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2026年第32卷第18期
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封面故事
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道地药材“优形优质”特征量化及评价体系
道地药材评价的范式转型: 从地理标识到特征稳定
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
袁媛, 黄璐琦
2026, 32(18): 1-6. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260218
摘要:传统道地药材评价长期依赖“三代本草、百年历史”的产地中心模式,在现代中药材产业规模化、栽培区域拓展及生产模式多元化的背景下,其局限性日益凸显。该文系统阐述道地药材评价范式转型的迫切需求与核心路径,提出3大转型需求:①评价基准应从“以产地定优劣”转向“以特征定道地”,聚焦于稳定可复制的“优形优质”特征群,而非单一地理标签;②质控方法需从“经验鉴别描述”升级为“现代标准参数”,解决传统描述主观性强、量化不足导致的执行与监管难题;③分级体系应推动从传统经验性“选货”到基于“优形-优质(效)”关联模型的科学数量分级标准。该文进一步提出以“质量稳定性”为量化核心的新型评价模型,通过特征数字化、关联建模,并引入“三优”特征符合率(P)与特征表现标准差(S)等统计指标构建质量稳定性指数(QSI),旨在建立客观、可验证、普适的道地药材分级评价体系。这一转型研究为整合传统经验与现代科学方法、构建兼具中国特色与国际话语权的中药材质量管理新范式奠定了理论基础。
关键词:道地药材;优形优质;质量稳定系数;量化分级评价体系
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更新时间:2026-08-18
麦冬道地药材的“优形优质”特征客观指标及评价体系建立
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王博铖, 金艳, 李园白, 樊丹平, 麻光磊, 雷蕾, 刘伟, 袁媛
2026, 32(18): 7-15. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260215
摘要:目的基于道地药材“三优”理论,通过系统量化并融合麦冬道地药材的外观性状特征和功效成分组成,构建一种基于客观指标的麦冬品质分类新方法。方法以传统道地药材浙麦冬为研究对象,广泛采集样品。通过本草考证和现代文献分析,选择块根长度与硬度作为麦冬传统外观性状的代表性指标,分别采用数显游标卡尺与万能材料试验机对上述指标进行精确测定,以实现其客观量化;结合方剂数据与文献分析,选择总皂苷、总多糖、总黄酮作为功效关联的核心成分指标,并对其含量进行测定。综合运用描述性统计、聚类分析等方法,确立麦冬道地药材“优形优质”特征的核心客观指标及其阈值范围,并将所构建的评价体系应用于浙麦冬和川麦冬,验证其适用性。结果确立了表征麦冬“优形优质”特征的核心量化指标:长度≥2.09 cm,硬度范围为≤7.0 N,且总皂苷、总多糖、总黄酮含量分别不低于0.12%、1.69%、0.13%。验证结果表明,该评价体系能有效鉴别出符合传统优质认知的浙麦冬个体,同时其在川麦冬中的应用进一步证明该体系具有良好的跨产区普适性。结论该研究构建了一套基于客观指标的麦冬“优形优质”评价体系,该体系突破了传统对产地的依赖,为实现麦冬药材的精准质量控制、科学等级划分与市场优质优价提供了理论依据与方法支撑,对创新道地药材通用评价范式具有重要意义。
关键词:麦冬;道地性;优形优质;客观指标;品质评价
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更新时间:2026-08-18
鲜天麻“优形优质”特征客观指标及其品质评价体系建立
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
肖雨晨, 池丽, 焦红红, 金艳, 袁媛
2026, 32(18): 16-26. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260612
摘要:目的鲜天麻的品质直接决定了终端产品的质量,该研究基于道地药材“三优”理论,通过系统量化并融合传统天麻道地药材的外观性状特征和功效成分组成,构建一种基于客观指标的鲜天麻品质评价新方法。方法以4个主产区的新鲜天麻块茎为研究对象,广泛收集样品。通过本草考证和文献调研,选择块茎质量、宽度、长度、长宽比作为天麻传统外观性状的量化指标,分别利用电子天平和数显游标卡尺对块茎的外观性状进行测定;选择天麻素、对羟基苯甲醇、巴利森苷类及总多糖含量作为核心功效成分量化指标,利用超高效液相色谱-串联质谱联用技术(UPLC-MS/MS)及苯酚-硫酸法检测活性成分的含量;综合运用描述性统计、聚类分析等方法,确立“三优”天麻量化指标的阈值范围。结果针对不同功效成分,确立了两套表征鲜天麻“优形优质”的具体量化评价体系。指标体系1:质量>83.90 g,宽度>3.50 cm,且天麻素和对羟基苯甲醇总质量分数>0.277%、巴利森苷类成分总质量分数>0.561%;指标体系2:长度<9.89 cm,长宽比<3.41,且总多糖质量分数>195.274 mg·g
-1
。验证结果表明,上述体系有效识别兼具优良外观特征与功效成分稳定性的鲜天麻个体。结论该研究建立了基于“形-质”关联的鲜天麻特征解析与分类评价体系,不仅为其品质控制和资源分级提供科学依据,也为其在“食用”与“药用”双轨发展中的高效利用奠定了方法学基础。
关键词:天麻;道地性;优形优质;量化指标;药食分类开发
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更新时间:2026-08-18
栀子“优形优质”特征客观指标量化及评价体系分析
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
袁秀林, 亢诗雯, 刘志浩, 黄鼎, 叶森, 李帆, 王博铖, 金艳, 袁媛
2026, 32(18): 27-35. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260519
摘要:目的基于道地药材“三优”理论,建立不依赖产地标签且基于栀子本身质量特征的客观评价体系,为栀子优质药材标准化提供科学依据。方法收集不同产地、不同批次的栀子样品,通过本草考证和现代文献分析,选择果实长度、最大果径和色度作为表征栀子传统外观性状的量化指标,利用游标卡尺与分光测色仪对上述指标进行测定;结合经典名方数据与文献分析,选择总环烯醚萜苷、西红花总苷和总黄酮作为与功效关联的核心成分指标,并对其进行含量测定。通过聚类分析,确定“优形”特征与功效成分量化指标的阈值范围,并通过对各批药材指标的测定,验证所建立评价体系的适用性。结果确定了栀子“优形”指标为:长度与最大果径比值≤1.86;0°≤色调角(h)≤45°且亮度(L
*
)≥37.32;功效成分指标为:总环烯醚萜苷、西红花总苷和总黄酮含量分别不低于2.2%、0.44%、0.028%。对不同批次栀子质量稳定性评估结果显示,该评价体系可有效区分出符合传统认知“优形优质”的栀子样品。结论该研究初步构建了基于“优形优质”的栀子质量评价体系,实现了外观性状与化学指标的关联,为药材的质量控制与科学分级提供了方法论基础。
关键词:栀子;优形优质;客观指标;品质评价
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更新时间:2026-08-18
肿节风“优形优质”特征指标量化及其评价体系构建
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
吴依妮, 刘志浩, 李帆, 王博铖, 王秋玲, 金艳, 袁媛
2026, 32(18): 36-43. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260514
摘要:目的基于道地药材“三优”理论,旨在明确并量化肿节风的“优形优质”特征指标,建立一种基于外观性状与功效成分的肿节风药材评价方法。方法系统收集不同产地的肿节风样品,通过对本草和现代文献分析,以肿节风叶和茎的色度值为性状指标;结合复方制剂数据和文献报道,选择总黄酮、总酚酸及香豆素类成分作为功效成分指标,采用聚类分析及相关性分析等方法,明确肿节风药材“优形优质”特征的核心客观指标及其阈值范围。结果肿节风颜色越绿,酚酸类成分、总黄酮和香豆素类成分含量越高。表征肿节风“优形优质”特征的核心量化指标:叶a
*
<0.99、茎a
*
<4,且酚酸类成分≥2.49%、总黄酮≥5.32%、香豆素类成分≥1.98%。通过计算各批次对该指标体系的符合率,可量化评价不同批次的质量稳定性。结论该研究验证了“以茎叶色绿者为佳”的传统经验,建立了基于颜色与功效成分关联的肿节风药材质量评价方法,为其质量控制和等级划分提供了科学依据。
关键词:肿节风;优形优质;品质评价;质量标准
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更新时间:2026-08-18
经典名方
基于酮体代谢-谷氨酸/AMPAR信号通路探讨当归芍药散改善认知障碍的作用及机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王莎莎, 王鑫, 龚可心, 邱羿, 喻燕姿, 孙家群, 陈玟璇, 吴惠妃, 李伟荣
2026, 32(18): 44-52. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260104
摘要:目的探讨当归芍药散(DSS)改善认知障碍的作用,是否与其促进脑内酮体代谢、调控谷氨酸/α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异
唑丙酸受体(AMPAR)信号通路有关。方法雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组,DSS低、中、高剂量组(3.2、6.4、12.8 g·kg
-1
),生酮饮食组,抑制剂他仑帕奈组(5 mg·kg
-1
