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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响

目的研究定志小丸（DZXW）对卒中后认知障碍（PSCI）模型小鼠的作用机制。方法小鼠脑缺血再灌注损伤模型建立采用大脑中动脉闭塞法。将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、DZXW低剂量组（1.43 g·kg-1）和DZXW高剂量组（2.56 g·kg-1），每组10只。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理，上述4组小鼠连续30 d灌胃，每天1次。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中淀粉样前体蛋白（APP）、淀粉样蛋白42（Aβ42）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠海马神经元的细胞凋亡程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α亚单位（HIF-1α）、自噬效应蛋白1（Beclin1）、螯合体1（p62）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；普鲁士蓝染色检测海马组织的铁沉积情况；透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构。结果与假手术组比较，模型组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加（P<0.01），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2显著减少（P<0.01）。与模型组比较，DZXW各剂量组的潜伏期、APP、Aβ42、AChE、TUNEL阳性率、铁离子沉积、HIF-1α、Beclin1、Bax和LC3Ⅱ/Ⅰ明显减少（P<0.05），而穿越平台次数、SOD、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62和Bcl-2明显增加（P<0.05）。结论DZXW可以通过调节PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α自噬信号通路来减缓PSCI模型小鼠因氧化应激加重海马神经元损伤诱导的认知障碍。

> 经典名方

张晗, 王宇, 钟晓琴, 宁振求, 胡达峰, 邓敏贞

定志小丸对卒中后认知障碍模型小鼠PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路的影响
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Volume 31 期 18，2025 2025年31卷第18期

  • 药理

    “最新研究发现，肺心汤通过调节PPARγ/NF-κB/NLRP3信号通路，减轻肺动脉平滑肌细胞焦亡，改善低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重塑及右心功能障碍。”

    谭骏岚, 曹闲雅, 郑润锈, 张稳, 张超, 易健, 王飞英, 李霞, 范建民, 刘慧, 宋岚, 戴爱国

    2025, 31(18): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250437
    摘要：目的从过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路探讨肺心汤治疗低氧性肺动脉高压（HPH）机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组，低氧组，肺心汤低、中、高剂量组（5.85、11.7、23.4 g·kg-1），每组8只。除正常组外，将其余5组置于氧气浓度为（10.0±0.5）%的低氧舱内造模28 d，每天8 h，造模同时灌胃给药。给药4周后检测各组大鼠超声心动图指标［肺动脉加速时间（PAT）、肺动脉射血时间（PET）、右心室前壁厚度（RVAWd）、三尖瓣环收缩偏移（TAPSE）］；右心导管法检测各组大鼠右心室收缩压（RVSP）；称量心脏计算右心肥厚指数（RVHI）；苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉病理改变；免疫荧光法检测各组大鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）与NLRP3、gasdermin D的N端（N-GSDMD）和胱天蛋白酶-1（Caspase-1）共定位表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中PPARγ、NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、N-GSDMD、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）和剪切的胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）蛋白表达；透射电镜观察各组大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）超微形态改变。结果与正常组比较，低氧组大鼠RVSP、RVHI升高（P<0.01），右心功能下降（P<0.01），肺血管重塑增加（P<0.01），肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和Caspase-1共定位表达增加（P<0.01），肺组织NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），PPARγ蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），并诱导了PASMCs焦亡。与低氧组比较，肺心汤给药组显著降低大鼠RVSP、RVHI，改善右心功能和肺血管血管重塑（P<0.05，P<0.01），降低肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和Caspase-1共定位表达（P<0.05，P<0.01），下调肺组织NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved Caspase-1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），上调PPARγ蛋白表达（P<0.05，P<0.01），并减轻PASMCs焦亡。结论肺心汤可通过调控PPARγ/NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡，从而改善慢性诱导的HPH大鼠肺血管重塑及右心功能障碍。  
    关键词：肺心汤;低氧性肺动脉高压;肺动脉平滑肌细胞;细胞焦亡   
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    更新时间：2025-08-21

  • 药理

    “最新研究发现，左归丸能改善妊娠期糖尿病模型子代胰腺发育，促进生长发育，可能通过调节Pdx1路径相关调控因子表达发挥作用。”

