赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究

赵盼; 佟继铭; 刘玉玲; 宋素英

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赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究

更新时间：2024-01-04

- 赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究
- Therapeutic Mechanism of Total Organic Acid of Bunge on Experimental Primary Dysmenorrhea
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第21期页码：193-196
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  河北省自然基金资助项目(C2006000863)
- DOI：
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2012
- 稿件说明：
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赵盼, 佟继铭, 刘玉玲, 等. 赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(21):193-196.

ZHAO Pan, TONG Ji-ming, LIU Yu-ling, et al. Therapeutic Mechanism of Total Organic Acid of Bunge on Experimental Primary Dysmenorrhea[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(21): 193-196.
赵盼, 佟继铭, 刘玉玲, 等. 赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(21):193-196. DOI：

ZHAO Pan, TONG Ji-ming, LIU Yu-ling, et al. Therapeutic Mechanism of Total Organic Acid of Bunge on Experimental Primary Dysmenorrhea[J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(21): 193-196. DOI：

摘要

目的: 探讨赤雹果总有机酸(FTDBP)治疗原发性痛经作用机制。方法: 将Wistar雌性大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、元胡止痛片对照组、FTDBP高、中、低剂量组(剂量分别为0.13

0.26

0.52 g ·kg-1)。以20 U ·kg-1缩宫素腹腔注射建立大鼠痛经模型

采用酶联免疫分析法检测大鼠血清和子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)含量和子宫组织中内皮素(ET)含量;运用甲基百里香酚蓝比色法(MTB)检测大鼠子宫组织中钙离子(Ca2+)含量。结果: FTDBP高剂量组大鼠血清和子宫组织中前列腺素PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.01)

FTDBP中、低剂量组大鼠血清和子宫组织中PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.05);子宫组织中Ca2+和ET含量显著低于模型对照组(P<0.01)。结论: FTDBP治疗原发性痛经的作用机制可能是通过抑制大鼠的PGF2α

Ga2+和ET的释放或合成。

Abstract

Objective: To explore the therapeutic mechanism of the total organic acid of Thladiantha dubia Bunge(FTDBP) on the primary dysmenorrhea. Method: The primary dysmenorrhea model was induced by oxytocin in rat.The content of prostaglandin F2α(PGF2α) and endothelin(ET) were detected by Elisa assay

and the Ca2+ were detected by Methyl thymol blue(MTB). Result: Compare with model group

the content of PGF2α both in rat serum and uterus tissue decreased obviously by the FTDBP.And the content of ET and Ca2+ in uterus tissue were also significantly decreased compared to model group. Conclusion: Therapeutic mechanism of FTDBP on experimental primary dysmenorrheal may be related to restraining release or synthesis of PGF2α

Ca2+and ET.

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