),C57BL/6J野生型小鼠为正常组。他仑帕奈组于第6周起连续灌胃2周,其余各组均连续干预8周后进行行为学检测,透射电镜观察CA1区突触超微结构,免疫组化法(IHC)检测钙/钙调蛋白依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达,生化试剂盒检测β-羟基丁酸(BHB)与乳酸(LAC)的含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)和突触素(SYP)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、CaMKⅡ、AMPAR受体亚基GluA1、GluA2 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GS、GLS、GAD、GluA1、GluA2蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠识别指数、自发交替率、目标象限停留时间显著降低(P<0.01),逃避潜伏期和目标象限对侧与目标象限时间比值明显上升(P<0.05,P<0.01),海马CA1区突触超微结构出现显著损伤,CaMKⅡ蛋白表达明显增加,BHB含量差异无统计学意义,LAC、Glu含量显著增加(P<0.01),SYP、Gln及GABA含量显著降低(P<0.01),GS、GAD、GluA2的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),GLS、GluA1的mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),CaMKⅡ mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,DSS干预后小鼠行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马CA1区突触超微结构可塑性增强,CaMKⅡ蛋白表达明显降低,BHB含量显著升高(P<0.01),LAC和Glu含量显著降低(P<0.01),SYP、Gln及GABA含量显著升高(P<0.01),GS、GAD、GluA2 mRNA和蛋白表达均显著回升,GLS与GluA1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),CaMKⅡ mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论DSS能够改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力并增强突触可塑性,其神经保护作用与促进酮体生成、重塑脑能量代谢相耦合,且与谷氨酸/AMPAR通路的调控相关。
关键词:当归芍药散;阿尔茨海默病;酮体;能量代谢;谷氨酸/α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体(AMPAR)信号通路;认知障碍
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更新时间:2026-08-18
芍药甘草汤调控SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡缓解高脂饮食复合的小鼠结肠炎
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
师娟, 高连印, 张晓辉, 吉静, 马重阳, 王雪茜, 程发峰, 徐甜
2026, 32(18): 53-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251906
摘要:目的探讨芍药甘草汤对高脂饮食复合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的改善作用及潜在机制。方法选取40只雄性C57BL/6J小鼠先喂食14 d 高脂饮食,随后给予2%的DSS 7 d构建高脂饮食复合结肠炎模型。小鼠随机分为正常组、高脂饮食复合结肠炎模型组、芍药甘草汤低剂量组(5.2 g·kg
-1
)、芍药甘草汤高剂量组(10.4 g·kg
-1
)和 5-ASA 阳性药组(50 mg·kg
-1
)。记录并统计小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分;统计结直肠长度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织中病理学变化;通过结肠组织转录组学分析差异基因;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠组织中的闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白3(Claudin3)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)蛋白表达水平。结果与正常组比较,高脂饮食复合结肠炎模型组小鼠出现腹泻、便血等症状,DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织病理损伤严重,肠道紧密连接蛋白Occludin和Claudin3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。转录组学显示芍药甘草汤高剂量组与高脂饮食复合结肠炎模型组之间差异表达基因显著富集在铁死亡信号通路。与模型组比较,芍药甘草汤治疗后腹泻、便血等症状得到改善,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著增加(P<0.01),结肠组织病理损伤减轻,肠道紧密连接蛋白Occludin和Claudin3表达显著升高(P<0.01),铁死亡抑制性蛋白SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论芍药甘草汤能明显改善高脂饮食复合DSS诱导的结肠炎,其机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡相关。
关键词:结肠炎;芍药甘草汤;高脂饮食;铁死亡;转录组学
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更新时间:2026-08-18
大补脾汤通过JAK1/STAT6信号通路调控炎症改善放射性肺损伤
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
张朝宁, 兰瑜, 武正娟, 余臣祖
2026, 32(18): 60-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260204
摘要:目的探讨大补脾汤(DBPT)对放射性肺损伤(RILI)的肺保护作用,并阐明其是否通过调控酪氨酸激酶1/信号转导与转录激活子6(JAK1/STAT6)信号通路介导的炎症反应发挥作用。方法48只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组(n=8):空白组,模型组,DBPT高、中、低剂量组(24.28、12.14、6.07 g·kg
-1
)及高剂量+AG490组(JAK1/STAT6抑制剂,5 mg·kg
-1
)。连续灌胃给药2周后,除空白组外均接受右肺8 Gy X线单次照射。照射24 h后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫组化(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK1、STAT6、磷酸化(p)-JAK1、p-STAT6表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析JAK1、STAT6 mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组呈现典型RILI病理特征(肺泡结构破坏、间质充血、淋巴细胞浸润)。与模型组比较,DBPT各给药组(尤其是高、中剂量组)肺组织损伤程度明显减轻。与空白组比较,模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6、TGF-β水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,DBPT各剂量组(特别是高剂量组)能剂量依赖性地明显降低这些促炎因子水平(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组肺组织p-JAK1/JAK1和p-STAT6/STAT6的比值显著降低(P<0.01);与模型组比较,DBPT干预(尤其高剂量组)能明显提升p-JAK1/JAK1和p-STAT6/STAT6的比值(P<0.05,P<0.01)。与DBPT高剂量组比较,联用AG490(JAK1/STAT6抑制剂)明显逆转了DBPT的保护效应,导致肺损伤加重、炎性因子水平回升(P<0.05),证实了该信号通路的关键作用。结论DBPT对RILI具有显著的肺保护作用,其机制可能与激活JAK1/STAT6信号通路,进而降低促炎因子释放,减轻辐射诱导的肺组织炎症损伤有关。该研究提示JAK1/STAT6信号通路是DBPT防治RILI的潜在作用靶点。
关键词:大补脾汤;放射性肺损伤;酪氨酸激酶1/信号转导与转录激活子6(JAK1/STAT6)信号通路;炎症反应
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更新时间:2026-08-18
基于SIRT1/PGC-1
α
/PPAR
α
信号通路探究小柴胡汤合二陈汤对小鼠代谢相关脂肪性肝病的改善作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
刘凯, 张陈芳, 范超文, 姚秋月, 柯尊丽
2026, 32(18): 69-76. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252504
摘要:目的探究小柴胡汤合二陈汤(XAE)对小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的改善作用及对沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路的影响。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为6组,分别为正常组(CHOW组)、阿托伐他汀组(ATO组)、高脂模型组(HFD组)及XAE低、中、高剂量组(XAE-L、XAE-M、XAE-H组),每组8只。除CHOW组外,其余组给予高脂饲料建立MAFLD小鼠模型,持续20周,从第13周开始每日灌胃给药,给药组在饲喂高脂饲料基础上灌胃ATO(0.05 g·kg
-1
)及不同剂量的XAE(10、20、40 g·kg
-1
),CHOW组和HFD组小鼠灌胃等体积的纯净水。实验结束后取小鼠心脏血、肝脏和脂肪组织样本。对肝脏和脂肪组织分别进行病理学染色;对血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及肝脏TG、TC含量进行测定。并通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对肝脏脂肪酸合成酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SIRT1、PPARα、PGC-1α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达量进行测定。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝组织SIRT1、PGC-1α、PPARα、CPT1α蛋白的表达量。结果与CHOW组比较,HFD组小鼠体质量、肝脏质量、白色脂肪质量显著升高(P<0.01),XAE干预后,较HFD组,小鼠体质量、肝脏质量、白色脂肪质量显著降低(P<0.01);病理切片结果显示,与HFD组比较,XAE干预后小鼠的肝细胞及附睾白色脂肪细胞形态明显改善,脂滴的数量和体积均有减少,此外,血清中AST、ALT、HDL-C、LDL-C、TG、TC及肝脏TG、TC的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HFD组比较,XAE给药后,可以明显降低脂质合成相关基因FASN、SCD1的mRNA表达量(P<0.05),并明显升高脂质氧化相关基因(SIRT1、PPARα、PGC-1α)的mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);与HFD组比较,肝脏SIRT1、PGC1α、PPARα、CPT1α的蛋白表达在XAE给药后也明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论XAE具有改善MAFLD的作用,且其可能的作用机制与激活SIRT1/PGC-1α/PPARα信号通路相关。
