最新刊期
2026年第32卷第20期
- 摘要：目的研究防己茯苓汤对心肌纤维化（MF）小鼠线粒体功能的影响及作用机制。方法将60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组（n=10）：空白组，模型组，防己茯苓汤低、中、高剂量组（3.315、6.63、13.26 g·kg-1）和卡托普利组（20 mg·kg-1）。除空白组外其余各组皮下注射异丙肾上腺素（10 mg·kg-1·d-1）建立MF模型，同时灌胃给药，连续14 d。超声心动图测量左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）水平；生化法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平；二氢乙啶（DHE）荧光探针检测活性氧（ROS）水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）及小麦胚凝集素（WGA）荧光染色观察心肌组织结构及纤维化程度；透射电镜、三磷酸腺苷（ATP）比色法及JC-1荧光染色评估线粒体功能；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织中磷酸化（p）-腺苷酸活化蛋白激酶α亚基（AMPKα）、AMPKα、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体融合蛋白2（MFN2）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠LVEF和LVFS显著降低，心脏质量指数及心胫比显著升高（P<0.01）；心肌损伤标志物（CK-MB、cTnI、NT-pro BNP）、炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及氧化应激指标MDA水平均显著升高，而SOD和GSH水平显著降低（P<0.01）；心肌间质胶原沉积和细胞肥大显著加重（P<0.01）。透射电镜和JC-1结果显示模型组线粒体肿胀、嵴断裂，ATP含量及红/绿荧光值显著下降（P<0.01）。Western blot显示p-AMPKα、PGC-1α、MFN2表达显著下调，而PKM2、LDHA、HIF-1α表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，防己茯苓汤及卡托普利组小鼠LVEF和LVFS明显升高，心脏质量指数与心胫比明显降低（P<0.05，P<0.01）；心肌损伤标志物（CK-MB、cTnI、NT-pro BNP）、炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及氧化应激指标MDA水平均明显降低，而SOD和GSH水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；心肌间质胶原沉积和细胞肥大显著减轻（P<0.01）。透射电镜和JC-1结果显示线粒体结构明显改善，防己茯苓汤中、高剂量组和卡托普利组ATP含量及红/绿荧光值明显升高（P<0.05，P<0.01）。Western blot显示p-AMPKα、PGC-1α表达上调，而LDHA、HIF-1α表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论防己茯苓汤可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/PGC-1α/MFN2信号通路，抑制PKM2/LDHA/HIF-1α信号通路的异常活化，恢复心肌线粒体功能及能量代谢稳态，改善异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌纤维化。关键词：防己茯苓汤;心肌纤维化;线粒体功能;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）/线粒体融合蛋白2（MFN2）-M2型丙酮酸激酶（PKM2）信号通路;能量代谢15|7|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的探讨杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变（DR）的保护作用及其对NOD样受体蛋白3/胱天蛋白酶-1/消皮素D（NLRP3/Caspase-1/GSDMD）信号通路的调控机制。方法将人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）分为空白组，模型组及杞菊地黄丸低、高剂量组，除空白组外，各组以40 mmol·L-1高糖诱导，给药组在诱导基础上分别加入6%、12%的杞菊地黄丸含药血清，培养24 h后，通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素（IL）-1β和IL-18含量，免疫荧光及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测焦亡相关蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关mRNA水平。小鼠随机分为空白组，模型组，杞菊地黄丸低、中、高剂量组（11、22、44 g·kg-1·d-1）及羟苯磺酸钙组（0.13 g·kg-1·d-1）。除空白组外，各组腹腔注射链脲佐菌素构建DR模型。造模成功后，给药组每日灌胃相应剂量杞菊地黄丸生药或羟苯磺酸钙混悬液，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续干预8周。