-23水平明显升高（P<0.05），皮损中SP、CGRP阳性面积明显增加（P<0.05），NGF、p-TrkA、p-TRPV1、PAR-2阳性面积明显增加（P<0.05），p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65明显升高（P<0.05），IL-1β、TNF、IL-6、CXCL1的mRNA表达水平明显上调（P<0.05）。与模型组比较，KXJD组上述指标均明显逆转（P<0.05）；MTX组p-TRPV1、PAR-2表达明显下调（P<0.05），NGF、p-TrkA、CGRP表达差异无统计学意义。结论KXJD抑制NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2信号通路，减少神经肽释放，同时下调p38 MAPK/NF-κB信号通路及下游促炎因子表达，改善银屑病样神经炎症与免疫炎症，即KXJD改善银屑病样炎症的效应与抑制NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2信号通路密切相关，为“玄府理论”的现代阐释提供实验依据。  
        关键词：开玄解毒核心方;银屑病;神经炎症;神经生长因子-原肌球蛋白受体激酶A/瞬时受体电位香草酸亚型1-蛋白酶激活受体2（NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2）信号通路;p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-09-03

        中医药防治消化系统疾病证治规律与作用机制研究（一）

      • 刘震, 王少丽, 储心乔, 李洪峥
        2026, 32(19): 120-128. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252498
        摘要：胃癌前病变，常表现为食欲下降、消瘦、乏力、痞满、上腹疼痛等，迁延难愈，极大地影响了患者生存质量。病理表现伴肠上皮化生或异型增生的胃黏膜改变，极大地增加了胃癌的发生风险。在中医治疗上，历代医家从健脾祛湿、清热化痰、活血解毒等角度均有论述。针对现代胃癌前病变人群，团队创新性提出“虚滞痰瘀毒”核心病机理论，并总结出了“健脾和胃为本，衡复气机为先，化痰通络为常，解毒散结为要，全程健康管理为助”的防治总纲，为脾胃病的防治提供了坚实的理论依据和实践指导。在病理认识方面，恢复胃膜完成度、调节胃膜周围环境、改善胃膜周围循环，是干预胃癌前病变的核心，贯穿胃癌前病变治疗的始终。基于此，临证方面，建立“功能性胃肠病-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-胃癌前病变-内窥镜黏膜下剥离术术后防治”的全病程链防治策略，治疗以健脾、调气、化痰、通络、解毒为基本大法，健脾通络解毒方、和中消痞颗粒等复方，胃复春、摩罗丹等成药，可供胃癌前病变不同阶段使用。通过药物的调养，改善胃黏膜状态，从而从胃癌前病变全病程防治的角度干预发生发展。  
        关键词：“虚滞痰瘀毒”核心病机;全病程链防治;胃癌前病变;萎缩性胃炎;创新理论;临床应用   
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        更新时间：2026-09-03
      • 李洪峥, 王少丽, 商祖诚, 栗梦凡, 刘震
        2026, 32(19): 129-138. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260193
        摘要：目的探讨和中消痞颗粒（HZXPG）对N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的人胃黏膜细胞凋亡的影响，以及对尼卡林（Ncln）-C/EBP同源蛋白（CHOP）轴及其介导的内质网应激作用机制。方法利用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测MNNG对GES-1细胞增殖的抑制情况，择选MNNG最优有效剂量。将GES-1人胃黏膜细胞分为空白组，模型组（MNNG 1.562 5 mmol·L-1），HZXPG低、高剂量组（5%、10%含药血清），通过鬼笔环肽染色检测MNNG诱导的人胃黏膜细胞形态变化，通过原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡情况，磷脂结合蛋白Ⅴ/碘化丙啶（Annexin Ⅴ/PI）流式细胞术检测人胃黏膜细胞凋亡周期改变，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡、内质网应激及Ncln/CHOP轴相关蛋白的表达情况。结果与空白组比较，模型组GES-1细胞表面积显著减少，内质网扩张，胃黏膜细胞早期、晚期凋亡率均显著升高，截短型BH3相互作用结构域死亡激动蛋白（tBid）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、剪切的（cleaved） 胱天蛋白酶（Caspase）-3和cleaved Caspase-8蛋白表达水平均显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.01），重链结合蛋白（BiP）、Ncln、CHOP蛋白表达水平显著升高（P<0.01），Ncln在内质网表达量升高，CHOP蛋白在细胞核表达量升高。与模型组比较，给药干预后HZXPG高剂量组胃黏膜细胞表面积显著升高，两剂量组胃黏膜细胞的内质网扩张程度被抑制，凋亡率显著降低，早期凋亡率和晚期凋亡率均显著降低（P<0.01），HZXPG低剂量组tBid、Bax表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2表达显著升高（P<0.01）；HZXPG高剂量组tBid、Bax、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-8表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2表达水平明显升高（P<0.05）。HZXPG高剂量组BiP、Ncln、CHOP蛋白表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），且CHOP入核水平降低。结论HZXPG可通过抑制Ncln-CHOP轴，减轻MNNG引起内质网应激介导的胃黏膜细胞凋亡，进一步缓解胃癌前病变所致的胃黏膜细胞损伤。  
        关键词：和中消痞颗粒;慢性萎缩性胃炎;胃癌前病变;内质网应激;细胞凋亡;尼卡林（Ncln）/C/EBP同源蛋白（CHOP）轴   
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        更新时间：2026-09-03