关键词:代谢相关脂肪性肝病;小柴胡汤合二陈汤;高脂饮食;沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路
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更新时间:2026-08-18
基于慢性铁过载介导氧化应激探讨益经汤治疗卵巢储备功能减退的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
于静, 梁程程, 胡恒, 李哲, 储海静, 储继军
2026, 32(18): 77-87. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260139
摘要:目的探讨益经汤抑制慢性铁过载诱导的氧化应激改善小鼠卵巢储备功能的作用机制。方法将72只动情周期正常的C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,益经汤低、中及高剂量组,脱氢表雄酮组,每组12只,空白组腹腔注射生理盐水,其余组均腹腔注射右旋糖酐铁0.5 g·kg
-1
,每周1次,持续8周,制备慢性铁过载小鼠模型,最后1次腹腔注射结束,益经汤低、中、高剂量组予以益经汤水溶液18.165、36.33、72.66 g·kg
-1
灌胃,脱氢表雄酮组予以脱氢表雄酮水溶液10.812 5 mg·kg
-1
灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续给药4周。每周称量小鼠体质量、监测小鼠进食量;阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期变化;称量小鼠双侧卵巢及子宫湿重;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠卵巢组织病理学改变;普鲁士蓝染色评估卵巢组织中铁离子的表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E
2
)、抗缪勒氏管激素(AMH)];生化检测卵巢组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;冰冻切片活性氧(ROS)染色的方法检测小鼠卵巢组织内ROS表达水平;透射电镜观察小鼠卵巢组织线粒体超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测卵巢组织中铁重链蛋白1(Fth1)、铁轻链蛋白(Ftl)、转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体1(Tfr1)、过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织Ft、Fth1、Ftl、Tf、TfR、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量显著减轻,动情周期严重紊乱(P<0.01),子宫指数显著上升(P<0.01),卵巢指数显著下降(P<0.01),窦卵泡数量显著减少,闭锁卵泡数量显著增多,卵巢间质铁沉积信号显著增多;小鼠血清AMH、E
2
水平和卵巢组织SOD活性、Tf、Tfr1蛋白和mRNA表达水平、GPX1与Cat mRNA表达均明显下降(P<0.05,P<0.01),血清FSH和LH水平、MDA含量、Fth1、Ftl蛋白和mRNA表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01),ROS荧光强度显著升高(P<0.01),GPX4蛋白表达显著下降(P<0.01),卵巢受损线粒体增多,线粒体嵴减少或消失。与模型组比较,益经汤低、中、高剂量组和脱氢表雄酮组体质量有所上升,动情周期改善(P<0.05,P<0.01)、子宫指数明显下降(P<0.05)、卵巢指数明显上升(P<0.05,P<0.01),窦卵泡数量增多,闭锁卵泡数量减少,卵巢间质铁沉积信号显著减少;小鼠血清AMH、E
2
水平和卵巢组织SOD活性、Tf、Tfr1蛋白和mRNA表达水平、GPX1与Cat mRNA表达均明显上升(P<0.05,P<0.01),血清FSH和LH水平、MDA含量、Fth1、Ftl蛋白和mRNA表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),ROS荧光强度明显下降(P<0.05,P<0.01),GPX4蛋白表达显著上升(P<0.01),卵巢受损线粒体减少,线粒体形态显著改善。结论益经汤通过上调Tf、Tfr1、GPX4的表达,下调Ft、Fth1、Ftl的表达,减轻慢性铁过载小鼠体内铁代谢紊乱,缓解卵巢组织氧化应激,恢复线粒体形态结构,改善小鼠卵巢储备功能。
关键词:益经汤;慢性铁过载;铁代谢;氧化应激;卵巢储备功能减退
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更新时间:2026-08-18
药理
基于体外化学成分-体内移行成分探究榼藤子治疗神经病理性疼痛的物质基础
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
李森森, 吴含雪, 李元滨, 赵丽敏, 苏晓慧, 熊慧, 马卫华, 王超, 马兆臣, 林娜
2026, 32(18): 88-97. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252343
摘要:目的该研究旨在系统表征榼藤子的体外化学成分及其在神经病理性疼痛(NP)模型下的入血原型成分与代谢产物,从而阐明其镇痛活性的潜在药效物质基础。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)对榼藤子80%甲醇提取液进行成分分析,36只小鼠分为空白组,榼藤子提取物低、中、高(25、50、100 mg·kg
-1
)剂量组,阿司匹林(400 mg·kg
-1
)组,吗啡(10 mg·kg
-1
)组,每组6只,检测甩尾阈值;24只小鼠随机分为空白组和榼藤子低、中、高剂量(25、50、100 mg·kg
-1
)组,每组6只,检测小鼠协调功能。构建小鼠脊神经结扎(SNL)模型,将24只小鼠随机分为假手术(Sham)组,SNL组,SNL+榼藤子提取物(KB)组(750 mg·kg
-1
),SNL+pregabalin组(20 mg·kg
-1
),每组6只,进行机械痛敏、热痛敏检测;结合行为学评价明确其镇痛作用的最佳起效时间,并于该时间点采集血浆样本。通过精确质量、串联质谱法(MS/MS)二级碎片、保留时间及文献和对照品比对,系统鉴定入血成分及代谢物;同时结合网络药理学、靶点相似性分析及分子对接验证,评估入血成分干预疾病的潜在作用。结果与空白组比较,榼藤子提取物高剂量组和吗啡组痛反应阈值显著升高(P<0.01),且不影响正常小鼠协调功能;与Sham组比较,SNL组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P<0.01);与SNL组比较,SNL+KB组和SNL+pregabalin组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著升高(P<0.01);榼藤子在给药后2 h镇痛效果最显著,体外共鉴定出70种成分,血浆中检测到22种原型成分及29种代谢产物。入血成分的靶点主要富集于与疼痛信号感知与传递相关的生物学过程,且与神经病理性疼痛相关疾病基因具有较高重合度;同时多种成分亦与疼痛核心靶点具有较强结合能。综合体外含量、血浆暴露水平及靶点关联性,榼藤酰胺A-β-D-吡喃葡萄糖苷和榼藤子苷被确定为镇痛最具代表性的药效物质。结论本研究从化学成分特征、体内行为特征及作用靶点三方面系统揭示了榼藤子干预神经病理性疼痛的物质基础,为其药效机制研究及镇痛新药研发提供了重要理论依据和实验支持。
关键词:榼藤子;神经病理性疼痛;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS);成分鉴定;网络药理学
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更新时间:2026-08-18
清肝健脾活血方通过FoxO1调控肝星状细胞糖酵解代谢重编程抗肝纤维化机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
潘富珍, 朱梦, 施传坚, 徐世强, 刘定, 张锦芳
2026, 32(18): 98-107. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260766
摘要:目的采用代谢组学探讨清肝健脾活血方抗肝纤维化小鼠的作用机制。方法按20%四氯化碳(CCl
4
,橄榄油稀释,比例4∶1)2.5 mL·kg
-1
剂量腹腔注射4周建立肝纤维化小鼠模型,将54只C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,清肝健脾活血方高、中、低剂量组(47.32、23.66、11.83 g·kg
-1
)和鳖甲煎丸组(1.365 g·kg
-1
),每组9只。造模同时,各给药组按剂量连续给药4周,1次/d。4周后取小鼠肝组织、血液,进行肝功能及肝脏病理检测,基于非靶向代谢组学检测肝脏代谢产物,采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)探讨空白组、模型组和清肝健脾活血方高剂量组小鼠肝脏组织代谢产物及其所参与的代谢通路,并从细胞和动物水平进行蛋白免疫印迹法(Western blot)验证。结果与空白组比较,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平显著升高(P<0.0),炎细胞增多,纤维间隔形成,富集的通路主要为叉头框蛋白O(FoxO)信号通路;与模型组比较,清肝健脾活血方高剂量组ALT、AST水平显著降低(P<0.01),清肝健脾活血方各给药组炎细胞减少,纤维间隔缩小、变窄,胶原纤维变小,胶原面积显著减少;非靶向代谢检测出79个差异代谢产物,其中上调49个,下调30个,主要富集到三羧酸(TCA)循环、丙酮酸代谢等通路。蛋白免疫印迹法(Western blot)验证结果显示,与空白组比较,模型组肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、FoxO1、丙酮酸激酶M2(PKM2)、己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);肝星状细胞葡萄糖浓度上升同时ɑ-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、PFK1蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,清肝健脾活血方高剂量组肝组织α-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、HK2、PFK1蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),肝星状细胞葡萄糖浓度下降同时ɑ-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、GLUT1、PFK1蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论清肝健脾活血方能够减轻肝纤维化小鼠的病理进展,可能通过FoxO1调节TCA循环、丙酮酸代谢,调控肝星状细胞糖酵解代谢重编程促进小鼠肝组织修复。