采用光学相干断层扫描、光学相干断层扫描血管成像及荧光素眼底血管造影检测眼底改变，苏木素‑伊红（HE）染色观察视网膜病理形态，并采用Real-time PCR检测视网膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的mRNA水平，Western blot检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、剪切型（cleaved） Caspase-1、消皮素D氨基端片段（GSDMD-N）的蛋白表达。结果细胞实验显示，与空白组比较，模型组HRMEC细胞活力显著降低（P<0.01），IL-1β、IL-18含量及NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，杞菊地黄丸高剂量组上述指标均明显改善（P<0.05，P<0.01）。动物实验显示，与空白组比较，模型组小鼠血糖显著升高（P<0.01），视网膜厚度变薄、血管密度显著降低（P<0.01），视网膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的mRNA表达显著上调（P<0.01），NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，杞菊地黄丸中、高剂量组可显著降低血糖（P<0.01），杞菊地黄丸高剂量组显著增加视网膜厚度及血管密度（P<0.01），减轻视网膜病理损伤，并明显下调NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的mRNA表达和NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论杞菊地黄丸可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路激活，减轻高糖诱导的视网膜细胞焦亡，提示其对糖尿病视网膜病变具有保护作用。关键词：杞菊地黄丸;糖尿病视网膜病变;细胞焦亡;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;人视网膜微血管内皮细胞13|2|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的从抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化角度探讨左金丸治疗结直肠癌的作用机制。方法氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立结直肠癌小鼠模型，记录体质量，计算疾病活动指数（DAI）和肿瘤数，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠结肠匀浆白细胞介素（IL）-6、转化生长因子-β（TGF-β）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化检测结肠增殖细胞核抗原（PCNA），免疫荧光检测巨噬细胞甘露糖受体（CD206）蛋白表达。体外利用IL-4/IL-13诱导M2型巨噬细胞，用不同体积分数左金丸含药血清干预巨噬细胞，流式细胞术检测CD206和分化簇86（CD86）；建立CT26与RAW264.7巨噬细胞共培养体系，采用Transwell和台盼蓝检测CT26细胞迁移和增殖能力。最后采用蛋白组学筛选左金丸通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化治疗结直肠癌的关键蛋白及信号通路，蛋白免疫印迹法（Western blot）验证关键蛋白及信号通路。结果动物实验中，与空白组比较，模型组小鼠体质量明显降低（P<0.05），DAI评分显著升高（P<0.01），结肠肿瘤数显著升高（P<0.01），结肠癌变程度高且出现淋巴转移，PCNA、CD206蛋白水平显著升高（P<0.01），结肠匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α和TGF-β水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，左金丸干预组小鼠体质量明显升高（P<0.05），DAI评分显著下降（P<0.01），肿瘤数显著下降（P<0.01），PCNA和CD206蛋白水平明显下降（P<0.05），结肠匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α和TGF-β水平明显下降（P<0.05）。在体外CT26与RAW264.7共培养体系中，与空白组比较，与M2型RAW264.7共培养后，CT26细胞迁移率和增殖数显著上升（P<0.01）。与M2组（M2型巨噬细胞）比较，左金丸含药血清组CD86比例显著升高（P<0.01），8%左金丸含药血清组的CT26细胞迁移率和增殖数显著下降（P<0.01）。蛋白组学发现肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白1（TIPE1）可能是左金丸靶向巨噬细胞表型转化抑制结直肠癌的关键靶蛋白，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路富集程度最高，与空白血清组比较，M2组巨噬细胞中TIPE1、p-PI3K和p-Akt水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。左金丸含药血清干预后TIPE1、p-PI3K和p-Akt水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论左金丸可能通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2转化抑制结直肠癌增殖和迁移，这可能与其抑制肿瘤相关巨噬细胞中PI3K/Akt信号通路有关。