      • 中医药防治老年慢性萎缩性胃炎的理论与实践

        李洪峥, 储心乔, 王少丽, 刘震
        2026, 32(19): 139-146. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260298
        摘要：老年慢性萎缩性胃炎（SCAG）患病率高，病情迁延难愈，癌变风险高，严重影响了我国老年人生存质量，防治SCAG是当前健康养老领域最迫切、最突出的需求之一。但是当前根除幽门螺杆菌（Hp）后黏膜修复不足、缺乏逆转萎缩/肠化手段，治疗措施相对有限，缓解症状、改善黏膜组织学异常是老年人慢性胃炎治疗的目标，中医药在SCAG患者的治疗上具有独特优势，因此，在中医理论指导下利用好中医药方法防治SCAG进程有巨大临床价值。课题组长期致力于胃癌前病变和SCAG的理论、临床、基础研究，该文系统梳理了脾胃与衰老互为因果的复杂关系，系统阐释了中医对SCAG“本虚标实”的病机认识，以及“湿、郁、瘀、毒、虚”的演变规律，提出了“衰老-脾肾亏虚-气血失调-痰浊气滞-痰瘀毒结-胃络萎损”逐步循环递进的病机演化链，“脾肾同治”为本，“行气化湿，祛瘀解毒”为体的核心治法，梳理、归纳当前中医药干预SCAG的研究成果，以期为中医药干预SCAG的临床实践与科学研究提供更多新思考。  
        关键词：老年慢性萎缩性胃炎;病机演变规律;病机演化链;脾肾同治   
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        更新时间：2026-09-03
      • 郑智礼, 李洪峥, 王少丽, 姜天童, 丁媛, 路琼琼, 刘震
        2026, 32(19): 147-153. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260592
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）作为一种发病原因尚不明确，相关因素复杂的慢性非特异性肠道炎性疾病，具有一旦形成便迁延不愈、易于癌变的特点，给患者个人及社会医疗带来巨大压力，有效的治疗策略及药物亟待挖掘。刘震教授结合多年临床提出“脾虚湿盛为基础，湿邪阻滞为纽带，瘀毒互结为关键，毒损肠络为最终结局”的UC动态病机链条。在治疗上，紧抓“虚（郁）-湿-毒-瘀（毒）”的层级递进，以“健脾祛湿”为核心，主张分期论治：易感期节饮食、畅情志、调作息，健脾益气以养为防；发作期及缓解期据临床分型及疾病程度辨证施治，灵活应用补虚、解郁、祛湿、清热、解毒、止血、化瘀之法截断病势；愈后期抓住潜在伏邪并顾护后天之本防疾病复发。以中医经典“治未病”思想为指导，构建“早期顾护-截断扭转-分层防护-培元抑复”覆盖疾病不同时期的全程管理路径，为UC的防治策略提供科学参考。  
        关键词：溃疡性结肠炎;脾虚湿盛;瘀毒蚀络;动态病机链条;全程管理   
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        更新时间：2026-09-03