关键词:清肝健脾活血方;肝纤维化;代谢组学;肝星状细胞;糖酵解
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更新时间:2026-08-18
金水缓纤组分方Ⅱ联合基质软化抑制上皮间质转化改善肺纤维化的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
吴晓杰, 李明艳, 邝施宇, 彭西玲, 侯晓荣, 刘含
2026, 32(18): 108-121. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260761
摘要:目的明确金水缓纤组分方Ⅱ(ECC-JHF Ⅱ)与基质硬度是否通过调控整合素β
1
(ITG β
1
),干预肺纤维化过程中上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法通过一次性气管内滴注博莱霉素(BLM)来建立肺纤维化小鼠模型,为了观察各时间段小鼠病程进展,分别于造模前,造模后第7、14、21、28、42天结束后处死小鼠检测相关指标。为评估药物治疗干预效果,在造模后第29天给予ECC-JHF Ⅱ和吡非尼酮(PFD)灌胃干预治疗14 d后处死小鼠,检测评估肺功能、病理变化、胶原沉积、肺组织硬度及EMT标志物。体外借助生物材料八臂聚乙二醇巯基(PEG-SH)与八臂聚乙二醇马来酰亚胺(PEG-MAL)等制备不同硬度的聚乙二醇(PEG)复合水凝胶。将低、中、高剂量的ECC-JHF Ⅱ(15.31、30.63、61.25 mg·L
-1
)加入硬基质培养皿培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞中,观察ECC-JHF Ⅱ对转化生长因子-β
1
(TGF-β
1
)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞EMT的干预作用。将ECC-JHF Ⅱ分别作用于软(3.8 kPa)、硬基质(培养皿,~GPa)上培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫荧光检测上皮标志物E-钙黏蛋白(CDH1)、间质标志物中N-钙黏蛋白(CDH2)、波形蛋白(VIM)及ITG β
1
的mRNA与荧光表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CDH1、CDH2及ITG β
1
的蛋白表达量,并通过敲低与特异性激活ITG β
1
验证ECC-JHF Ⅱ作用于EMT和肺纤维化的生物力学机制。结果ECC-JHF Ⅱ可改善BLM诱导的小鼠肺纤维化,表现为与模型组比较,每分钟通气量(MV)和50%潮气量呼气流量(EF
50
)明显增加(P<0.05),治疗后潮气量(TV)显著增加(P<0.01);免疫组织病理学分析显示炎症、肺泡损伤减轻,Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)沉积减少,并且肺组织硬度显著降低(P<0.01),缓解疾病进程。Real-time PCR结果显示,与模型组比较,ECC-JHF Ⅱ组小鼠肺组织的CDH1表达升高,CDH2与VIM表达明显降低(P<0.05,P<0.01),ECC-JHF Ⅱ抑制EMT进程改善肺纤维化。体外实验结果表明,ECC-JHF Ⅱ与基质软化均可逆转EMT表型转换,具体表现为,与硬基质组比较,在软基质上培养的细胞上皮标志物CDH1显著上调(P<0.01),间质标志物CDH2与VIM明显下调(P<0.05)。此外,ECC-JHF Ⅱ在体内外能抑制ITG β
1
的表达,并通过敲低与特异性激活ITG β
1
进一步证实,ITG β
1
参与了ECC-JHF Ⅱ抑制EMT,改善肺纤维化作用的调控过程。结论ECC-JHF Ⅱ与基质软化可阻断EMT进程,改善肺纤维化,其作用机制可能与抑制ITG β
1
参与机械传导有关。本研究从生物力学角度揭示了ECC-JHF Ⅱ干预肺纤维化的新机制。
关键词:金水缓纤方;组分方;肺纤维化;基质硬度;整合素β
1
;上皮间质转化
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更新时间:2026-08-18
桂枝茯苓丸加味方调控miR-34a-5p/DLL1/Notch信号通路促进细胞凋亡抗前列腺癌的机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
董元广, 杨莹, 孙鹏皓, 洪洋, 潘露, 李佳朋, 周立江, 张迪, 袁明殿
2026, 32(18): 122-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260517
摘要:目的该研究基于“阳化气,阴成形”中医理论,以miR-34a-5p/δ样蛋白1(DLL1)/果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch)信号通路为切入点,探讨桂枝茯苓丸加味方(MGZFLW)促进细胞凋亡抗前列腺癌的分子机制。方法采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)筛选MGZFLW含药血清与多西他赛(DXT)最佳干预条件。将人前列腺癌细胞(PC-3)分为空白组、MGZFLW组(10%)、DXT组(30 nmol·L
-1
)。通过细胞划痕、克隆形成实验评估MGZFLW含药血清对PC-3细胞迁移与增殖的影响,原位末端标记法(TUNEL)染色检测PC-3细胞凋亡情况。转染miR-34a-5p mimics与miR-34a-5p inhibitor,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-34a-5p、DLL1、Notch1及其下游效应因子Notch1受体胞内结合域(NICD1)、Hes家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Hes1)、毛状/增强子裂相关含YRPW基序1(Hey1) mRNA水平的表达,WES全自动蛋白系统检测DLL1、Notch1、NICD1、Hes1、Hey1蛋白表达的水平,以探讨miR-34a-5p对DLL1介导的Notch通路的影响。进一步给予MGZFLW含药血清干预,利用免疫荧光(IF)检测DLL1、Notch1蛋白的表达水平,Real-time PCR检测miR-34a-5p/DLL1/Notch通路相关分子mRNA表达水平,WES全自动蛋白系统检测miR-34a-5p/DLL1/Notch通路相关分子蛋白水平的表达,探究MGZFLW含药血清对miR-34a-5p/DLL1/Notch信号通路的调控作用。结果MGZFLW含药血清能显著抑制PC-3细胞的活力、迁移与增殖,并促进其凋亡(P<0.01)。机制研究表明,过表达miR-34a-5p可显著下调DLL1/Notch信号通路关键分子mRNA与蛋白的表达并促进细胞凋亡(P<0.01);而抑制miR-34a-5p则产生相反效应。MGZFLW加味方含药血清能够逆转miR-34a-5p抑制所导致的DLL1/Notch信号通路激活及凋亡抑制,上调miR-34a-5p表达,并显著下调该通路相关分子的表达(P<0.01)。结论MGZFLW具有抗前列腺癌作用,其机制可能与上调miR-34a-5p表达,进而抑制DLL1/Notch信号通路、最终促进前列腺癌细胞凋亡有关。该研究为阐明该复方抗前列腺癌的分子机制提供了实验依据。
关键词:桂枝茯苓丸加味方;前列腺癌;miR-34a-5p;miR-34a-5p/δ样蛋白1(DLL1)/果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch)信号通路;细胞凋亡
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更新时间:2026-08-18
加味泻心汤膏剂促进小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
刘长河, 菅单单, 李华妮, 王艳艳, 刘弘毅
2026, 32(18): 134-142. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251728
摘要:目的探讨加味泻心汤膏剂对深Ⅱ度烫伤模型小鼠烧伤创面抗感染、促愈合的药效作用及其作用机制。方法构建深Ⅱ度烫伤小鼠模型,并随机分为空白组,模型组,阳性药组(京万红软膏组)(0.1 g·cm
-2
),加味泻心汤膏剂低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2 g·cm
-2
),每组10只,给药16 d;拍照记录创面恢复情况,并计算创面愈合率;苏木素-伊红(HE)染色法检测各组小鼠烫伤创面组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化技术评估创面血管内皮生长因子(VEGF)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体A(TrKA)和低亲和力受体神经生长因子受体(NGFR)蛋白的表达水平。结果与空白组比较,烧伤部位在造模当天肿胀、发白,次日创面皮肤硬化、结痂,且第2天的HE染色病理切片可见真皮层组织受损,胶原纤维肿胀、病变,均质红染,部分毛囊及皮脂腺被破坏,并有炎症细胞在真皮层内浸润,造模成功。与模型组比较,给药第8天开始,加味泻心汤膏剂低、中、高剂量组均能显著提高烧伤创面愈合率(P<0.01)。与模型组比较,加味泻心汤膏剂低、中、高剂量组均能显著促进新生表皮层增厚、减少出血现象、降低炎症细胞数量及增加新生血管数量。与模型组比较,加味泻心汤膏剂各剂量组均能显著降低创面组织中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P<0.01)。同时,加味泻心汤膏剂低、中、高剂量组均能显著提升小鼠烧伤创面组织中血管新生蛋白VEGF、CD31水平(P<0.01)。与模型组比较,加味泻心汤膏剂中剂量组NGF、NGFR、TrKA蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01);随着给药剂量增加,加味泻心汤膏剂高剂量组NGF、NGFR、TrKA蛋白表达水平均显著增加(P<0.01)。结论加味泻心汤膏剂对深Ⅱ度烫伤模型小鼠皮肤创面有抗感染、促愈合的作用,其机制可能与通过调节VEGF、CD31、NGF、TrKA及NGFR蛋白表达水平,减轻烫伤创面炎症反应、促进创面部位血管及神经因子新生有关。
关键词:加味泻心汤膏剂;深Ⅱ度烫伤;创面愈合;炎症因子;神经生长因子(NGF)
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更新时间:2026-08-18
天香丹通过调控ROS/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制氧化应激减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞焦亡的机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
