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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

目的研究定志小丸（DZXW）对卒中后认知障碍（PSCI）模型小鼠的作用机制。方法小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组（1.43 g·kg-1）和DZXW高剂量组（2.56 g·kg-1），每组10只。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理，上述4组小鼠连续30 d灌胃，每天1次。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中淀粉样前体蛋白（APP）、淀粉样蛋白42（Aβ42）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠海马神经元的细胞凋亡程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α亚单位（HIF-1α）、自噬效应蛋白1（Beclin1）、螯合体1（p62）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；普鲁士蓝染色检测海马组织的铁沉积情况；透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构。结果与假手术组比较，模型组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加（P<0.01），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2显著减少（P<0.01）。与模型组比较，DZXW各剂量组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ明显减少（P<0.05），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2明显增加（P<0.05）。结论DZXW可以通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α自噬信号通路来减缓PSCI模型小鼠因氧化应激加重海马神经元损伤诱导的认知障碍。

> 经典名方

张晗, 王宇, 钟晓琴, 宁振求, 胡达峰, 邓敏贞

定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响
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Volume 31 期 14，2025 2025年31卷第14期

  • 经典名方

    “安寐丹改善睡眠剥夺小鼠学习记忆障碍，激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制海马神经元自噬。”

    刘汇真, 张旖旎, 陈雨萌, 肖春凤, 张学松, 王平

    2025, 31(14): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250609
    摘要：目的该研究探讨了安寐丹对睡眠剥夺（SD）小鼠学习记忆障碍及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路蛋白表达和细胞自噬的影响。方法60只C57BL/6小鼠，随机分为正常组，模型组，安寐丹低、中、高剂量组（6.57、13.13、26.26 g·kg-1·d-1）及褪黑素组（1.3 mg·kg-1·d-1），并使用自制睡眠剥夺箱装置构建小鼠模型。采用Morris水迷宫实验对不同组别小鼠的学习记忆水平进行评估，通过苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察锥体神经元及尼氏体变化，并利用免疫荧光检测微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）和隔离体蛋白1（p62）蛋白表达水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测PI3K/Akt/mTOR信号通路及LC3、苄氯素1（Beclin1）、p62自噬相关蛋白和mRNA的表达变化。结果与正常组比较，睡眠剥夺显著损害小鼠的空间学习记忆能力，表现为上站台潜伏期延长、游泳总路程增加，同时穿越站台次数和目标象限活动时间减少。组织学检测发现，模型组小鼠海马CA3区神经元数量减少，细胞变性加重，尼氏体含量下降。Western blot、Real-time PCR及免疫荧光结果均表明，睡眠剥夺降低了磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p62蛋白及mRNA表达，同时显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白与mRNA表达（P<0.01），提示自噬水平增强。与模型组比较，安寐丹干预后小鼠的学习记忆能力有所改善，表现为上站台潜伏期缩短、游泳总路程减少（P<0.05，P<0.01），同时目标象限活动时间及穿越站台次数增加（P<0.01）。安寐丹各剂量组海马神经元损伤减轻，尼氏体含量增加。此外，安寐丹升高了p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p62蛋白及mRNA表达，同时降低了LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白与mRNA表达（P<0.05，P<0.01），从而抑制神经元自噬。结论安寐丹能够有效改善睡眠剥夺引起的学习记忆障碍，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制海马神经元自噬有关。  
    关键词：安寐丹;睡眠剥夺;学习记忆;自噬;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）   
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    更新时间：2025-06-13

  • 经典名方

    “最新研究发现，阳和汤能有效改善骨关节炎症状，可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路发挥作用。”