        药理

      • 巩子汉, 杨婧雯, 王英, 梁文青, 岳广欣
        2026, 32(19): 154-163. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260340
        摘要：目的探讨温阳解郁法三方对母婴分离结合束缚应激的二次打击小鼠焦虑和抑郁样行为的作用机制。方法仔鼠出生后随机分为空白组、母婴分离组、模型组、温阳组（5.85 g·kg-1）、解郁组（12.03 g·kg-1）、温阳解郁组（16.71 g·kg-1）和氟西汀组（2.6 mg·kg-1），于第5天（PD5）进行母婴分离，第21天（PD21）离乳并预防性给药，第90天（PD90）进行束缚应激。通过旷场实验、高架O迷宫实验和悬尾实验检测小鼠焦虑和抑郁样行为；高效液相-电化学（HPLC-ECD）法检测小鼠海马5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等神经递质水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测5-羟色胺1A受体（5-HT1AR）、血清素转运体（SERT）、单胺氧化酶A（MAOA）、糖皮质激素受体（GR）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）的mRNA表达水平；免疫组化（IHC）法检测5-HT1AR、5-羟色胺2A受体（5-HT2AR）、5-羟色胺2C受体（5-HT2CR）、GR、促肾上腺皮质激素释放激素受体1（CRHR1）蛋白表达水平；全自动蛋白表达分析系统（Simple Wes）法检测海马BDNF及TrkB蛋白表达水平。结果行为学实验中，与空白组比较，模型组小鼠旷场实验中运动距离和中央区穿越次数明显增加（P<0.05，P<0.01），悬尾不动时间明显增加（P<0.05）；与模型组比较，解郁组、温阳解郁组和氟西汀组中央区穿越次数明显降低（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠海马 肾上腺素（E）、DA含量明显下降（P<0.05，P<0.01）；与母婴分离组比较，模型组小鼠海马去甲肾上腺素（NE）、E和5-HT含量明显下降（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，温阳组小鼠海马NE、DA、5-HT含量显著降低（P<0.01），解郁组、温阳解郁组和氟西汀组小鼠海马E含量显著升高（P<0.01）。与空白组和母婴分离组比较，模型组5-HT1AR、SERT、MAOA、ACTH、CRH mRNA表达显著升高（P<0.01），色氨酸羟化酶（TPH）、GR、BDNF、TrkB mRNA表达显著降低（P<0.01），5-HT1AR、5-HT2AR及5-HT2CR蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，解郁组SERT、MAOA、CRH mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），TPH、BDNF、TrkB mRNA表达显著升高（P<0.01），5-HT1AR、5-HT2AR及5-HT2CR蛋白表达明显降低（P<0.05），GR蛋白表达显著升高（P<0.01）；温阳组ACTH mRNA表达显著升高（P<0.01）；氟西汀组MAOA、CRH mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），TPH、BDNF、TrkB mRNA表达显著升高（P<0.01），5-HT2AR蛋白表达显著降低（P<0.01），GR蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论温阳解郁法可改善二次打击小鼠焦虑和抑郁样行为，其机制可能与BDNF/TrkB通路及HPA轴和5-HT能系统有关。  
        关键词：温阳解郁;二次打击;焦虑和抑郁样行为;脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶B（BDNF/TrkB）信号通路;小鼠   
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        更新时间：2026-09-03
      • 欧菲菲, 张博, 潘福竺, 卫军营, 吴宏伟, 贤明华, 许静
        2026, 32(19): 164-173. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260108
        摘要：目的基于网络稳健性算法，探讨灯盏生脉胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠的改善作用及潜在分子机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型。将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、依那普利组（3.15 mg·kg-1）、灯盏生脉胶囊高及低剂量组（226.8、113.4 mg·kg-1），另设假手术组。给药组连续干预4周后，通过超声心动技术评估心功能，天狼星红染色评价心肌胶原沉积。采用网络稳健性算法，对灯盏生脉胶囊关键调控环节进行分析。并利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）及免疫荧光（IF）对其机制进行验证。结果与假手术组比较，模型组大鼠左心室射血分数、短轴缩短率显著降低（P<0.01），心肌胶原容积分数显著升高（P<0.01）。与模型组比较，灯盏生脉胶囊高剂量组及依那普利组能显著提高左心室射血分数、短轴缩短率（P<0.01）；灯盏生脉胶囊高、低剂量组均能明显降低心肌胶原容积分数（P<0.05，P<0.01）。网络分析表明灯盏生脉胶囊调控中性粒细胞浸润及相关炎症通路发挥作用，实验验证表明，灯盏生脉胶囊能够显著降低心脏组织中核转录因子-κB（NF-κB）、Janus激酶2（JAK2）及信号转导及转录激活因子3（STAT3）蛋白表达（P<0.01），及明显降低血浆中趋化因子（C-X-C基序）配体1（CXCL1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、中性粒细胞弹性蛋白酶-DNA复合物（NE-DNA）及髓过氧化物酶-DNA复合物（MPO-DNA）水平（P<0.05，P<0.01）。结论灯盏生脉胶囊可能通过抑制中性粒细胞浸润及胞外诱捕网形成，并调控NF-κB/JAK2/STAT3信号通路，从而改善心肌纤维化。  
        关键词：心肌梗死;灯盏生脉胶囊;心肌纤维化;网络稳健性;中性粒细胞   
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        更新时间：2026-09-03
      • 唐俊梅, 瞿正午, 李春润, 袁玲玲, 杨旭丽, 郝彦伟, 张怡
        2026, 32(19): 174-184. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260439
        摘要：目的探讨芪附理中汤通过调控肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）信号通路，恢复溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜屏障功能的作用机制。方法构建脾肾阳虚型UC大鼠模型和体外肠道屏障损伤模型。体内实验观察各组大鼠体质量、疾病活动指数（DAI）评分及结肠病理形态变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、髓过氧化物酶（MPO）含量。利用透射电子显微镜（TEM）观察大鼠结肠紧密连接（TJ）形态和结构。体外实验采用鬼笔环肽染色观察人结肠腺癌细胞系-2（Caco-2）细胞F-肌动蛋白（F-actin）形态。结合体内外实验，采用免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TJ蛋白［（闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）］及MLCK/p-MLC信号通路关键蛋白的表达与磷酸化水平。结果体内实验表明，与正常组比较，模型组体质量显著下降，DAI评分和组织病理学评分显著升高（P<0.01）；结肠组织TNF-α、IL-1β及MPO水平显著升高（P<0.01）；TJ结构破坏，ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MLC、MLCK、p-MLC、p-MLCK蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芪附理中汤各剂量组体质量有所增加，DAI评分和组织病理学评分明显降低（P<0.05，P<0.01）；结肠MPO、TNF-α及IL-1β水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；芪附理中汤+抑制剂组TJ蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达显著升高（P<0.01），MLC、MLCK、p-MLC、p-MLCK蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。体外实验结果显示，与正常组比较，TNF-α组细胞骨架结构紊乱，ZO-1、Occludin和Claudin-1荧光信号减弱，MLC、MLCK、p-MLC、p-MLCK蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与TNF-α组比较，芪附理中汤+抑制剂组恢复了F-actin细胞骨架的有序排列，TJ蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达与定位恢复正常；MLC、MLCK、p-MLC、p-MLCK蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论芪附理中汤可能通过抑制MLCK/p-MLC信号通路，稳定TJ结构并修复肠道屏障完整性，从而发挥改善UC的作用。  
        关键词：溃疡性结肠炎;芪附理中汤;肠道屏障;紧密连接;肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/肌球蛋白轻链磷酸化（p-MLC）信号通路   
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        更新时间：2026-09-03

      • 基于TLR4/NF-κB信号通路探讨罗氏内异方治疗EMs的分子机制 AI导读

        阮媛媛, 许赛, 汤江月, 李湘, 邹油, 裴芳利, 吴李征, 郑开娣, 林树红, 钟伟兰, 曾诚
        2026, 32(19): 185-196. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252501
        摘要：目的探究罗氏内异方通过Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法体内实验，将50只SD雌性大鼠，随机分为假手术组10只、模型组40只，自体子宫内膜移植法复制子宫内膜异位症（EMs）模型。将造模成功的36只EMs大鼠随机分为模型组，罗氏内异方低、高剂量组（7.87、15.74 g·kg-1），地诺孕素组（0.2 mg·kg-1），每组9只。观察各组大鼠生理状况，异位病灶体积；苏木素-伊红（HE）染色观察在位子宫内膜组织形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测EMs大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）炎症因子表达水平；免疫组化法观察在位子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子A（VEGFA）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测在位子宫内膜组织TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化（p）-NF-κB/NF-κB、MMP-9、VEGFA蛋白表达。体外实验，细胞增殖与活性检测法（CCK-8）筛选罗氏内异方含药血清最佳浓度，划痕实验检测iheESCs细胞迁移能力；使用罗氏内异方含药血清、瑞沙托维（TAK-242）（TLR4抑制剂）、脂多糖（LPS）（TLR4激动剂）干预，Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果该实验成功复制了36只EMs大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠腹壁可见明显异位病灶，扭体反应评分显著增加（P<0.01）；HE染色结果显示模型组大鼠在位子宫内膜组织上皮细胞增厚，间质细胞排列紊乱，可见大量炎症细胞浸润；EMs大鼠血清IL-1β、PGE2炎症因子水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；在位子宫内膜组织中MMP-9、VEGFA免疫组化阳性表达显著升高（P<0.01）；在位子宫内膜组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB、MMP-9、VEGFA蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠异位病灶体积显著降低（P<0.01），罗氏内异方高剂量组及地诺孕素组大鼠扭体反应评分明显降低（P<0.05，P<0.01）；在位子宫内膜组织病理状态均有不同程度的改善；罗氏内异方低剂量组EMs大鼠血清PGE2水平及罗氏内异方高剂量组、地诺孕素组EMs大鼠血清IL-1β、PGE2水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；在位子宫内膜组织MMP-9、VEGFA免疫组化阳性表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；在位子宫内膜组织TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB、MMP-9、VEGFA蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。体外实验，5%、10%、20%罗氏内异方含药血清能显著降低iheESCs细胞存活率，抑制其迁移能力；与空白组比较，5%、10%、20%罗氏内异方含药血清组及TAK-242组细胞的TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB、MMP-9、VEGFA蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与空白组比较，LPS组细胞上述蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+5%、10%、20%罗氏内异方含药血清组上述蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论罗氏内异方可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，改善在位子宫内膜组织病理损伤，抑制具有异常特性的在位子宫内膜组织黏附-侵袭-血管生成等生物学过程，从而发挥治疗EMs的作用。  
        关键词：子宫内膜异位症;罗氏内异方;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;炎症反应   
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        更新时间：2026-09-03