曾飞, 黄浩, 曹宇, 席耀明, 罗晶
2026, 32(18): 143-150. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260101
摘要:目的探讨天香丹(TXP)通过调控活性氧(ROS)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞焦亡的机制。方法将54只SPF级雄性成年SD大鼠随机分为6组(n=9):假手术组(Sham组,仅开胸不结扎)、I/R组(冠状动脉左前降支结扎30 min后复灌)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(阳性药物,150 mg·kg
-1
NAC)、天香丹低剂量组[TXP-L(2.5 g·kg
-1
)组,灌胃]、天香丹中剂量组[TXP-M(5 g·kg
-1
)组,灌胃]、天香丹高剂量组[TXP-H(10 g·kg
-1
)组,灌胃]。荧光探针法检测ROS水平。生化试剂盒法分别检测Caspase-1活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠心肌梗死面积。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ROS/Caspase-1/GSDMD信号通路蛋白[GSDMD、剪切型(cleaved) Caspase-1/Caspase-1、GSDMD的N端结构域(GSDMD-N)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶复合体p22-phox亚基(p22phox)]的表达水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)含量。透射电镜(TEM)观察线粒体结构并对肿胀程度进行评分。结果与Sham组比较,I/R组ROS水平、Caspase-1活性、GSDMD表达、IL-1β含量、MDA含量、梗死面积、线粒体肿胀评分及cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N、p22phox表达均明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与I/R组比较,NAC组及不同剂量TXP组(TXP-L组、TXP-M组、TXP-H组)均能明显降低ROS水平、Caspase-1活性、GSDMD表达、IL-1β含量、MDA含量、梗死面积及线粒体肿胀评分,同时明显下调cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N、p22phox的表达,并明显升高SOD和GSH-Px活性(P<0.05),且随着TXP给药剂量的增加,ROS、MDA、SOD、GSH-Px、Caspase-1活性、GSDMD表达、IL-1β含量、cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N、p22phox及梗死面积、线粒体肿胀评分的改善效果均明显呈剂量依赖性增强(P<0.05)。结论天香丹可通过抑制ROS/Caspase-1/GSDMD信号通路介导的氧化应激与细胞焦亡,减轻心肌I/R损伤。
关键词:天香丹;活性氧/胱天蛋白酶-1/消皮素D信号通路;心肌缺血再灌注损伤;大鼠;细胞焦亡
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更新时间:2026-08-18
基于SLC7A11/GPX4信号通路探究四妙丸抑制肠上皮细胞铁死亡促进高尿酸血症大鼠肠道尿酸排泄的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
张钟友, 冯慧琳, 段练, 范徐平, 董少昂, 王凌椿, 叶博闻, 戴号
2026, 32(18): 151-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260461
摘要:目的基于溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4(SLC7A11/GPX4)信号通路探究四妙丸通过抑制铁死亡改善高尿酸血症(HUA)大鼠肠道排泄尿酸功能的作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,四妙丸低、高剂量组(282.6、565.2 mg·kg
-1
),依托考昔组(5.4 mg·kg
-1
),铁死亡抑制剂(Fer-1)组(2 mg·kg
-1
)。除正常组外,其余各组大鼠予氧嗪酸钾(100 mg·kg
-1
)腹腔注射联合次黄嘌呤(500 mg·kg
-1
)灌胃处理建立HUA大鼠模型。21 d后,各给药组灌胃相应剂量药物,Fer-1组腹腔注射Fer-1,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。取材后,生化法检测血清尿酸(SUA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;检测回肠组织亚铁离子(Fe
2+
)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木素-伊红(HE)染色观察回肠组织病理学变化;透射电镜观察回肠组织线粒体变化;免疫组化法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测回肠组织GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、SLC7A11、三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运蛋白G2(ABCG2)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测回肠组织GPX4、FTH1、ACSL4、SLC7A11、ABCG2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SUA、Cr及BUN水平均显著升高(P<0.01),回肠组织中MDA及Fe
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含量显著升高,GSH含量及SOD活性显著降低(P<0.01);HE染色结果显示,回肠绒毛上皮大面积脱落,绒毛结构破坏、排列紊乱,局部组织结构不完整;透射电镜观察可见线粒体体积缩小、嵴减少甚至消失,呈现铁死亡相关超微结构特征;分子水平检测及免疫组化结果表明,GPX4、FTH1、SLC7A11及ABCG2蛋白及mRNA表达显著下调,而ACSL4蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,四妙丸干预后,各剂量组大鼠血清UA、Cr及BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),回肠组织中MDA及Fe
2+
含量显著降低(P<0.01),GSH含量及SOD活性显著升高(P<0.01);HE染色结果显示,回肠绒毛上皮脱落明显减轻,绒毛结构较完整,排列趋于规则,局部组织损伤明显改善;透射电镜观察可见线粒体损伤减轻,线粒体体积缩小现象改善,线粒体嵴部分恢复;分子水平检测及免疫组化结果表明,四妙丸可呈剂量依赖性地上调GPX4、FTH1、SLC7A11及ABCG2表达,下调ACSL4表达(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组各指标改善均具有统计学意义,低剂量组FTH1、SLC7A11 mRNA及ABCG2蛋白仅见改善趋势。结论四妙丸可能通过调控SLC7A11/GPX4信号通路抑制回肠上皮细胞铁死亡,上调尿酸转运蛋白ABCG2表达,从而促进肠道尿酸排泄,改善HUA。
关键词:四妙丸;高尿酸血症;肠道尿酸排泄;溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4(SLC7A11/GPX4)信号通路;铁死亡;三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)
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更新时间:2026-08-18
临床
芪参六味方联合常规降压治疗干预老年原发性高血压合并衰弱随机对照临床
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
陈含希, 惠嫣然, 黄丽君, 余林波, 肖华丽, 周鹍
2026, 32(18): 162-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260823
摘要:目的评价芪参六味方治疗老年高血压合并衰弱(气虚血瘀证、脾肾不足证)的临床疗效与安全性。方法该研究采用单中心随机对照的临床研究方法,将2024年6月至2025年2月北京中医药大学东方医院心内科门诊收治的64例患者随机分为观察组与对照组,各32例。对照组予常规降压治疗,观察组在对照组基础上加服芪参六味方,每日1剂,早晚分服,疗程4周,随访2个月。观察两组治疗前后主要指标Fried衰弱表型评分,次要指标中医证候积分及血压变化情况。结果对两组患者治疗前后Fried衰弱量表评分比较,与本组治疗前比较,治疗后观察组患者握力、4.57 m步行时间、每周散步时间、“做任何事情需要努力”及“不能向前行走”指标明显改善,对照组患者“做任何事情需要努力”及“不能向前行走”指标明显改善(P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组在每周散步时间和“做任何事需要努力”指标改善效果明显优于对照组,且观察组衰弱改善明显优于对照组(P<0.05)。对两组患者治疗前后中医证候总分及诊室血压比较,与本组治疗前比较,观察组和对照组患者中医证候总分均明显下降(P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组患者中医证候总积分下降更明显(P<0.05)。与本组治疗前比较,观察组患者收缩压、舒张压及平均动脉压指标均明显下降,对照组患者在舒张压和平均动脉压指标明显下降(P<0.05)。两组间观察组患者在治疗期间出现颜面部红疹1例,不良反应发生率为3.13%(1/32),停药1周后红疹消退。对照组患者治疗期间未发生不良反应,两组不良反应差异无统计学意义。结论芪参六味方能有效改善老年高血压合并衰弱患者的体力活动、肌力及衰弱相关症状,促进中医证候缓解,与西药联用有助于血压平稳控制,临床安全性良好,具备推广价值。
关键词:芪参六味方;老年高血压合并衰弱;Fried衰弱表型;中医证候;随机对照试验
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更新时间:2026-08-18
蠲饮泄肺方联合持续正压通气治疗中/重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征痰湿内阻证的临床观察
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
叶敏, 汤杰, 王庆其
2026, 32(18): 171-180. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251424