关键词：左金丸;复方;结直肠癌;肿瘤相关巨噬细胞;肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白1（TIPE1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路27|12|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的该研究探讨了半夏秫米汤合栀子豉汤（BZ）对失眠伴抑郁小鼠的作用及PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路蛋白表达和线粒体自噬的影响。方法将72只6周龄雄性昆明（KM）小鼠随机分为空白组，模型组，BZ低、中、高剂量组（BZ-L组、BZ-H组、BZ-H组，2.92、5.85、11.7 g·kg-1），艾司唑仑组（0.21 mg·kg-1），第1~3天制备失眠模型，模型组及给药组小鼠按400 mg·kg-1剂量腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA），连续3 d，随后开始制备慢性不可预测温和应激（CUMS）经典抑郁模型，连续28 d，给药和造模同时进行，灌胃结束后进行24 h自主活动实验测试睡眠状态，糖水偏好实验、旷场实验评价其焦虑样状态，苏木素-伊红（HE）染色观察下丘脑组织形态学变化，尼氏染色观察尼氏体数量，透射电镜观察线粒体超微结构，线粒体膜电位JC-1检测线粒体功能，生化检测下丘脑中三磷酸腺苷（ATP）含量，免疫荧光检测活性氧（ROS）的表达，酶联免疫吸测定法（ELISA）检测血清中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、皮质醇（CORT）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、隔离体蛋白1（p62）蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PINK1、Parkin、LC3、p62 mRNA的表达水平。结果24 h自主活动实验显示，与空白组比较，模型组小鼠自主活动时间不具有昼夜节律特征，与模型组比较，各治疗组小鼠具有明显昼夜节律特征（P<0.05）；糖水偏好实验显示，与空白组比较，模型组糖水偏好率显著降低（P<0.01），与模型组比较，各治疗组糖水偏好率显著上升（P<0.01）；旷场实验显示，与空白组比较，模型组小鼠的移动距离、平均速度、中央区频次、中央区停留时间显著下降（P<0.01），与模型组比较，各治疗组小鼠移动距离、平均速度、中央区频次、中央区停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01）；HE染色显示，与空白组比较，模型组下丘脑神经元细胞排列紊乱，细胞间隙较大，细胞核固缩较严重，与模型组比较，各治疗组下丘脑神经元损伤程度减轻；尼氏染色显示，与空白组比较，模型组神经元损伤程度加重，损伤细胞数量显著增加（P<0.01），与模型组比较，各治疗组损伤细胞数量显著减少（P<0.01）；透射电镜显示，与空白组比较，模型组下丘脑线粒体肿胀破裂程度较重，胞质内可见明显的自噬溶酶体，与模型组比较，BZ-L组小鼠可见少量自噬溶酶体，其他治疗组线粒体肿胀破裂程度均得到缓解；ROS免疫荧光显示，与空白组比较，模型组线粒体ROS红色荧光强度显著增强（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组红色荧光强度显著降低（P<0.01）；线粒体膜电位显示，与空白组比较，模型组小鼠线粒体膜电位显著下降（P<0.01），与模型组比较，各治疗组线粒体膜电位明显上升（P<0.05，P<0.01）；生化检测显示，与空白组比较，模型组ATP含量显著降低（P<0.01），与模型组比较，各治疗组ATP表达量明显增加（P<0.05，P<0.01）；ELISA显示，与空白组比较，模型组5-HT含量显著降低，NE、CORT含量显著上升（P<0.01），与模型组比较，各治疗组5-HT含量显著上升（P<0.01），NE含量显著降低（P<0.01），CORT含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；下丘脑Western blot显示，与空白组比较，模型组PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达量显著下降（P<0.01），p62蛋白表达显著增加（P<0.01），与模型组比较，各治疗组PINK1的蛋白表达量明显上升（P<0.05，P<0.01），Parkin的蛋白表达量显著上升（P<0.01），p62蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），LC3蛋白含量明显增加（P<0.05，P<0.01）；Real-time PCR显示，与空白组比较，模型组PINK1、Parkin、LC3 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），p62 mRNA表达水平显著上升（P<0.01），与模型组比较，各治疗组PINK1、Parkin、LC3 mRNA表达量显著上升（P<0.01），p62 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论BZ可改善小鼠的失眠伴焦虑状态，其机制可能是通过调控PINK1/Parkin信号通路，改善线粒体功能，增强线粒体自噬，保护神经元及修复受损神经细胞以防治失眠伴抑郁。关键词：失眠;抑郁;半夏秫米汤;栀子豉汤;PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬41|7|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的观察龙胆泻肝汤加减对热毒蕴结证肛周脓肿术后创面愈合及炎症因子的影响。方法采用前瞻性随机对照设计，纳入2024年1月至2025年1月河北省中医院收治的110例热毒蕴结证肛周脓肿患者，按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。