      • 参苓祛湿方治疗高尿酸血症小鼠的药效和作用途径探究 AI导读

        柳璇, 阙嘉露, 庞彩霞, 谭淑慧, 陈禄宇, 李宜桓, 林晓峰, 梁奇, 刘翠玲
        2026, 32(19): 197-206. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260245
        摘要：目的探讨参苓祛湿方对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用。方法将63只C57BL/6N小鼠随机分为正常组，模型组，参苓祛湿方低、中、高剂量组（6、12、24 g·kg-1），参苓祛湿方中剂量合并非布司他组（12+0.003 g·kg-1），非布司他组（3 mg·kg-1），每组9只。采用腹腔注射氧嗪酸钾（250 mg·kg-1）联合灌胃次黄嘌呤（300 mg·kg-1）的方式构建持续性高尿酸血症小鼠模型，周期为28 d；造模同时按照设定剂量进行灌胃给药，每日1次，连续21 d。实验期间，测量并记录小鼠体质量、摄食量、饮水量和尿量；计算小鼠肾脏和肝脏指数；采用苏木素-伊红染色法观察肾脏组织病理变化；检测小鼠血清尿酸（SUA）和尿液尿酸（UUA）的含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾脏组织中尿酸盐阴离子转运体1（URAT1）、果糖转运蛋白9（GLUT9）和肝脏中XOD、ADA mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织中URAT1和GLUT9蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠摄食量显著减少、体质量显著减轻（P<0.01），饮水量减少但尿量增加；肝脏指数无明显变化、肾脏指数显著增加（P<0.01）；病理结果显示，小鼠出现肾小球萎缩、上皮细胞脱落、炎症细胞浸润等肾组织损伤的情况；此外，UUA与SUA含量均显著升高（P<0.01），肝脏中的ALT、AST、XOD和ADA活性明显升高（P<0.05，P<0.01）；肾脏组织中URAT1、GLUT9的mRNA及蛋白表达水平及肝脏中XOD、ADA的mRNA表达水平明显增加（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，参苓祛湿方各剂量组小鼠的体质量与摄食量无明显变化、饮水量与尿量均处于正常水平；小鼠肾小球萎缩情况得到缓解，炎症浸润等病理损伤也有所减轻；UUA和SUA含量均显著减少（P<0.01），血清ALT、AST、XOD和ADA活性显著降低（P<0.01）；Real-time PCR结果显示肾脏组织中URAT1、GLUT9及肝脏中XOD、ADA的mRNA表达量均明显降低（P<0.05，P<0.01），Western blot结果显示URAT1、GLUT9的蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论参苓祛湿方能够调节高尿酸血症小鼠体内水平衡、降低尿酸值，进而发挥缓解肾脏损伤的作用，该作用极有可能与抑制尿酸合成及重吸收有关。  
        关键词：参苓祛湿方;高尿酸血症;降尿酸;脾虚湿蕴型;药效   
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        更新时间：2026-09-03
      • 刘访, 迟凯月, 吴青秀, 石星, 邹江梅, 保明俊, 曹波
        2026, 32(19): 207-216. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260966
        摘要：目的探讨藤梨抗瘤方（TKP）调控信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路靶向M2型巨噬细胞对氧化偶氮甲烷协同葡聚糖硫酸钠（AOM/DSS）诱导的C57BL/6小鼠结直肠腺瘤（CRA）癌变的干预作用及潜在机制。方法将55只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=15）、塞来昔布组（n=15，0.02 g·kg-1·d-1）、TKP组（n=15，42.43 g·kg-1·d-1）。模型组、塞来昔布组、TKP组均采用AOM/DSS三循环法构建小鼠CRA病变模型，于DSS自由饮用1周后启动干预措施，各组按对应剂量灌胃给药，空白组给予生理盐水20 mL·kg-1·d-1灌胃，连续12周。观察过程统计小鼠体质量变化及生存率，结直肠长度及脾脏质量变化情况；苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织学变化；免疫组化（IHC）染色检测结直肠组织CD68、CD11c蛋白的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肠组织中STAT3、磷酸化（p）-STAT3及B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测精氨酸酶1（Arg1）、CD206、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA的表达情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-13的水平。结果与空白组比较，模型组出现腹泻、便血、体质量下降等症状，结肠长度变短，黏膜破损，多发肿瘤；结肠组织STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平上升，Bax蛋白表达水平降低，结肠组织CD68、CD11c的阳性表达增加，结肠组织Arg1、CD206、VEGF mRNA表达水平增加；血清IL-4、IL-13、IL-6水平增加（P<0.05）。与模型组比较，TKP组和塞来昔布组小鼠上述指标均有不同程度回调，以TKP组效果更优（P<0.05）。结论TKP能明显改善AOM/DSS诱导的CRA模型小鼠生存质量，降低肠道炎症，减少结直肠肿瘤数量及大小，并延缓肿瘤样病变进展，其机制可能通过抑制STAT3/p-STAT3信号通路的激活，靶向调控M2型巨噬细胞，改善肿瘤微环境，从而抑制CRA的癌变。  
        关键词：结直肠腺瘤;癌前病变;结直肠癌;巨噬细胞;藤梨抗瘤方   
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        更新时间：2026-09-03
      • 陈昶, 吴宏宇, 李玲, 姜约博, 张盛, 陈云娜, 陈卫东, 彭代银, 王雷
        2026, 32(19): 217-228. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260201
        摘要：目的基于网络药理学、蛋白质组学及实验验证探讨丹参治疗高脂高糖致代谢型高血压大鼠的机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药粉防己碱（Tet，50 mg·kg-1·d-1）组、丹参低剂量（DS-L，4.5×104 mg·kg-1·d-1）组、丹参高剂量（DS-H，9.0×104 mg·kg-1·d-1）组，每组6只。除正常组外，每组连续喂养高脂高糖饲料8周构建代谢型高血压模型，造模成功后灌胃给药4周。监测血压和血脂相关指标，超声心动图评估心脏功能；采集胸主动脉及心脏组织样本进行病理学检查；网络药理学结合蛋白质组学技术分析丹参治疗高血压的主要活性成分、潜在作用靶点及其干预机制；检测胸主动脉和心脏组织中Ca2+浓度；蛋白免疫印迹法检测瞬时受体电位阳离子通道（TRPC）3、TRPC6、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）2和NOX4蛋白的表达水平；酶联免疫吸附测定法检测氧化应激相关指标和炎症因子水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）；采用分子对接将丹参主要成分与TRPC3、TRPC6、NOX2和NOX4进行对接分析。结果实验验证结果表明，与正常组比较，模型组血压和血脂水平显著增加（P<0.01）。与模型组比较，DS-L组大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MAP）明显降低（P<0.05），血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著升高（P<0.01），而DS-H组和Tet组效果更显著（P<0.01）；改善血管壁增厚、心肌细胞损伤、胶原脂质沉积等；网络药理学和蛋白质组学预测结果表明，丹参治疗高血压的核心靶点为TRPC3、TRPC6、NOX2和NOX4，核心通路包括钙信号、环鸟苷酸（cGMP）/cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）信号及动脉粥样硬化相关通路等。分子机制实验验证结果表明，与正常组比较，模型组显著升高组织中Ca2+浓度，加剧氧化应激和炎症反应，并显著提高胸主动脉和心肌组织中TRPC3、TRPC6、NOX2和NOX4蛋白表达（P<0.01）；与模型组比较，DS-L组可以降低游离Ca2+浓度，抑制IL-1β、TNF-α及SOD活性和MDA含量的表达（P<0.05），胸主动脉和心肌组织中TRPC3、TRPC6、NOX2和NOX4蛋白表达水平明显降低（P<0.05），但DS-H组和Tet组效果更显著（P<0.01）；同时其主要成分与高血压核心靶点具有较强的结合能。结论丹参可能通过调控TRPC3/6/NOX2/4信号通路改善氧化应激及减轻炎症反应，改善高血压大鼠血压异常及心肌损伤。  
        关键词：高脂高糖致代谢型高血压;丹参提取物;瞬时受体电位阳离子通道3/6/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2/4（TRPC3/6/NOX2/4）信号通路;氧化应激;炎症   
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        更新时间：2026-09-03