摘要:目的基于“阳化气,阴成形”理论,观察蠲饮泄肺方联合无创呼吸机治疗中/重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)痰湿内阻证的临床疗效及安全性。方法纳入84例中/重度OSAHS痰湿内阻证患者,随机分为治疗组(42例)与对照组(42例)。对照组采用无创呼吸机联合生活方式干预,治疗组在此基础上加用蠲饮泄肺方,疗程8周。观察治疗前后呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSpO
2
)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、中医证候积分及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清睾酮,并进行统计分析。结果治疗组脱落2例,对照组脱落2例,最终纳入治疗组40例,对照组40例。两组患者在性别、年龄、病程、并发症等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性。与本组治疗前比较,治疗后两组AHI、ESS评分、IL-6、TNF-α均显著降低,两组LSpO
2
、SOD、血清睾酮均显著升高(P<0.01)。对照组中医主证候积分、部分中医次证候积分及中医证候总积分明显降低(P<0.05),而中医次证候积分中的口干不欲饮改善差异无统计学意义。治疗组中医证候各项积分均明显降低(P<0.05);治疗后与对照组比较,治疗组AHI、LSpO
2
、ESS评分、SOD改善更显著(P<0.01)。而治疗组IL-6、TNF-α、血清睾酮改善差异无统计学意义。治疗组中医证候各项积分改善更明显(P<0.05);对照组患者临床控制1例、显效13例、有效15例、无效11例,总有效率达72.5%;治疗组患者临床控制3例、显效24例、有效8例、无效5例,总有效率为87.5%。两组在疗效方面的差异具有统计学意义(χ
2
=8.651,P<0.05);两组治疗期间均未发现严重不良反应。结论基于“阳化气,阴成形”理论,指导反激逆从法运用蠲饮泄肺方联合无创呼吸机治疗中/重度OSAHS痰湿内阻证患者,可显著降低AHI并改善气道阻塞及夜间缺氧,同时缓解痰湿内阻所致打鼾、呼吸暂停及憋醒等中医证候,其疗效机制可能与调和阴阳枢机以祛痰化瘀,并调节氧化应激减轻病理损伤相关。
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;蠲饮泄肺方;痰湿内阻证;“阳化气,阴成形”;反激逆从法
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更新时间:2026-08-18
基于真实世界研究探析类风湿关节炎合并疲劳的临床特征
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
彭秋伟, 姜泉, 王建, 巩勋, 张淑娟
2026, 32(18): 181-188. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260240
摘要:目的评估类风湿关节炎(RA)患者合并疲劳的临床特征、影响因素,以期指导临床治疗。方法基于中国中医风湿病注册研究信息平台(CERTAIN)多中心真实世界队列,纳入2019—2025年的RA患者。采集人口学、病情评估指标、实验室指标及中医证候分析RA合并疲劳患者的中医证候及临床特点。以Spearman相关性分析和Logistic回归分析RA合并疲劳的相关因素。结果共纳入3 021例RA患者,疲乏者2 007例(66.43%)。与无疲乏组比较,疲乏组年龄更大、病程更长,28关节疾病活动度评分(DAS28)、关节肿胀数(SJC)、关节压痛数(TJC)、健康评估问卷(HAQ)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、患者疾病评估分数(PGA)均更重(P<0.01)。中医证候中,疲乏者更常见湿热痹阻、寒湿痹阻、肝肾不足(P<0.05)。多因素分析显示,晨僵时间与疲乏呈阶梯关系,胃口差、失眠多梦、心烦不安、高HAQ及高疼痛VAS为危险因素。结论RA患者疲乏表现突出,在湿热痹阻、寒湿痹阻与肝肾不足证候中更为多见,且与疾病活动、疼痛、功能受限、睡眠及情绪密切相关。
关键词:类风湿关节炎;疲乏;危险因素;中医证候;真实世界研究
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更新时间:2026-08-18
安子调冲汤联合阿司匹林对肾虚血瘀型产科抗磷脂综合征患者外周血CD19
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hi
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调节性B细胞的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
陈妍, 黎嘉, 黄素宁, 赵颖, 宁艳
2026, 32(18): 189-196. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260398
摘要:目的观察安子调冲汤联合阿司匹林对肾虚血瘀型产科抗磷脂综合征(OAPS)患者的临床疗效、外周血磷脂抗体滴度、凝血功能及CD19
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调节性B细胞(Breg)的影响。方法将符合纳排标准的患者采用随机数字表法分为观察组50例(脱落4例,完成46例)、对照组50例(脱落2例,剔除1例,完成47例)。对照组给予口服阿司匹林肠溶片,75 mg/次,1次/d;观察组在对照组的基础上给予口服安子调冲汤,1袋/d,两组疗程为8周,随访4周。记录两组患者治疗前后中医证候积分、外周血磷脂抗体滴度[抗心磷脂抗体(ACA)免疫球蛋白(Ig)M、抗心磷脂抗体IgG(ACA IgG)、抗β
2
-糖蛋白1抗体IgM(β
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GP1-IgM)、β
2
GP1-IgG]、D-二聚体(D-D)、血栓弹力图[凝血因子活性(R)、血小板功能(MA)、凝血综合指数(CI)、血凝块力学强度(G)]、CD19
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hi
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Breg表达率及药物不良反应。结果与本组治疗前比较,治疗后两组患者ACA IgM、ACA IgG、β
2
GP1-IgM、β
2
GP1-IgG、D-D、MA、G均明显下降(P<0.05,P<0.01),R水平明显升高(P<0.05),CI差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,观察组中医证候积分、磷脂抗体滴度明显下降(P<0.05,P<0.01),Breg表达率明显升高(P<0.05),对照组治疗前后Breg表达率差异无统计学意义。两组均未发生明显不良反应。结论安子调冲汤联合阿司匹林能改善肾虚血瘀型OAPS患者的症状、磷脂抗体滴度、凝血状态,其作用机制可能与Breg来维持患者的免疫耐受有关。
关键词:产科抗磷脂综合征;安子调冲汤;肾虚血瘀型;调节性B细胞
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更新时间:2026-08-18
基于中医证型及现代医学指标的Wilson病肝纤维化风险预测模型的建立与验证
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
周佳锋, 汪美霞, 陶庄, 康帅, 王刚, 王蕊, 杨文明
2026, 32(18): 197-207. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260794
摘要:目的分析肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者发生肝纤维化的影响因素,并建立与验证一个结合中医证型及现代医学指标的WD肝纤维化预测模型,以期为早期识别高风险人群并进行医疗干预提供依据。方法回顾性收集2010年1月至2024年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院脑病科的220例WD患者的临床资料,应用随机数字表法按照7∶3的比例分为训练集(154例)和验证集(66例)。通过单因素COX回归、最小绝对收缩与选择算子(LASSO)回归分析及多因素COX回归分析筛选出WD患者发生肝纤维化的独立影响因素,并对其建立临床预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、校准曲线和决策曲线(DCA)分别对预测模型进行验证以判断其区分度、校准度和临床实用性。结果共纳入220例患者,痰瘀互结证甘油三酯(TG)、层黏连蛋白(LN)、男性性别是WD患者发生肝纤维化的独立危险因素,而中药干预和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是保护因素。一致性指数(C-index)提示判别能力优秀(其中训练集在3年的AUC值为0.908,5年为0.869,7年为0.829;验证集在3年的AUC值为0.898,5年为0.780,7年为0.743)。校准曲线一致性良好;决策曲线分析显示了不同时段的临床有益域概率值。结论本研究所建立的预测模型具有较高的准确性,可方便地用于WD患者发生肝纤维化的早期识别和风险预测。
关键词:肝豆状核变性(Wilson病);肝纤维化;中医证型;中药干预;预测模型
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更新时间:2026-08-18
学术探讨
基于伏邪理论探讨结核分枝杆菌感染后肺络微环境的周期性动态演变及分期治疗策略
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
刘立伟, 曹玉清, 王倪, 范逸品, 马艳
2026, 32(18): 208-217. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260237
摘要:结核病是严重危害人民健康的重大传染病。中医认为结核病病因是“外感伏虫”,发病与否关键在于正气强弱,其病程有隐匿潜伏、病理积聚、正虚触发、耗损正气、缠绵难愈五大特点。潜伏期以“特异性潜隐肺络、伏藏待时而发”为基本病机,兼具时空伏邪特征,此时结核分枝杆菌处于休眠状态,与宿主免疫系统维持动态平衡。触发期与进展期以“正虚启邪,邪盛触发”为核心病机,免疫功能失调可导致肺络结构发生严重病理性损伤;伏留期则以“伏虫缠绵、暗伤正气”为关键病机,这也是结核病首发难治、病程迁延及反复发作的核心原因。基于伏邪理论,该研究构建“以病机为纲、以期别为准”的四期防治体系,对应治则为补气养阴、清化伏痰,调补脾肾、扶正培元,滋阴降火、伏杀痨虫,补虚复元、涤残肃邪。该文系统阐释了在伏邪理论指导下,结核分枝杆菌侵袭肺络的中医内涵与分期辨治思路,为中西医结合防治结核病提供了理论依据与实践指导,并为中医药防控传染病提供了新的思路。
关键词:伏邪理论;结核分枝杆菌;肺结核;时空伏邪;肺络微环境;病理演变;分期论治
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更新时间:2026-08-18
基于“脾不散精”理论探讨巨噬细胞糖酵解调控急性肺损伤的机制及中医药干预策略