两组均行肛周脓肿切开术，对照组术后给予常规西医治疗联合安慰剂口服，观察组在常规西医治疗基础上加用龙胆泻肝汤加减，疗程14 d。检测临床疗效、视觉模拟评分（VAS）、创面分泌物评分、中医证候积分、创面愈合率、创面愈合时间、创面感染发生率、炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、创面愈合相关指标纤维连接蛋白（FN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、前白蛋白（PA）及不良反应。结果观察组、对照组各脱落3例，实际完成104例。观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。经重复测量的方差分析，两组患者治疗后VAS评分、创面分泌物评分、中医证候积分、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9均明显下降，PA、FN均明显升高（P<0.05）；与对照组比较，观察组在治疗期间及术后第14天的VAS评分、创面分泌物评分、中医证候积分、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9均明显降低，PA、FN均明显升高（P<0.05）；观察组创面愈合率明显升高，创面愈合时间、创面感染发生率明显降低（P<0.05）。观察组综合疗效优于对照组（χ2=5.216，P<0.05）。研究过程中患者均未发生严重不良事件，两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论龙胆泻肝汤加减能改善热毒蕴结证肛周脓肿术后患者创面状况，减轻炎症反应，促进创面愈合，且安全性较好。关键词：龙胆泻肝汤加减;热毒蕴结证;肛周脓肿;创面愈合;炎症因子;纤维连接蛋白57|13|0更新时间：2026-09-16
经典名方
- 摘要：目的探究栀子-丹参对心肌梗死大鼠心肌铁死亡的影响，并进一步揭示其对心肌重构的作用。方法采用冠状动脉左前降支结扎的方式建立心肌梗死大鼠模型，将造模成功的50只大鼠随机分为模型组，铁死亡抑制剂组（2 mg·kg-1），依那普利组（2.1 mg·kg-1），栀子-丹参低、高剂量组（4、8 g·kg-1），每组10只。另取10只正常大鼠作为假手术组。干预4周后，心脏彩超观察心脏的结构和功能，苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色观察心脏的病理形态和纤维化情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、转化生长因子-β（TGF-β）、肌球蛋白重链-β（MHC-β）含量，普鲁士蓝染色检测心肌铁沉积，透射电镜观察心肌线粒体结构，脂质过氧化物试剂盒检测心肌组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平，免疫荧光法检测大鼠心肌核因子E2相关因子2（Nrf2）的荧光表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Nrf2/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路的蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠心功能指标左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）值及血清NT-proBNP、TGF-β、MHC-β水平显著升高（P<0.01），左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）值显著下降（P<0.01），心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润明显、心肌纤维化程度严重，心肌铁沉积明显增加，线粒体形态不规则、空泡样变，MDA含量显著增加（P<0.01），GSH水平显著下降（P<0.01），心肌Nrf2荧光强度明显降低，Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著下降（P<0.01）。与模型组比较，栀子-丹参可显著降低心肌梗死大鼠LVEDD、LVESD值及血清NT-proBNP、TGF-β、MHC-β水平（P<0.05，P<0.01），提高LVEF、LVFS值（P<0.05，P<0.01）；减轻心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、心肌纤维化、铁沉积等病理改变；明显降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），提高GSH水平（P<0.05，P<0.01）；改善心肌线粒体形态、空泡样变；提高Nrf2荧光强度及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论栀子-丹参通过抑制心肌铁死亡减轻心肌梗死大鼠的病理损伤和心肌重构，其作用机制与Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路的激活有关。关键词：核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路;栀子-丹参;铁死亡;心肌梗死;心肌重构1|0|0更新时间：2026-09-16
配伍
-
基于“和血法”探讨胃癌转移病机及治法 AI导读