        中药全链条质量评价与品质提升专题

      • 基于多维指标的中成药品质评价方法 AI导读

        李双燕, 李思远, 陈莎, 郭月, 章军, 郭丛, 刘艳, 刘安
        2026, 32(19): 229-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260866
        摘要：中成药是中医药临床防治疾病的核心制剂，其品质是保障用药安全有效、推动中医药产业高质量发展的关键。当前中成药品质评价存在质量一致性管控薄弱、单一指标依赖、评价维度片面、统计方法稳定性不足、研究成果落地性差等突出问题，导致评价结果科学性不足，难以支撑中成药集中采购与优质优价等政策的落地实施。该研究立足中成药质量评价核心需求，构建一致性指数（CI）、含量指数（MI）、活性指数（EI）、制剂指数（PI）4维综合评价体系，并将所有评价指标归一化处理实现横向可比；同时引入改进雷达图，实现评价结果可视化。该方法可系统整合质量一致性、成分含量水平、生物活性功效、制剂特性四类核心质量信息，有效区分同品种不同厂家产品的质量差异，评价结果唯一、稳定且不受样本增减干扰，兼顾科学性、客观性与可操作性。该方法可为中成药优质产品筛选、中成药集中采购与优质优价等政策实施提供科学技术支撑，对完善中成药质量评价体系、推进中医药标准化与现代化发展具有重要实践价值。  
        关键词：中成药;质量一致性;品质评价;多维度综合评价;改进雷达图   
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        更新时间：2026-09-03