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
徐倩, 张茂福, 梁夏丽, 郝国雄, 李经纬, 靳晓杰, 刘永琦, 罗向霞, 张志明
2026, 32(18): 218-226. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251325
摘要:急性肺损伤(ALI)是由严重肺内外感染、肺挫伤、脓毒血症等多种非心源性因素导致的呼吸系统急危重症,其病理特征以肺泡-毛细血管屏障功能障碍、失控性炎症反应及肺泡液体清除障碍为核心,表现为难治性低氧血症和呼吸窘迫,临床预后较差。现代研究揭示,线粒体功能障碍,巨噬细胞发生糖代谢重编程,表现为糖酵解亢进,驱动其促炎极化,是导致ALI过度炎症反应并引发病程进展的关键机制。因此,靶向巨噬细胞糖酵解可能是未来治疗ALI的潜在策略。《黄帝内经·素问·经脉别论》言:“脾气散精,上归于肺”,若脾失健运,则精微输布失常,浊邪内生壅滞肺络,致肺失宣降而发喘逆,形成“本虚标实”的动态病理格局,提出ALI“脾虚失运-浊邪壅肺”核心病机,此过程与巨噬细胞糖代谢紊乱引发的炎症级联存在内在关联。笔者试以“脾不散精”理论为切入点,从“脾虚-浊壅”病机与巨噬细胞糖酵解-促炎极化的角度,系统阐释ALI“能量代谢障碍-炎症因子风暴”的递进式病理机制,并梳理“复脾运、祛浊邪”中药复方及单体成分,通过调控巨噬细胞代谢表型改善“脾不散精”以治疗ALI的潜在机制,为解析“脾肺”能量代谢对话提供了一定的分子基础,深化方药多靶点调控机制,推动经典理论与现代医学的深度融合。
关键词:急性肺损伤;脾不散精;浊邪;巨噬细胞;糖酵解
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更新时间:2026-08-18
基于“异病同治”理论探讨逍遥散在眼病中的临床应用与作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
杨芳, 喻京生
2026, 32(18): 227-236. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260399
摘要:逍遥散源于《太平惠民和剂局方》,具有疏肝解郁、健脾养血、调畅气机之功。该方在妇科疾病及情志疾病中的应用及研究较为深入,但其在眼科中的临床应用、辨治规律及作用机制等尚缺乏系统总结。眼病虽病种繁多、临床表现各异,但逍遥散在眼科中的频繁应用体现了中医“异病同治”理论对共同病机与核心证候的把握。现代研究提示,其作用机制可能涉及调节免疫炎症反应、减轻氧化应激、保护视网膜神经节细胞及血视网膜屏障、改善眼部微循环、抑制异常新生血管,并参与神经内分泌功能及细胞凋亡与增殖调控等过程。基于“异病同治”理论,通过系统梳理逍遥散的历史溯源、化裁组方及古籍考证,并结合现代文献研究和验案分析,归纳其在眼表疾病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、视神经病变、视网膜血管阻塞性疾病、干眼、甲状腺相关眼病及青光眼等眼病中的临床应用特点及作用机制,以期阐明其在眼科“异病同治”的辨治基础,为逍遥散在眼科疾病的临床应用提供理论依据和实践指导。
关键词:逍遥散;异病同治;眼科疾病;临床应用;作用机制
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更新时间:2026-08-18
综述
三黄泻心汤现代临床应用与作用机制研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王志一, 杨文龙, 白明, 李自波, 许二平
2026, 32(18): 237-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252196
摘要:三黄泻心汤源于《金匮要略》,由大黄、黄连、黄芩3味中药组成,以“泻火解毒、燥湿泄热”为核心功效,主治实热内蕴、湿热壅滞及血热妄行诸证。其组方精炼,疗效显著,现代研究围绕三黄泻心汤的化学成分、临床应用及作用机制等方面展开了广泛探索并取得显著进展。以一清颗粒为代表三黄泻心汤现代制剂,推动经典方剂向便捷化、精准化应用转化,成为“古方新用”的典型范例。该文通过系统总结并梳理三黄泻心汤近些年来相关文献,深入探索三黄泻心汤的现代研究进展。化学成分分析表明,三黄泻心汤方中活性成分主要包括蒽醌类、生物碱类及黄酮类等,通过多成分协同发挥整体效应。临床应用研究显示,该方广泛用于消化系统疾病、内分泌系统疾病、泌尿系统感染、皮肤科疾病及其他系统炎症相关病证,展现多系统调节潜力。作用机制研究揭示其通过抗菌、抗炎、调节代谢、保护肝组织及调节胃肠道功能等多靶点协同起效,体现了“多成分-多靶点-多通路”的整合作用模式。该文系统综述其现代研究进展,为传统经方的科学内涵挖掘与精准化应用提供理论依据。
关键词:三黄泻心汤;化学成分;临床应用;作用机制;研究进展
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更新时间:2026-08-18
黄芪及其方剂配伍治疗糖尿病心肌病的研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
崔然, 朱林平, 闫景顺, 张娉婷, 谢楚璇, 刘彦松, 赵美, 李玉红
2026, 32(18): 248-259. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252503
摘要:糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病常见的慢性并发症,属于中医“消渴”“消瘅”继发“胸痹”范畴,其发病机制复杂,且临床上表现出长期性、预后差的特点。黄芪作为传统的药食同源中药,其活性成分多样,主要包括皂苷类、多糖类、黄酮类,具有补气升阳、生津养血、托毒排脓等功效。现代药理学研究证实黄芪及活性成分在抗炎、抗应激损伤、调控程序性细胞死亡、缓解糖脂代谢、拮抗心肌纤维化、调节肠道菌群及代谢产物等多方面发挥治疗作用,对DCM的治疗具有多途径、多靶点的优势。黄芪药对配伍表现出既协同又拮抗的调节作用,黄芪复方制剂、提取物在临床应用广泛,黄芪新型纳米、凝胶材料及细胞外囊泡的研发,相较于传统给药方式更有助于提高其口服生物利用度,使黄芪在DCM的临床应用上获得更多可能,其临床转化的潜力仍需不断探索研究。该文系统梳理了黄芪治疗DCM的中医理论基础,并整合现代药理学研究成果,深入阐述其活性成分,药对配伍、复方制剂、提取物、新型复合材料治疗DCM的作用及分子机制,旨在为黄芪用于DCM的深入研究和新药开发提供参考依据。
关键词:黄芪;黄芪多糖;黄芪甲苷;糖尿病心肌病
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更新时间:2026-08-18
基于AMPK/mTOR信号通路探讨中药单体抗肝癌的研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
胡洋, 胡素芹, 曾朔, 罗磊, 李明彦, 张勤生
2026, 32(18): 260-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251528
摘要:肝癌作为全球范围内发病率和死亡率位居前列的恶性肿瘤,在我国其发病与死亡数据呈逐年递增趋势。当前,西医治疗在肝癌临床干预中于抑制肿瘤生长、缓解患者症状及延缓病情恶化方面取得了一定成效,然而,其存在的弊端也不容忽视,显著的不良反应、不断增强的药物耐药性及有限的患者生存率提升空间等问题使得整体抗肝癌治疗效果难以契合理想预期。因此,探寻更为高效且安全的治疗方案,成为肿瘤医学领域亟需突破的关键。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在肝癌细胞的增殖、分化、凋亡和自噬等生理过程中发挥着核心调节作用,被认为是抗肝癌治疗的关键分子靶点。中医药凭借多途径、多机制协同作用的抗肝癌特性,已成为当下抗肝癌综合治疗体系中的重要组成部分,其中中药单体因其明确的化学结构及可精准解析的药效机制,是当前抗肝癌药物研发的重要突破口。研究表明,黄酮类、生物碱类、多酚类、皂苷类、萜类、醌类等多种中药单体,能通过调节AMPK/mTOR信号通路及上下游蛋白表达,诱导肝癌细胞自噬和凋亡、抑制有氧糖酵解、逆转肝癌耐药性、促进铁死亡、阻断上皮间质转化及抑制血管生成,有效抑制肝癌细胞生长与扩散。基于此,该文系统梳理近年来中药单体抗肝癌的研究,深入剖析其调控AMPK/mTOR信号通路抗肝癌的机制,为抗肝癌新药研发提供思路与参考。
关键词:腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK);哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR);中药单体;肝癌;研究进展
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更新时间:2026-08-18
葛根、粉葛不同功效的药效物质基础、作用机制及随效质量标志物分析
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
孟晓伟, 杨真真, 吴文婷, 刘荣华, 管咏梅, 欧阳辉, 黄丽萍, 王雅琪, 李琼, 董欢欢, 龚建平, 朱卫丰
2026, 32(18): 269-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260364
摘要:葛根、粉葛分别为豆科植物野葛Pueraria lobata和甘葛藤Pueraria thomsonii的干燥根,自2005年版《中华人民共和国药典》起分别被单独收载,两者功能主治相同,但葛根素含量要求差异达8倍,现行质量标准仅以单一葛根素为指标,未能体现化学成分与核心功效的关联,导致临床和生产混用问题突出,制约产业高质量发展。现代研究表明,葛根中异黄酮类成分的种类更全、含量更高,而粉葛则富含淀粉与多糖;葛根在解热、心脑血管保护及中枢性镇痛方面作用更强,而粉葛在抗炎、降血糖、外周性镇痛方面更具优势。基于此,系统梳理并比较了葛根、粉葛大小分子层面的化学物质基础,总结了两者“解肌退热”“生津止渴”“通经活络”三大核心功效的药效物质基础及其作用机制,两者三大功效关联度最高的共同代谢通路是花生四烯酸代谢通路、共同核心靶点是前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)。该文根据两者的功效差异给出了临床应用建议,揭示两者“同源异效”的科学内涵,并基于质量标志物(Q-Marker)理论,提出“物-效-证”关联的随效Q-Marker观点和以功效为导向的随效质量评价新策略,初筛出不同功效关联的质量标志物。以期为葛根、粉葛的临床精准用药、质量标准提升及产业高质量发展提供关键科学依据。
关键词:葛根;粉葛;功效;药效物质基础;作用机制;质量标志物(Q-Marker)
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中医药治疗代谢相关脂肪性肝病的作用机制及研究进展
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赵双梅, 王红, 王素盈, 马佳乐, 彭龙, 张恒钰, 梁得稳, 高望, 李慧臻
2026, 32(18): 282-291. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251529