摘要：胃癌转移是导致患者预后不良的关键因素，其病机复杂，本虚标实、寒热错杂、络脉瘀阻并存，常规攻伐治法易加重机体正气耗伤与脏腑功能失衡。中医药“和法”强调整体调和、扶正祛邪，其中“和血法”立足于中医“血脉传舍”核心理论，紧扣癌毒循血播散、络脉留著的转移本质，为临床干预胃癌转移提供了独特且可行的诊疗思路。该文系统梳理中医“伏梁”“积聚”“传舍”等相关理论，深入阐释胃癌转移的核心病机本质，即癌毒沿血脉流注周身，并在肝、腹膜、淋巴结、肺等靶器官络脉中“络息成积”，其发生发展始终以“血证失和”为关键枢纽。在此基础上，明确提出以“和血”为核心的3大治法：和血复升降以健脾调中，恢复中焦斡旋功能，从根源阻断痰瘀生成；和血平寒热以辛开苦降，调和阴阳失衡，改善肿瘤微环境稳态；和血通络瘀以缓消瘀结，温和疏通络脉瘀阻，破除转移形成的“络息成积”关键环节。文中进一步归纳半夏泻心汤、胃肠安、养正散结汤、四君子汤等代表方剂的现代药理研究成果，证实其可通过多靶点、多通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化，调控血管与淋巴管新生，调节免疫微环境，诱导肿瘤细胞凋亡与铁死亡，从多个层面阻断转移进程。该文讨论了“和血法”辨治胃癌转移的理论依据、病机内涵、治法体系及现代机制，充分体现“以平为期”“扶正不助邪、祛邪不伤正”的中医治则，为临床中西医结合防治胃癌转移提供坚实理论依据与实用方药参考。关键词：和血;胃癌转移;腹膜转移;血脉;治法34|7|0更新时间：2026-09-16 - 摘要：目的探究肿瘤相关骨髓间充质干细胞（TA-BMSCs）与多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSCs）通过串话对胃癌细胞表型的协同促进作用，以及半夏泻心汤含药肠吸收液的干预机制。方法采用TA-BMSCs与PMN-MDSCs共培养体系制备条件培养基（co-culture-CM）干预小鼠前胃癌细胞MFC，设立空白组、co-culture-CM模型组、基质细胞衍生因子1（SDF1）抑制剂（LY2510924）组、整合素α4β1抑制剂（BIO5192）组、两抑制剂联用组及不同浓度（55%、70%、85%）半夏泻心汤含药肠吸收液干预组。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、划痕实验、Transwell实验及流式细胞术检测MFC细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测培养上清中SDF1、α4β1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子A（VEGFA）含量及MFC细胞内巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、表面趋化因子受体4（CXCR4）、血管细胞黏附分子1（CD106）、MMP-9、VEGFA蛋白表达。结果与空白组比较，co-culture-CM组显著促进MFC细胞的增殖、迁移与侵袭（P<0.01），并明显上调SDF-1、α4β1、MMP-9、VEGFA等因子及MIF、MMP-9、VEGFA蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。与co-culture-CM组比较，各浓度的半夏泻心汤含药肠吸收液能显著逆转上述细胞表型效应，抑制细胞恶性表型，显著下调MMP-9、SDF1因子含量，降低串话轴中各蛋白表达（P<0.01）。与SDF1+α4β1抑制剂组比较，SDF1抑制剂组与α4β1抑制剂组在抑制增殖、划痕愈合及细胞因子含量与其差异无统计学意义，SDF1抑制剂可升高凋亡率并明显下调MIF、CD106蛋白表达（P<0.05，P<0.01），α4β1抑制剂组可提高迁移细胞数量及各蛋白表达。与SDF1抑制剂组比较，α4β1抑制剂组抑制增殖作用降低、凋亡率降低、侵袭细胞数量升高、α4β1含量降低、各蛋白表达均显著升高（P<0.01），55%、70%及85%肠吸收液的抑制增殖作用显著升高、降低侵袭细胞数量、升高凋亡率（P<0.01），55%半夏泻心汤含药肠吸收液组划痕愈合率升高、VEGFA、CD106、MMP-9蛋白表达均明显升高（P<0.05），70%含药肠吸收液组中MIF蛋白表达明显升高（P<0.05），85%含药肠吸收液组VEGFA蛋白表达显著升高（P<0.01）、CXCR4蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论TA-BMSCs与PMN-MDSCs通过串话可协同激活MIF/SDF-1/CXCR4与MMP-9/α4β1/CD106轴，从而显著增强胃癌细胞的侵袭迁移能力。半夏泻心汤含药肠吸收液可通过多靶点干预该串话过程，有效抑制胃癌细胞的恶性进展。关键词：半夏泻心汤;含药肠吸收液;肿瘤相关骨髓间充质干细胞;多形核髓源性抑制细胞;细胞串话43|9|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的探讨半夏泻心汤含药肠吸收液是否通过干预肿瘤相关骨髓间充质干细胞（TA-BMSCs）中基质细胞衍生因子1（SDF1）-CXC趋化因子受体4（CXCR4）轴，抑制胃癌细胞的侵袭与迁移。方法制备半夏泻心汤含药肠吸收液并采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法筛选其对小鼠前胃癌细胞（MFC）的最佳干预浓度及时间。采用TA-BMSCs条件培养基（TA-BMSCs-CM）与胃癌细胞MFC共培养体系，设立空白组、TA-BMSCs-CM组、SDF1抑制剂（LY2510924）组及不同浓度（55%、70%、85%）半夏泻心汤含药肠吸收液干预组。通过CCK-8法检测细胞增殖，划痕实验与Transwell实验分别检测细胞横向与纵向迁移，Transwell（含基质胶）实验检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定法（ELISA）与蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测SDF1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、抗血管内皮生长因子A（VEGFA）等因子含量及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、CXCR4、VEGFA、MMP-9等蛋白表达。