      • 市售藿香正气制剂的优质性评价 AI导读

        郭月, 李思远, 许青霞, 陈莎, 李双燕, 邸继鹏, 刘安, 刘艳
        2026, 32(19): 238-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260965
        摘要：目的针对藿香正气制剂多剂型并存、质量评价单一、临床等效性不明确的问题，建立多成分定量联合日摄入量的评价方法，系统比较市售藿香正气8种剂型的质量差异与优质性。方法以25家企业的75批藿香正气制剂为研究对象，采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法（UPLC-QqQ-MS/MS）与气相色谱-三重四极杆串联质谱法（GC-QqQ-MS/MS），同步定量20种核心指标成分；基于生药量质量浓度归一化处理，排除剂型、辅料与规格干扰；结合临床用量，计算实际日摄入水平，综合评价不同剂型的成分保留、含量均一性与潜在的体内暴露差异。结果藿香正气系列制剂的质量随剂型、生产厂家不同差异显著。经说明书日服用剂量换算，20种待测成分摄入3.14~614.30 mg∙d-1，质控标志物橙皮苷摄入0.03~40.65 mg∙d-1。苍术素仅在酊剂、软胶囊中检出，质量分数（2.68±0.01）~（5.73±0.37） mg∙L-1，M22厂家的软胶囊含量最高为6.1 mg∙L-1，其余剂型无苍术素检出。核苷类成分以口服液、酊剂（M4~M13）含量最优，M5厂家的酊剂峰值29.12 mg∙L-1，颗粒剂核苷水平最低，M23低至3.48 mg∙L-1。紫苏叶成分批次间波动极大，相对标准偏差（RSD）为87.55%；3种颗粒剂橙皮苷日摄入量均低于藿香正气水在2025年版《中华人民共和国药典》折算参考值3.6 mg∙d-1。结论不同剂型藿香正气制剂的活性成分水平差异显著，酊剂所含活性成分种类及总体含量较高，软胶囊对挥发性成分的保留更具优势，而颗粒剂和滴丸的整体活性成分水平偏低，该研究建立的综合评价方法可为其质量控制、工艺优化和优质制剂筛选提供依据。  
        关键词：藿香正气制剂;超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法（UPLC-QqQ-MS/MS）;气相色谱-三重四极杆串联质谱法（GC-QqQ-MS/MS）;多成分定量;优质性评价   
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        更新时间：2026-09-03
      • 陈远欣, 王梦洋, 周芙琼
        2026, 32(19): 248-257. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260967
        摘要：目的优选川连水提取工艺与川连水炙远志炮制工艺，并分析炮制前后化学成分差异。方法以加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、为影响因素，以小檗碱、表小檗碱、黄连碱、药根碱、巴马汀有效成分含量和干浸膏得率为评价指标，运用多指标综合评分法结合正交试验优选川连水提取最佳工艺参数；以加料液比、炒制温度、炒制时间为影响因素，以细叶远志皂苷、远志𠮿酮Ⅲ、3，6ʹ-二芥子酰基蔗糖为有效成分含量和醇浸物得率为评价指标，运用多指标综合评分法结合正交试验优选川连水炙远志最佳工艺参数；采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q Exactive Orbitrap MS）联用技术对远志炮制前后差异化学成分进行分析。结果川连水最佳提取工艺为提取次数3次、煎煮时间40 min、加水量10倍；川连水炙远志最佳炮制工艺为料液比1∶1.5、炒制温度140 ℃、炒制时间20 min；炮制前后共鉴定31个成分，其中17个成分来源于远志、15个成分成分来源于黄连。炮制后新增了黄连碱、小檗碱、巴马汀等14个黄连成分，黄花远志素A、Glomeratose A、3，6ʹ-二芥子酰基蔗糖、阿魏酸等有所上升。其余远志皂苷D、远志𠮿酮Ⅺ、西伯利亚远志糖A3、远志糖苷B等远志固有皂苷类、𠮿酮、寡糖脂类总体含量下降。结论优选出的川连水炙远志特色炮制工艺方法稳定可行，远志炮制前后化学成分存在明显差异，川连水炙远志可降低远志中胃肠道刺激性成分，引入黄连有效成分。可为金陵医派古法特色炮制规范研究与炮制机制阐释提供数据支撑。  
        关键词：金陵医派;特色炮制;川连水炙远志;工艺优化;化学成分   
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        更新时间：2026-09-03

      • 山慈菇抗肿瘤的物质基础、药理机制及质量控制研究进展 AI导读

        顾元烨, 强若男, 徐哲宇, 曹茹芸, 潘麒业, 杨振宇, 夏天, 池清媛, 王昊婧, 顾贤
        2026, 32(19): 258-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260964
        摘要：山慈菇为清热解毒、化痰散结药，2025年版《中华人民共和国药典》（以下简称《中国药典》）收载杜鹃兰、独蒜兰和云南独蒜兰3种基原。现有抗肿瘤研究以多糖、水提醇沉部位和杜鹃兰纯化提取物为主要对象。结构明确的葡甘露聚糖在乳腺癌、肝癌移植瘤中表现出抑瘤及免疫调节作用；水提醇沉部位可抑制肝癌小鼠肿瘤血管生成；经5种菲类和联苄类成分标准化的杜鹃兰纯化提取物可诱导肝癌细胞线粒体凋亡。药理作用涉及细胞周期、凋亡、上皮-间质转化、血管生成、自噬及肿瘤免疫微环境，主要关联磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）和Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路。目前，山慈菇的质量评价已由单一指标成分测定发展为基原鉴定、指纹图谱、多成分分析、入血成分和抗肿瘤作用相关性联合评价。白及苷、2-O-葡萄糖基白及苷等可用于基原识别和批次评价，其他相关兰科来源成分的体内暴露资料主要集中于白及苷；相关成分与抗肿瘤作用的定量关系仍待建立，临床资料以复方应用和名医经验为主。当前虽然已有毛慈菇与冰球子商品规格层面的抗肝癌比较，但2025年版《中国药典》收载的3种植物基原的平行作用、安全窗和药物相互作用资料仍不足，主要瓶颈在于基原与制备物信息尚未完全标准化，质量指标、体内暴露与效毒终点之间也缺少定量关联，制约了山慈菇抗肿瘤作用的重复评价和临床转化。  
        关键词：山慈菇;抗肿瘤;物质基础;药理机制;质量控制;质量标志物   
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        更新时间：2026-09-03

        学术探讨

      • 基于“以方测证”动物模型研究现状及发展路径探讨 AI导读

        孟骊冲, 王梓仪, 廖晓倩, 叶嘉豪, 胡志希
        2026, 32(19): 269-278. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251413
        摘要：“以方测证”源于中医方证对应理论，其核心是通过方剂干预后的药效反应逆向推测模型证候属性。随着中医药现代化进程推进，稳定可靠的证候模型成为衔接基础研究与临床实践的重要桥梁，而“以方测证”为提升模型真实性与临床转化价值提供了可行途径。近年来，其在痰瘀证、阳虚证、脾气虚证等单证候模型及呼吸、消化、循环、神经等系统的病证结合模型中均取得显著进展，不仅验证了模型的证候属性，还揭示了异病同证、同证异方的辨证规律。在此基础上，该文进一步开展证候模型的共性分析，归纳出虚证与实证两大范畴，体现“精气夺则虚、邪气盛则实”的病机内涵，既展现出不同模型间的内在联系，也为方证规律总结与证候标准化研究提供依据。然而，当前研究仍存在证候命名不规范、造模方法缺乏合理性、对照实验设计单一、评价指标宏观证候描述不足的问题，影响研究的科学性与重复性。未来研究需推动证候命名与判定标准统一，优化造模方法，强化对照实验设计，建立宏微观结合的多维度模型评价体系，以提升“以方测证”研究的严谨性与证据强度，强化学科交叉与临床反馈，推动中医证候模型向规范化、科学化发展。该研究不仅为完善中医证候动物模型体系提供理论参考与方法支撑，也为中医药理论的实验阐释与现代化转型提供了重要路径。  
        关键词：以方测证;动物模型;病证结合;研究进展;方证对应   
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        更新时间：2026-09-03

