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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

目的研究定志小丸（DZXW）对卒中后认知障碍（PSCI）模型小鼠的作用机制。方法小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组（1.43 g·kg-1）和DZXW高剂量组（2.56 g·kg-1），每组10只。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理，上述4组小鼠连续30 d灌胃，每天1次。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中淀粉样前体蛋白（APP）、淀粉样蛋白42（Aβ42）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠海马神经元的细胞凋亡程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α亚单位（HIF-1α）、自噬效应蛋白1（Beclin1）、螯合体1（p62）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；普鲁士蓝染色检测海马组织的铁沉积情况；透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构。结果与假手术组比较，模型组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加（P<0.01），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2显著减少（P<0.01）。与模型组比较，DZXW各剂量组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ明显减少（P<0.05），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2明显增加（P<0.05）。结论DZXW可以通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α自噬信号通路来减缓PSCI模型小鼠因氧化应激加重海马神经元损伤诱导的认知障碍。

> 经典名方

张晗, 王宇, 钟晓琴, 宁振求, 胡达峰, 邓敏贞

定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响
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Volume 31 期 11，2025 2025年31卷第11期

  • 经典名方

    “最新研究发现，苓桂术甘汤能有效减轻心肌梗死后心肌纤维化、肥大及细胞凋亡，逆转心室重构，可能通过调控RhoA/ROCK信号通路发挥作用。”

    任涵, 赵婉竹, 王舒舒, 蔡瑞, 张远红, 黄圣意, 黄金玲

    2025, 31(11): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250209
    摘要：目的探讨苓桂术甘汤对心肌梗死（MI）后心室重构（VR）小鼠及其对Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路的影响。方法通过手术结扎左前降支冠状动脉法建立小鼠心肌梗死模型，共60只，分为假手术组，模型组，苓桂术甘汤低、中、高剂量组（2.34、4.68、9.36 g·kg-1）及卡托普利组（3.25 mg·kg-1），每组10只。灌胃4周后使用小动物多普勒超声检测各组小鼠心功能水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠心肌组织形态学变化；马松（Masson）染色计算小鼠心肌组织胶原纤维沉积率；小麦胚芽凝集素（WGA）染色比较各组小鼠心肌细胞横截面积；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测纤维化相关蛋白，包括α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）；细胞凋亡相关蛋白，包括B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、切割型胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测通路相关基因RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA表达；Western blot检测RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠心功能水平显著下降，心肌组织形态学发生明显变化，心肌细胞横截面积显著增大（P<0.01）；纤维化相关蛋白α-SMA、MMP-2、Col Ⅰ、Col Ⅲ表达显著上调（P<0.01），TIMP1蛋白表达显著下降（P<0.01）；细胞凋亡相关蛋白Bax的表达显著上调（P<0.01），Bcl-2蛋白表达显著下降（P<0.01）；RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，苓桂术甘汤低、中、高组及卡托普利组明显逆转了模型组的上述实验结果（P<0.05，P<0.01），且呈剂量依赖性。结论苓桂术甘汤可显著减轻小鼠心肌梗死后心肌纤维化、心肌肥大及心肌细胞凋亡，有效逆转心室重构，其机制可能与调控RhoA/ROCK信号通路有关。  
    关键词：心室重构;心肌梗死;苓桂术甘汤;Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路;心肌纤维化   
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    更新时间：2025-04-30

  • 经典名方

    “最新研究发现，芍药汤通过SIRT6/HIF-1α途径有效治疗溃疡性结肠炎，调节糖代谢重编程、抑制糖酵解。”