摘要:代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是一种与代谢功能障碍密切相关的慢性肝病,全球患病率逐年上升并呈现出年轻化的特点,与心脑血管疾病、慢性肾脏病、肝外恶性肿瘤等密切相关,已成为影响我国人民健康的重大公共卫生问题。目前,MAFLD的治疗以生活方式干预为主,存在代谢心血管危险因素和肝损伤时需要相关药物干预,但尚无针对MAFLD的特效药。近年来,许多研究发现MAFLD的发病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、内质网应激、程序性细胞死亡、免疫失调、炎症小体、肠道菌群失调及胆汁酸代谢等多方面交互作用,而中医药具有多成分、多靶点的整合调控优势,治疗MAFLD疗效显著。中药活性成分、中药复方等通过调控多条信号通路改善脂质代谢紊乱、抑制炎症反应及调节肠道菌群等方面发挥确切的疗效,有效改善临床症状,延缓MAFLD的发生发展。因此加强中医药对MAFLD作用机制的相关研究,对其治疗具有至关重要的作用和意义。该文通过对多个数据库相关文献的检索和分析,对中药单体及复方通过调控相关信号通路干预MAFLD的作用机制进行总结归纳,以期为中医药治疗MAFLD的临床应用提供理论支持和参考依据。
关键词:代谢相关脂肪性肝病;作用机制;中医药;研究进展;发病机制;信号通路
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大柴胡汤化学成分、药理作用及临床应用研究进展
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苏鋆梦童, 王丹妮, 李华伟, 牛晓静, 贾光宗, 郭会军
2026, 32(18): 292-306. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260463
摘要:大柴胡汤首见于东汉张仲景的《伤寒论》,由柴胡、黄芩、大黄、枳实、白芍、半夏、生姜、大枣8味药配伍而成,君臣佐使分明,配伍精当,寒温相制,和解与攻伐并用,是和解少阳、内泻热结的经典名方,为治疗少阳阳明合病的核心方剂。通过全面梳理大柴胡汤的现代研究文章发现,大柴胡汤化学成分体系丰富,单味药中柴胡皂苷类、黄芩黄酮类、大黄蒽醌类、枳实黄酮与生物碱类、白芍单萜苷类、半夏生物碱与有机酸类、生姜姜辣素类、大枣多糖与三萜酸类等核心药效物质基础已得到明确鉴定;复方中已全面鉴定出163个化学成分,以黄酮及其苷类为占比最高的成分类型,并以黄酮及其苷类、单萜苷类、五环三萜皂苷类为全方核心药效物质,同时筛选出9个可全面表征全方整体质量与核心功效的潜在质量标志物。现代药理研究表明,大柴胡汤的药理作用呈现多成分、多靶点、多通路的协同作用特征,核心涵盖胰腺保护、胆道疾病干预、胃肠黏膜保护等消化系统疾病调控,非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝损伤等肝胆疾病干预,降糖、改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢等代谢性疾病调控,同时兼具动脉粥样硬化干预、免疫炎症调控、多器官保护及抗肝癌等多重药理活性。现代临床中,大柴胡汤及其加减方多与西医常规方案联合应用,不仅在胆囊炎、急性胰腺炎、胆石症、非酒精性脂肪性肝病等消化系统疾病治疗中展现出显著优势,在心血管、内分泌、皮肤、生殖、呼吸、神经、泌尿、儿科及免疫系统等多系统疾病的治疗中也具有明确疗效,可有效提升临床总有效率、缩短症状缓解时间、降低疾病复发率与不良反应发生率。该文系统梳理了大柴胡汤及其加减方的组方配伍、化学成分、药理机制及现代临床应用,以期为经典名方的二次开发、新药研发和临床精准安全应用提供理论依据与实践参考。
关键词:大柴胡汤;化学成分;药理作用;临床应用;研究进展;少阳阳明合病;表里双解
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更新时间:2026-08-18
基于“微生物-肠-脑轴”理论探讨中药治疗帕金森病的研究进展
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高鑫, 刘晨, 佟大鹏, 刘树民
2026, 32(18): 307-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260236
摘要:帕金森病(PD)发病率逐年上升且发病年龄渐趋年轻化,已成为威胁公共健康的重大慢性多系统运动障碍疾病。微生物群-肠-脑轴(MGBA)是连接肠道神经系统与中枢神经系统的双向通信系统,其核心功能依赖肠道菌群、神经信号传递、内分泌调节及免疫交互的协同作用,在维持肠道-大脑动态平衡、调控神经递质代谢及炎症反应中发挥不可替代的作用。目前,研究发现PD患者肠道菌群呈现条件致病菌与有益菌富集的双重失调,伴随代谢物水平异常,积累引发神经炎症,证明MGBA在PD早期病理中的核心调控作用。此外,该文梳理了可能通过干预MGBA防治PD的中药,中药活性成分及中药复方可以通过调节菌群结构、抑制炎症与氧化应激和保护肠道屏障并改善多巴胺能神经元损伤。系统梳理MGBA在PD中的核心作用机制,并综述中医药调控该通路干预PD的研究进展,旨在为PD的临床防治及科研设计提供理论参考。
关键词:帕金森病;微生物群-肠-脑轴;中药干预;肠道菌群
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更新时间:2026-08-18
中医药调控NF-
κ
B信号通路干预糖尿病视网膜病变的研究现状
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祝悦, 王泽, 唐月瑶, 郜若山, 沈鲜艳, 颉瑞萍
2026, 32(18): 315-324. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252494
摘要:糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症,其特征性病理改变涵盖微动脉瘤生成、出血灶形成、渗出物沉积及新生血管增殖等表现。长期高血糖状态可诱发炎症反应、氧化应激及血管内皮生长因子(VEGF)过表达,进而破坏血-视网膜屏障,促进DR进展。目前临床治疗手段(如激光光凝、抗VEGF药物)虽有一定效果,但仍存在局限性,亟需探索更安全、多靶点的干预策略。近年研究发现,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在DR的病理进程中发挥关键作用,其通过调控炎症因子释放、氧化应激反应及血管生成,影响DR的发生发展。中医药凭借多成分、多靶点、整体调节的优势,在DR防治中展现出独特潜力,尤其是其对NF-κB信号通路的精准调控,成为研究热点。该文系统综述了NF-κB相关信号通路在DR中的作用机制,并聚焦中药单体及有效成分、中成药、复方制剂通过调控NF-κB信号通路改善DR的研究进展,旨在为开发新型DR防治药物提供理论依据和转化方向。
关键词:中医药;核转录因子-κB(NF-κB)信号通路;糖尿病视网膜病变(DR);研究现状
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更新时间:2026-08-18
姜黄素调控高脂血症的机制与临床研究进展
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曾治君, 卢文杰, 马晓雪, 吉燕华, 童韵, 凌思雨, 曾越, 乐超, 王劭华
2026, 32(18): 325-334. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252338
摘要:高脂血症是一种由脂质代谢紊乱驱动的常见代谢性疾病,其病理进程涉及胆固醇稳态失衡、胰岛素抵抗、慢性炎症及氧化应激等多信号通路交互作用。尽管现有临床药物可通过单一靶点有效缓解症状,但在全面改善脂质逆转运、代谢性炎症及糖脂代谢协同调控等方面仍存在显著局限性。姜黄素作为传统中药姜黄的主要多酚类活性成分,具有调节脂质代谢、改善胰岛素敏感性、抑制炎症反应及增强抗氧化防御等多维度药理效应。该综述系统性地整合姜黄素的多靶点调控网络,阐明其通过调节低密度脂蛋白受体/前蛋白转化酶枯草溶菌素9(LDLR/PCSK9)信号通路平衡促进胆固醇逆转运、激活过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(PPARα/γ)信号通路协调糖脂代谢稳态、重塑肠道菌群-胆汁酸轴、抑制核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的炎症反应及激活核因子E
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相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路等重要机制;同时结合临床研究数据,验证其降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的治疗潜力。并基于纳米递送系统和个体化用药策略展望其临床应用前景,为高脂血症及相关代谢性疾病的防治提供理论依据与新思路。
关键词:高脂血症;姜黄素;脂质代谢;多靶点调控;临床应用
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更新时间:2026-08-18
丹参及其方剂配伍治疗股骨头坏死的研究进展
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马涛, 李银, 谢庆晟, 于海洋, 刘学睿, 吴锦秋, 王多贤, 何海溶, 张晓刚
2026, 32(18): 335-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252497
摘要:股骨头坏死(ONFH)是一种因股骨头血液供应中断导致骨细胞死亡的疾病,可能引发关节运动障碍、疼痛甚至股骨头塌陷等症状。目前临床上治疗ONFH常用的方式伴有长期不良反应、疗效不确切、技术局限性、并发症风险等问题,而中药在整体调节、不良反应小、改善症状等展现出独特优势。通过检索文献发现,丹参作为活血化瘀的代表性中药,具有活血化瘀、通经止痛之效,其活性成分(如丹酚酸B、丹参酮Ⅱ
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和丹参酮Ⅰ等)干预骨代谢平衡,成骨分化,改善骨微循环及骨微结构。丹参常与补益肝肾或活血类药物配伍形成药对(如丹参-当归、丹参-川芎和丹参-骨碎补),通过协同作用增强疗效。在中药复方应用中,补肾活血方、补肾活血胶囊、骨痹通消颗粒和生骨再造丸等通过调控分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)、刺猬(Hedgehog)、Notch、转化生长因子-β
1
(TGF-β
1
)/Smads、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路通过多靶点、多途径机制发挥作用,显著改善骨代谢和髋关节功能,在防治ONFH中发挥重要作用。该文基于现有研究,系统阐释了丹参的活性成分、药对及含有丹参的中药复方防治ONFH的突出优点,其机制可能与促进成骨细胞和抑制破骨细胞生成、增加成骨分化、促进血管新生、增加骨密度、抑制炎症反应、调控信号通路等因素相关。未来需结合现代技术优化剂型,开展高质量临床研究,进一步明确其作用机制,推动中医药的精准应用,旨在为丹参在防治ONFH中提供更多的思考方向。
关键词:股骨头坏死;丹参;活性成分;丹参药对;丹参复方
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