      • 铁稳态失衡促进动脉粥样硬化形成及中医药治疗机制探析 AI导读

        王茂泓, 熊建华, 张浩, 闫晓红, 万强
        2026, 32(19): 279-286. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251807
        摘要：铁是人体维持正常生理功能不可或缺的微量元素，广泛参与氧运输、能量代谢及细胞信号传导等关键过程，其稳态平衡对维持心血管系统结构完整与功能稳定至关重要。近年来研究表明，铁稳态失衡尤其是铁过载，已成为动脉粥样硬化（AS）发生发展的重要危险因素，其下游诱导的铁死亡可通过促进氧化应激、脂质过氧化、炎症反应等多途径形成“铁过载-脂质过氧化-炎症”恶性三角，三者相互协同加速斑块形成与进展。中医药在防治AS方面凸显整体调节、多靶点协同的独特优势，临床疗效确切，其作用机制除改善血脂代谢、保护血管内皮外，更与调节机体铁稳态密切相关。该文从“系统性铁稳态失衡”及“铁过载-脂质过氧化-炎症”恶性三角的新视角出发，旨在梳理近年来国内外关于铁稳态失衡与AS关联性的研究进展，并将现代医学的铁稳态失衡机制与中医“瘀毒互结”病机理论相融合，重点探析中医药通过干预铁过载关键通路、抑制铁死亡等途径调节铁稳态的潜在分子机制，总结中药复方构建的“减铁-抗氧化-抗炎”网络，及中药单体通过共享核因子E2相关因子2（Nrf2）、核转录因子-κB（NF-κB）等关键靶点协同抗“系统性铁稳态失衡”的作用特点，为防治AS提供兼具中医理论特色与现代科学依据的思路和理论依据。  
        关键词：铁稳态;动脉粥样硬化;中医药;氧化应激;炎症   
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        更新时间：2026-09-03
      • 沈宇, 林诗锦, 李思汉, 黄铭涵, 施婧瑶, 郑泽宇, 杨春波, 何友成
        2026, 32(19): 287-295. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251213
        摘要：慢性萎缩性胃炎（CAG）作为胃癌前疾病，是“炎-癌转化”的关键阶段。在这一病理过程中，线粒体损伤是炎症驱动正常胃黏膜上皮细胞向胃癌细胞转化的重要环节，而活性氧（ROS）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）轴失衡则在介导“炎症-线粒体损伤”病理循环中起到了重要作用。中医经典理论“壮火食气”恰好能对应这一病理特征：该理论的本质为邪正交争，其中，“壮火”与“炎症”具有相似性，可视为驱动“炎-癌转化”的关键因素；“气”是线粒体功能的体现，“食气”则是线粒体结构和功能损伤的征象。因此，“壮火食气”理论准确概括了CAG“炎-癌转化”过程中“炎症-线粒体损伤”的病变特征。基于此，运用“壮火食气”理论能从整体上把握CAG的疾病规律。结合国医大师杨春波脾胃病临证经验，可进一步阐析其指导价值，即通过调节机体炎症反应以恢复胃黏膜正常生理功能、以线粒体为关键治疗靶点，从而延缓CAG病理进展。临证须把握气火的动态平衡，使得燮火不伤正，益气不助火，为研究CAG的防治方法提供新思路。  
        关键词：慢性萎缩性胃炎;壮火食气;炎症;线粒体损伤;活性氧（ROS）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）   
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        更新时间：2026-09-03

        综述

      • 质谱成像技术在中药物质基础研究中的应用进展 AI导读

        章从恩, 许悦, 马富智, 朱琳, 阿依曼叶尔江, 马致洁
        2026, 32(19): 296-302. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260206
        摘要：中药物质基础的科学内涵不仅取决于成分组成与含量，更取决于其在药材及体内的空间分布特征，而传统分析手段难以解析其原位空间信息，限制了对中药复杂体系作用机制的深入认知。质谱成像（MSI）可通过无需标记的原位分析实现多组分的空间可视化，为中药物质基础研究提供重要技术支撑。近年来，MSI在单味药材、炮制加工、复方制剂及体内分布等领域的应用不断拓展，系统揭示了中药成分在微观尺度上的空间分布规律。相关研究表明，MSI有助于阐明中药内源性成分与生物合成途径、药用部位及道地性之间的关系，并可动态呈现炮制过程中成分的时空转化特征，为“减毒增效”机制提供直观证据。在复方制剂研究中，MSI能够解析多元成分的微区分布特征及潜在相互作用，深化对配伍规律的认识。此外，MSI在体内成分原位示踪及基于空间特征的质量评价与真伪鉴别方面亦展现出独特优势。总体而言，MSI推动中药物质基础研究由传统的成分分析向空间功能解析转变，为构建“物质-空间-功效”关联提供了重要技术支撑。尽管在定量化、空间分辨率与数据处理仍存在挑战，其在中医药现代化研究中应用前景广阔。  
        关键词：中药;质谱成像;物质基础;空间分布;应用前景   
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        更新时间：2026-09-03