    梁晚秋, 陈让, 赵乐, 任晓怡, 苏倩慧, 王永辉

    2025, 31(18): 10-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250240
    摘要：目的通过观察左归丸对妊娠期糖尿病（GDM）模型子代胰腺发育不同阶段关键调控因子表达的影响，探讨左归丸改善GDM模型子代胰腺发育的作用机制。方法将Wistar孕鼠随机分为空白组、模型组、地特胰岛素组（20 U·kg-1）、左归丸组（1.89 g·kg-1），每组18只。除空白组外，其余孕鼠于胚胎期6.5 d（E6.5d）腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导GDM，空白组予等体积柠檬酸钠缓冲液，通过测定孕鼠血糖判断是否造模成功。除空白组和模型组外，其余组孕鼠于E9.5d给药至分娩。监测孕鼠的随机血糖，于E12.5d、E18.5d和子鼠出生21 d（B21d）测量胚胎和子鼠体长并称体质量；计算B21d子鼠Lee's指数。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测B22d子鼠空腹胰岛素水平（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。检测E18.5d孕鼠和B22d子鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）。苏木素-伊红（HE）染色观察E12.5d、E18.5d和B22d子鼠胰腺的病理变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E12.5d胚胎胰腺中胰腺十二指肠同源盒1（Pdx1）、胰腺特异性转录因子1a（Ptf1a）、性别决定区Y框蛋白9（Sox9），E18.5d胚胎胰腺中Pdx1、Nkx2同源框2（Nkx2.2）、发状分裂相关增强子1（Hes1），B22d子鼠胰腺中Pdx1、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A（Mafa）、NK转录因子相关同源盒基因家族6基因座位1（Nkx6.1）表达。结果与空白组比较，模型组孕鼠B0d、E9.5d、E12.5d、E15.5d、E18.5d血糖升高（P<0.05，P<0.01）；模型组子代体质量、体长降低（P<0.01），Lee's指数升高；B22d子鼠FBG、FINS水平和HOMA-IR升高（P<0.01），AST、TG升高（P<0.01），HDL降低（P<0.01），胰腺腺泡细胞水肿疏松；E18.5d孕鼠ALT、AST、TG升高（P<0.05，P<0.01），HDL降低（P<0.05）；E12.5d胚胎胰腺中Pdx1、Sox9、Ptf1a蛋白表达升高（P<0.01），E18.5d胚胎胰腺中Pdx1、Nkx2.2、Hes1蛋白表达降低（P<0.01），B22d子鼠胰腺中Pdx1、Nkx6.1、Mafa蛋白表达降低（P<0.01）。与模型组比较，胰岛素组孕鼠B0d、E15.5d、E18.5d血糖降低（P<0.05，P<0.01）；各治疗组子代体质量、体长升高（P<0.01），Lee's指数降低；B22d子鼠胰岛素组FBG、FINS水平和HOMA-IR降低（P<0.01），左归丸组FBG水平和HOMA-IR降低（P<0.01）；B22d子鼠各治疗组ALT、AST、TBIL、CHO、TG、LDL降低，HDL升高，胰腺腺泡细胞水肿减轻；E18.5d孕鼠胰岛素组TG、ALT降低（P<0.05，P<0.01），HDL升高（P<0.05）；胰岛素组E12.5d胚胎胰腺中Pdx1、Sox9蛋白表达降低（P<0.05），Ptf1a蛋白表达升高（P<0.05），左归丸组E12.5d胚胎胰腺中Pdx1、Sox9、Ptf1a蛋白表达降低（P<0.01）；各治疗组E18.5d胚胎胰腺中Pdx1、Nkx2.2、Hes1蛋白表达升高（P<0.01），B22d子鼠胰腺中Pdx1、Nkx6.1、Mafa蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论左归丸能促进GDM模型子代生长发育，有效改善胰腺病理形态，其作用机制可能与调节子代胰腺发育不同时期Pdx1路径相关调控因子的表达有关。  
    关键词：妊娠期糖尿病;胰腺十二指肠同源盒1（Pdx1）;胚胎发育;胰腺;左归丸   
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    更新时间：2025-08-21

  • 药理

    “最新研究发现，芪归抵挡汤通过Sirt1/p53/NF-κB p65通路改善糖尿病肾病小鼠代谢记忆，减轻肾脏细胞凋亡和炎症反应，改善肾功能。”

    胡婷婷, 范丽妃, 郭玉琴, 林敏

    2025, 31(18): 20-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251105
    摘要：目的探讨以补虚通络法立法的芪归抵挡汤通过沉默信息调节因子1（Sirt1）/p53/核转录因子-κB（NF-κB） p65通路改善糖尿病肾病db/db小鼠代谢记忆的作用与机制。方法将15只db/db小鼠，随机分为模型组（10 mL·kg-1·d-1），白藜芦醇组（20 mg·kg-1·d-1），芪归抵挡汤组（3.34 g·kg-1·d-1），每组5只，另选5只db/m小鼠作为正常组（10 mL·kg-1·d-1），干预结束后称量各组小鼠肾脏质量，计算肾脏指数（KI）。检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（SCr）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血清尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）；苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察小鼠肾脏病理；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB、肿瘤抑制基因p53、白细胞介素-1β（IL-1β）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠肾脏组织结构紊乱，肾功能损伤明显，肾功能指标（SCr、β2-MG、BUN、CysC）均显著升高（P<0.01），KI显著升高（P<0.01），FBG显著升高（P<0.01），Sirt1表达水平显著降低（P<0.01），NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，经芪归抵挡汤干预后，DN小鼠FBG明显下降，肾功能得到改善，KI显著下降（P<0.01），肾功能指标SCr、β2-MG、BUN、CysC均下降（P<0.05），芪归抵挡汤组Sirt1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3的mRNA表达量明显减少（P<0.05）；染色结果显示芪归抵挡组小鼠肾脏纤维化程度得到改善，纤维沉积明显降低（P<0.05），炎性浸润减少。结论研究提示芪归抵挡汤能够减轻DN代谢记忆效应，从而抑制小鼠肾脏细胞凋亡、炎症反应，改善肾功能，作用机制与Sirt1/p53/NF-κB p65信号通路密切相关。  
    关键词：糖尿病肾病;代谢记忆;沉默信息调节因子1（Sirt1）/p53/核转录因子-κB（NF-κB） p65;补虚通络法;芪归抵挡汤   
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    更新时间：2025-08-21
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