结果CCK-8法结果显示，与干预24 h比较，干预48 h时各浓度的半夏泻心汤含药肠吸收液对MFC的抑制率均有显著升高（P<0.01）。半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h干预MFC的半数抑制浓度（IC50）为68.51%，后续选择干预浓度为55%、70%、85%。与TA-BMSCs-CM组比较，半夏泻心汤含药肠吸收液（尤以70%和85%浓度）明显抑制MFC增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡（P<0.05，P<0.01），并明显下调SDF1、MMP-9、VEGFA等因子水平及MIF、CXCR4、VEGFA、MMP-9蛋白表达（P<0.05，P<0.01），其作用显著优于或相当于SDF1抑制剂（P<0.01）。结论半夏泻心汤含药肠吸收液可通过干预TA-BMSCs中SDF1-CXCR4轴，抑制胃癌细胞的侵袭与迁移，其机制可能与调控MIF/SDF1/CXCR4信号通路及下游效应分子有关。关键词：半夏泻心汤;含药肠吸收液;肿瘤相关骨髓间充质干细胞;细胞串话42|12|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的观察半夏泻心汤通过蛋白激酶B（Akt）/髓细胞增生原癌基因（c-Myc）信号轴对胃癌细胞来源外泌体诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）表达及对BMSCs、胃癌细胞迁移能力的影响。方法分离人胃癌NCI-N87细胞外泌体，透射电镜与蛋白免疫印迹法（Western blot）鉴定，传代培养大鼠BMSCs并以免疫荧光染色法鉴定；采用Transwell系统建立NCI-N87外泌体与BMSCs的非接触共培养模型。实验设置5组：分别为正常组、模型组、半夏泻心汤组（10%半夏泻心汤含药血清）、PD-L1单抗组（10%含PD-L1单抗的空白血清）及联合组（10%半夏泻心汤含药血清+10%含PD-L1单抗空白血清）。所有组别的上室均接种BMSCs悬液，下室处理：正常组补充无外泌体血清培养液，模型组添加NCI-N87来源外泌体。治疗组分别在上室加入含10%半夏泻心汤药效成分的血清、10%含PD-L1单抗的空白血清及同时含PD-L1单抗和10%半夏泻心汤含药血清，96 h后收集上室BMSCs、Western blot及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测磷酸化（p）-Akt、Akt、c-Myc和PD-L1蛋白及Akt、c-Myc和PD-L1 mRNA表达，并以Transwell法检测各组BMSCs及NCI-N87的迁移能力。结果与正常组比较，模型组p-Akt、c-Myc和PD-L1蛋白表达及c-Myc和PD-L1 mRNA表达明显增加（P<0.05，P<0.01），Akt蛋白及mRNA表达差异无统计学意义；与模型组比较，半夏泻心汤组、PD-L1单抗组及联合组p-Akt、c-Myc和PD-L1蛋白表达显著降低（P<0.01），Akt蛋白及mRNA表达差异无统计学意义，联合组降低c-Myc、PD-L1蛋白及mRNA表达显著优于半夏泻心汤组及PD-L1单抗组。与正常组比较，模型组中NCI-N87细胞及BMSCs的迁移细胞数均明显升高（P<0.05，P<0.01）。而经半夏泻心汤、PD-L1单克隆抗体及联合干预后，2种细胞的迁移能力较模型组均受到明显抑制（P<0.05，P<0.01）。联合组减少NCI-N87及BMSCs迁移数量的效果显著优于半夏泻心汤组及PD-L1单抗组。结论半夏泻心汤可降低胃癌细胞来源外泌体诱导BMSCs上PD-L1的表达水平，抑制BMSCs及胃癌细胞的迁移，且与PD-L1联用有协同作用，其机制可能与调控Akt/c-Myc信号轴有关。关键词：半夏泻心汤;胃癌细胞来源外泌体;骨髓间充质干细胞;蛋白激酶B（Akt）/髓细胞增生原癌基因（c-Myc）信号轴;程序性死亡-配体1（PD-L1）33|10|0更新时间：2026-09-16
半夏泻心汤调控肿瘤微环境抑制胃癌侵袭转移的机制研究专题
- 摘要：目的探讨痰热清凝胶（TRQG）通过调控Toll样受体（TLR）2/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路治疗痤疮的药效机制。方法采用微量肉汤稀释法测定痰热清注射液（TRQ）对痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）的最小抑菌浓度（MIC），并进行耐药诱导实验。建立C. acnes诱导的小鼠背部痤疮模型，通过皮肤镜、组织病理学、双光子激发荧光激光扫描显微镜（TPEF）及光学相干断层扫描仪（OCT）等技术评估TRQG对皮肤结构、脓疱形成、胶原修复及炎症反应的影响并利用转录组测序分析差异表达基因（DEGs）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集通路。在RAW264.7细胞模型中，通过细胞活性试验确定TRQG最佳给药浓度后，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR2/MyD88/NF-κB信号通路关键蛋白及下游炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6］的表达。结果TRQ对C. acnes的MIC为4 125 mg·L-1，虽抗菌活性弱于红霉素（ERY）和夫西地酸（FA），但不易诱导细菌耐药。体内实验显示，TRQG比较红霉素凝胶（ERYG）可显著改善痤疮小鼠皮肤结构，促进胶原修复（P<0.01），抑制脓疱形成（P<0.01），减轻毛囊角化和皮脂腺增生，并缓解炎症反应。转录组分析提示TLR/MyD88/NF-κB信号通路为关键富集通路。进一步实验验证表明，TRQG可显著抑制该通路中TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、磷酸化（p）-转化生长因子激酶1（TAK1）、p-人核转录因子-κB抑制蛋白α（IκBα）及p-NF-κB蛋白表达（P<0.01）。