      • 中药活性成分靶向干预孤独症研究进展 AI导读

        梁绿圆, 曹佳蕾, 丁圣家, 王淇蓉, 王艺萍, 陈方园, 郭凤真, 王云凯, 张煜欣, 李予欣, 魏炳琦, 马丙祥, 党伟利
        2026, 32(19): 303-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250811
        摘要：孤独症（ASD）是一种全球发病率快速增长的神经发育障碍性疾病，以社会交往障碍及刻板重复行为为核心症状。尽管遗传易感性、表观遗传调控异常、围产期环境暴露及营养代谢失衡被认为是ASD的主要风险因素，但其确切病因学机制尚未完全阐明。目前，ASD的临床治疗仍以行为干预为主，药物治疗有限且存在不良反应。近年来中药活性成分在ASD干预中展现出独特的治疗价值，故该文综述了多种中药活性成分治疗ASD的相关机制，包括改善突触功能异常、血脑屏障功能损伤、神经递质调节、小脑功能障碍、免疫紊乱与神经炎症、氧化应激、神经元程序性细胞死亡及脂质代谢等方面。这些中药活性成分通过多靶点、多途径调控，为ASD的治疗提供了新的策略和方向。  
        关键词：孤独症;中药活性成分;氧化应激;铁死亡;突触;黄芩苷   
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        更新时间：2026-09-03

      • 基于Hippo信号通路探讨中医药治疗肝癌的研究进展 AI导读

        胡洋, 胡素芹, 曾朔, 罗磊, 李明彦, 张勤生
        2026, 32(19): 315-325. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251527
        摘要：肝癌作为在全球范围内发病率和死亡率均位居前列的恶性消化道肿瘤，近年来，其发病率与死亡率持续攀升。尽管现代医学治疗手段在病情控制方面取得了一定成效，但由于早期诊断率低、不良反应明显及耐药普遍等问题，致使肝癌治疗难度居高不下。在此背景下，探索更为高效、安全的治疗策略显得尤为迫切。Hippo级联信号通路在肝癌细胞的增殖、分化、凋亡和侵袭等过程中发挥着关键调控作用，广泛参与肝癌的发生发展，是抗肝癌治疗研究的重要靶点。中医药能通过多途径、多机制、多通路发挥抗肝癌作用，在预防肝癌术后复发转移、减轻放化疗不良反应、提升生活质量等方面效果显著，已成为肝癌综合治疗的关键组成部分。研究证实，黄酮类、生物碱类、萜类、多酚类、皂苷类、醌类等中药活性成分，以及复方斑蝥胶囊、二术解毒汤、片仔癀、正肝方等复方可有效调控Hippo信号通路，通过诱导肝癌细胞自噬与凋亡、改善巨噬细胞极化、阻断上皮间质转化进程、抑制糖酵解代谢、促进免疫细胞活化、逆转肿瘤耐药性、阻滞细胞周期进程等多种机制，发挥显著的抗肝癌作用。笔者以“肝癌”“Hippo”“信号通路”“中医药”等为主要关键词，检索公共医学文献数据库（PubMed）、中国知网（CNKI）、维普等多种文献数据库，聚焦近5年中医药调控Hippo信号通路治疗肝癌的作用机制展开论述与分析，期望能为临床抗肝癌新药的研发提供思路与参考。  
        关键词：Hippo;信号通路;中医药;肝癌;研究进展   
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        更新时间：2026-09-03

      • 苦杏仁活性成分及其现代药理作用研究进展 AI导读

        郭文, 靳培培, 郑浩然, 刘璐, 程泽恒, 齐慧
        2026, 32(19): 326-334. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260537
        摘要：苦杏仁为蔷薇科植物山杏等干燥成熟种子，药用历史悠久。现代研究表明，其核心活性成分苦杏仁苷、脂肪酸、挥发油等，具有镇咳平喘、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗纤维化及免疫调节等多重药理作用，在呼吸系统疾病、肿瘤、组织损伤及代谢相关疾病中的应用潜力备受关注。然而，目前仍缺乏对苦杏仁传统功效与现代药理间关联性、关键物质基础及多通路机制的系统整合分析。该文通过文献计量学方法，结合引文空间（CiteSpace）可视化技术，系统总结了苦杏仁及其代表成分苦杏仁苷的研究热点，包括其在炎症调控、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、氧化应激平衡、纤维化调节等方面的关键作用。从传统用途、可视化分析、物质基础、现代药理研究四大维度整合苦杏仁研究进展，为其在呼吸系统、肿瘤及免疫相关疾病中的进一步基础与临床研究提供参考。  
        关键词：苦杏仁;苦杏仁苷;镇咳平喘;抗炎;氧化应激;抗肿瘤   
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        更新时间：2026-09-03

      • 连朴饮化学成分、药理作用及古今文献研究进展

        陈震, 罗文昭, 赵宇, 吴梦蝶, 陈乾, 李鲜
        2026, 32(19): 335-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260295
        摘要：连朴饮首见于王梦英的《随息居重订霍乱论》，由黄连、厚朴、淡豆豉、石菖蒲、半夏、栀子、芦根7味药组成，是清热化湿，理气和中的经典名方之一，收录于2023年国家中医药管理局公布的《古代经典名方目录（第二批-汉族医药）》中，主治“湿热蕴伏而成霍乱，兼能行食涤痰”。通过对连朴饮的古籍记载、单味药及复方化学成分、药理作用和现代临床应用进行归纳总结，发现历代医家多数与原书记载一致，本方病机总属湿热蕴伏中焦，气机升降失常，主要含有黄连碱、葫芦巴碱、染料木素、巴马汀、小檗碱、和厚朴酚、厚朴酚等化学成分，具有抑制炎症、调节凋亡、调节线粒体自噬、调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）轴、促胃肠动力、改善胃黏膜屏障、调节肠道菌群及代谢产物、抗病原微生物等药理作用，本方在现代临床主要用于治疗慢性浅表性胃炎、幽门螺杆菌（Hp）相关胃炎等消化系统疾病，此外，在治疗神经系统、呼吸系统、皮肤系统、心血管系统等多系统疾病中也具有显著疗效。通过详细梳理了连朴饮及其加减方的古籍记载、化学成分、药理作用及临床应用，以期为经典名方的剂型开发和临床更广泛的应用提供借鉴。  
        关键词：连朴饮;化学成分;药理作用;古今文献;研究进展   
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        更新时间：2026-09-03
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