    夏裔灵, 曹晖, 吴东升, 邹博, 刘尔乐, 王翊文, 姜晒金, 余依倩

    2025, 31(11): 10-19.
    摘要：目的探讨沉默信息调节蛋白6（SIRT6）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）途径在溃疡性结肠炎（UC）中调节糖代谢重编程的作用及芍药汤的干预机制。方法将48只c57bL/6小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-1）、芍药汤组（31.08 g·kg-1）、抑制剂组（OSS-128167，50 mg·kg-1）、抑制剂+芍药汤组（OSS-128167 50 mg·kg-1+芍药汤 31.08 g·kg-1），除空白组外，其他各组小鼠通过饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7 d建立UC模型，各组分别给予生理盐水、美沙拉嗪组、芍药汤、抑制剂、抑制剂+芍药汤治疗7 d。末次给药24 h后处死小鼠，眼眶采血并提取结肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-10、IL-17、IL-6水平；生化法检测结肠组织葡萄糖、乳酸脱氢酶A（LDHA）水平；免疫组化法（IHC）检测结肠组织IL-22、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织SIRT6、HIF-1α、LDHA蛋白及mRNA相对表达量。结果与空白组比较，模型组及抑制剂组小鼠DAI评分显著升高（P<0.01），结肠组织长度明显缩短、充血、糜烂，病理组织学评分显著升高（P<0.01）；血清炎症因子IL-17，IL-6水平显著升高、IL-10水平显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；SIRT6蛋白及mRNA相对表达量显著降低（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量显著升高（P<0.01），且抑制剂组小鼠结肠炎症水平严重于模型组（P<0.01）。与模型组比较，美沙拉嗪组、芍药汤组、抑制剂+芍药汤组小鼠结肠损伤减轻，血清中IL-17、IL-6显著降低、IL-10显著升高（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；SIRT6蛋白表达及mRNA相对表达量显著升高（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白表达及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著降低（P<0.01）。与芍药汤组比较，抑制剂+芍药汤组血清中IL-17、IL-6显著升高、IL-10显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；SIRT6蛋白表达及mRNA相对表达量明显降低（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白表达及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著增高（P<0.01），但芍药汤组与美沙拉嗪组之间差异无统计学意义。结论芍药汤可通过SIRT6/HIF-1α途径有效治疗DSS诱导的UC小鼠，其作用机制可能与调节SIRT6/HIF-1α途径，调节糖代谢重编程、抑制糖酵解有关。  
    关键词：芍药汤;溃疡性结肠炎;沉默信息调节蛋白6（SIRT6）;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;糖酵解   
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    更新时间：2025-04-30

  • 经典名方

    “最新研究发现，益经汤通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，减轻卵巢炎症，改善卵巢储备功能减退大鼠卵巢功能。”

    胡恒, 储继军, 李哲, 储海静, 于静, 梁程程

    2025, 31(11): 20-30. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242040
    摘要：目的探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经汤低剂量组、益经汤高剂量组和脱氢表雄酮组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均以雷公藤多苷片混悬液（5 mg·kg-1）灌胃14 d制备DOR大鼠模型。自15 d起益经汤低、高剂量组每日分别灌胃益经汤水溶液（12.579、25.158 g·kg-1），脱氢表雄酮组每日灌胃脱氢表雄酮水溶液（7.487 5 mg·kg-1），空白组和模型组大鼠每日灌胃等体积蒸馏水，连续给药30 d。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期变化；称量双侧卵巢湿重并计算卵巢指数；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学改变并计算各级卵泡占比；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清性激素卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒氏管激素（AMH）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织TLR4、MyD88、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB及炎症因子mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达；免疫荧光（IF）检测卵巢组织NF-κB p65入核情况。结果与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，卵巢组织炎性浸润增多，卵巢指数显著减少、窦前卵泡比例明显下降、闭锁卵泡比例明显上升（P<0.05，P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA和TLR4、MyD88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01），血清中AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 mRNA表达显著下降（P<0.01），同时NF-κB p65蛋白大量入核。经益经汤低、高剂量和脱氢表雄酮干预后，与模型组比较，大鼠紊乱的动情周期有所改善，卵巢组织炎症浸润范围减少，卵巢指数显著上升（P<0.01），卵泡构成比发生显著变化（P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA和TLR4、MyD88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 mRNA表达明显上调（P<0.05，P<0.01），NF-κB p65蛋白入核减少。结论益经汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路炎症因子的释放和表达，减轻DOR大鼠卵巢炎症反应，进而改善卵巢功能。  
    关键词：益经汤;卵巢储备功能减退;炎症反应;Toll样受体4（TLR4）;髓样分化因子88（MyD88）;核转录因子-κB（NF-κB）   
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    更新时间：2025-04-30
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