同时，Real-time PCR结果证实TRQG能够显著降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平（P<0.01）。结论TRQG通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化，减少下游炎症因子的释放，从而发挥治疗痤疮的作用，且不易诱导细菌耐药，具有良好的应用前景。关键词：痰热清凝胶;痤疮;痤疮丙酸杆菌;Toll样受体（TLR）2/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;抗炎机制36|11|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的该研究旨在评估环黄芪醇（CAG）对心脏重构过程中线粒体功能障碍的干预作用，并明确其对心肌能量代谢稳态及相关转录调控轴的调节效应。方法采用左冠状动脉前降支结扎建立心力衰竭（HF）大鼠模型，随机分为正常组、模型组、卡托普利组（3.25 mg·kg-1）、CAG低剂量组（10 mg·kg-1，CAG-L）和CAG高剂量组（20 mg·kg-1，CAG-H）。给药28 d后，采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末内径（LVIDd）及左心室收缩末内径（LVIDs）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环磷酸腺苷（cAMP）水平；苏木素-伊红（HE）与马松（Masson）染色观察心肌病理与纤维化；小麦胚芽凝集素（WGA）、活性氧（ROS）与原位末端标记法（TUNEL）染色评估心肌肥大、氧化应激与凋亡；比色法检测三磷酸腺苷（ATP）含量及线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）基因表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测β₂肾上腺素能受体（ADRB2）、蛋白激酶A（PKA）、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白/总cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB/CREB），以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、核呼吸因子1（NRF1）和线粒体转录因子A（TFAM）的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组LVEF、LVFS及ATP水平明显降低（P<0.05），LVIDd、LVIDs、NT-proBNP、CK-MB、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平、TUNEL阳性率、胶原沉积面积及α-SMA、Col I、Col Ⅲ mRNA表达明显升高（P<0.05），线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性及ADRB2、PKA、p-CREB、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达和cAMP含量明显下降（P<0.05）。与模型组比较，CAG各剂量组明显提高LVEF与LVFS，降低LVIDd、LVIDs及NT-proBNP、CK-MB、cTnI水平（P<0.05）；减轻心肌结构紊乱与胶原沉积，下调α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达；明显降低ROS生成及TUNEL阳性率，减轻心肌肥大与炎症反应（P<0.05）；增加ATP含量及呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性，明显上调PGC-1α、NRF1、TFAM、ADRB2、PKA、p-CREB蛋白水平及cAMP含量（P<0.05）。CAG-H组改善最明显，效果优于卡托普利组和CAG-L组。结论CAG可通过激活ADRB2介导的GPCR/cAMP/PKA/CREB信号通路，增强PGC-1α/NRF1/TFAM活性，促进线粒体能量代谢重建，抑制氧化应激、炎症及心肌纤维化，从而延缓心脏不良重构并改善心功能。关键词：环黄芪醇;心力衰竭;G蛋白偶联受体/环磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白（GPCR/cAMP/PKA/CREB）;氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/核呼吸因子1/线粒体转录因子A（PGC-1α/NRF1/TFAM）;线粒体功能;心脏重构39|8|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的基于转录组学探讨八宝丹（BBD）抗对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤（ALI）的作用及潜在机制。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组，N-乙酰半胱氨酸组（NAC，120 mg·kg-1），BBD低、中、高剂量组（BBD-L、BBD-M、BBD-H组，75、150、300 mg·kg-1），每组各6只。除正常组外，其余各组均建立APAP诱导的ALI模型。