    耿晓娟, 彭芸, 庄汝杰

    2025, 31(14): 10-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250702
    摘要：目的探讨阳和汤（YHT）对治疗骨关节炎（OA）的作用及其机制。方法体内实验：将30只C57BL/6J小鼠经1周适应性喂养后，随机分为正常组，模型组，YHT低、高剂量组（8.3、16.6 g·kg-1），塞来昔布组（18 mg·kg-1），每组6只。除正常组外，其余各组通过右侧关节半月板破坏手术构建OA模型。造模成功后，正常组与模型组每日给予等量生理盐水灌胃，各治疗组分别按相应剂量给药，连续干预4周。采用微计算机断层扫描技术（Micro-CT）对取材小鼠右膝进行扫描；采用阿利新蓝（ABH）和苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠滑膜及软骨病理学形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测YHT对小鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子的含量；免疫组化观察磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/和转录因子-κB（PI3K/Akt/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。体外实验：用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞，建立M1型炎症模型，分别加入1%、3%、5% YHT进行干预，收集上述巨噬细胞上清液（CM）分别加入软骨细胞培养基中进行干预。采用高效液相色谱法测定YHT含量成分分析；采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）检测YHT对细胞活力的影响；免疫荧光、流式细胞术检测巨噬细胞M1/M2型极化程度；Annexin V细胞凋亡检测试剂盒检测软骨细胞凋亡程度；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）测定RAW264.7及软骨细胞中相关蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠骨相关参数骨体积/总组织体积（BV/TV）、骨小梁（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）显著下调（P<0.01），骨小梁分离度（Tb.Sp）显著升高（P<0.01），滑膜及软骨病理学改变显著，血清中炎症因子水平IL-6、TNF-α显著升高（P<0.01）。软骨细胞的活力显著降低同时凋亡率显著升高（P<0.01），RAW264.7细胞CD86平均荧光强度显著升高（P<0.01）。Real-time PCR结果显示RAW264.7及软骨细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IL-6、IL-1β mRNA水平明显升高（P<0.05，P<0.01），精氨酸酶-1（Arg-1）、IL-10、CD206 mRNA水平显著降低（P<0.01）。Western bolt测定发现，LPS组PI3K、Akt、NF-κB的蛋白磷酸化水平显著上调（P<0.01），上调基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达并下调Ⅱ型胶原（Col-2）蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，YHT组各剂量组可显著改善小鼠骨相关参数（P<0.01），显著降低滑膜细胞厚度和软骨表面磨损，减轻小鼠血清中IL-6、TNF-α的含量（P<0.01），升高软骨细胞存活率并减轻软骨细胞凋亡（P<0.01），显著减轻M1型RAW264.7细胞极化（P<0.01）。Real-time PCR结果显示RAW264.7及软骨细胞中iNOS、IL-6、IL-1β mRNA水平明显下降（P<0.05，P<0.01），Arg-1、IL-10、CD206 mRNA水平明显上调（P<0.05，P<0.01）。Western blot测定发现，YHT各剂量组明显下调PI3K、Akt、NF-κB的蛋白磷酸化水平（P<0.05，P<0.01），同时抑制MMP-13表达并上调Col-2蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论YHT能显著改善滑膜巨噬细胞炎症引起的骨关节炎。其通路可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。  
    关键词：阳和汤;骨关节炎;巨噬细胞;软骨细胞;机制研究   
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    更新时间：2025-06-13

  • 经典名方

    “最新研究发现，升陷汤能有效调控氧化应激，抑制泛凋亡，延缓或逆转博来霉素诱导的特发性肺纤维化早期病理改变。”

    梁玉磊, 闫亚男, 李伟, 刘娜, 方朝义, 王杰鹏

    2025, 31(14): 22-30. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242237
    摘要：目的观察过氧化应激对博来霉素诱导特发性肺纤维化（IPF）大鼠肺组织泛凋亡的影响，并探讨升陷汤改善IPF病理变化的可能机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、诱导剂组、升陷汤组、诱导剂+升陷汤组，每组8只。模型制备采用气管内滴注博来霉素方法。诱导剂组大鼠灌服氧化三甲胺（TMAO）溶液（110 mg·kg-1）；升陷汤组灌服升陷汤颗粒剂水溶液（0.81 g·kg-1），诱导剂+升陷汤组灌服TMAO溶液（110 mg·kg-1）和升陷汤（0.81 g·kg-1），1次/d，共28 d。苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察肺组织病理改变；测定血清和肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；荧光染色法检测肺组织活性氧（ROS）水平；免疫组化法检测肺组织焦孔素D（GSDMD）、胱天蛋白酶（Caspase）-3和混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、剪切的Caspase-1（cleaved Caspase-1）、GSDMD、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Caspase-3、cleaved Caspase-3、受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶（RIPK）1、RIPK3、MLKL、磷酸化（p）-MLKL相关通路蛋白表达情况。结果与假手术组比较，模型组肺组织炎性及纤维化程度均升高；血清和肺组织MDA含量升高（P<0.05），SOD、CAT、GSH-Px活性下降（P<0.05）；肺组织ROS阳性表达及GSDMD、Caspase-3、MLKL mRNA表达水平均升高（P<0.05），NLRP3、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD细胞焦亡通路蛋白，Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3细胞凋亡通路蛋白，RIPK1、RIPK3、p-MLKL、MLKL坏死性凋亡通路蛋白均升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，诱导剂组血清和肺组织MDA含量增高（P<0.05），SOD、CAT、GSH-Px活性下降（P<0.05），ROS阳性表达及焦亡通路蛋白、凋亡通路蛋白和坏死性凋亡通路蛋白表达，GSDMD、Caspase-3、MLKL mRNA表达均明显升高（P<0.05），肺纤维化程度加重。与诱导剂组比较，升陷汤组和诱导剂+升陷汤组IPF大鼠肺组织中炎性及纤维化程度、血清和肺组织过氧化应激指标水平及细胞焦亡、凋亡、坏死性凋亡相关通路蛋白表达，GSDMD、Caspase-3、MLKL mRNA表达降低（P<0.05），且升陷汤组改善优于诱导剂+升陷汤组（P<0.05）。结论升陷汤可通过调控氧化应激抑制泛凋亡，有效延缓或逆转博来霉素诱导的IPF早期病理改变。  
    关键词：升陷汤;氧化应激;泛凋亡;特发性肺纤维化   
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    更新时间：2025-06-13
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