检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；采用试剂盒检测小鼠肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量或活性；通过苏木素-伊红（HE）染色评估肝组织损伤程度；运用转录组学技术筛选差异表达基因（DEGs），并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析得到BBD干预ALI的差异表达通路；通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证差异基因及相关通路蛋白表达；检测各组小鼠葡萄糖（GLU）消耗量、乳酸（LD）及三磷酸腺苷（ATP）含量。结果药效学评价表明，与正常组比较，模型组血清中ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01），MDA表达显著升高（P<0.01），GSH-Px水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，不同剂量的BBD干预明显降低了血清中ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），升高GSH-Px水平（P<0.05，P<0.01），显著降低MDA表达（P<0.01），改善肝脏病理损伤。肝脏转录组学结果显示，高剂量的BBD干预后核心基因主要富集于白细胞介素-17（IL-17）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、果糖和甘露糖代谢、糖酵解等与炎症反应及能量代谢重编程相关通路。经Real-time PCR实验验证，与正常组比较，模型组中糖酵解相关基因己糖激酶1（HK1）、己糖激酶2（HK2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶4（PFKFB4）、丙酮酸激酶M（PKM）、乳酸脱氢酶A（LDHA）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA的表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BBD-H组中HK1、HK2、PFKFB3、PFKFB4、PKM、LDHA、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。Western blot结果显示，与正常组比较，模型组中葡萄糖转运体1（GLUT1）、HK1、PFKFB3、PKM等糖酵解相关蛋白，白细胞介素-18（IL-18）、TNF-α、IL-1β等炎症蛋白及磷酸化（p）-PI3K、p-Akt蛋白的表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BBD-H组中GLUT1、HK1、PFKFB3、PKM等糖酵解相关蛋白，IL-18、TNF-α、IL-1β等炎症蛋白及p-PI3K、p-Akt蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。代谢相关指标检测结果显示，与模型组比较，BBD-H组GLU消耗量、LD含量和ATP含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论BBD可能通过抑制PI3K/Akt信号通路，双重调控代谢重编程与炎症反应，从而缓解APAP所致ALI。关键词：八宝丹;急性肝损伤;转录组学;代谢重编程;炎症反应32|15|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的基于网络药理学及体内外实验探讨黄芪下瘀血汤抗肝细胞癌的疗效与机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药分子机制生物信息学分析工具平台（BATMAN-TCM）等数据库筛选黄芪下瘀血汤活性成分及靶点，通过基因卡数据库（GeneCard）获取肝癌相关靶点，取交集后进行基因本体论（GO）功能注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。制备黄芪下瘀血汤含药血浆，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法观察不同体积分数的含药血浆（5%、10%、15%、20%）对HepG2、MHCC-97H、Hepa1-6、Huh-7细胞增殖的影响并确定后续实验浓度；流式细胞术检测黄芪下瘀血汤含药血浆（5%、10%、15%、20%）对MHCC-97H细胞凋亡的影响；建立皮下瘤肝癌小鼠模型，设黄芪下瘀血汤低、中、高剂量组（4.63、9.25、18.5 g·kg-1）及索拉非尼组（20 mg·kg-1），期间动态监测小鼠质量与肿瘤体积，干预3周后苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤形态，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织中胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与蛋白免疫印迹法（Western blot）验证凋亡相关因子及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头框蛋白O1（PI3K/Akt/FoxO1）信号通路的变化。结果网络药理学筛选出黄芪下瘀血汤与肝癌交集靶点220个，其中肿瘤蛋白p53（TP53）、Akt1、信号转导与转录激活因子3（STAT3）为核心靶点。通路富集分析提示，靶点参与细胞凋亡、增殖及PI3K/Akt信号通路、FoxO信号通路。细胞实验表明，与空白血浆组比较，黄芪下瘀血汤含药血浆各体积分数均可显著抑制HepG2、MHCC-97H、Hepa1-6、Huh-7细胞的增殖（P<0.01），黄芪下瘀血汤含药血浆各体积分数处理的MHCC-97H细胞，早凋期细胞比例均显著增高（P<0.01）。动物实验显示，黄芪下瘀血汤能够抑制肿瘤体积的增长，增加高剂量组肿瘤细胞凋亡，上调肿瘤组织中Bax、Caspase-3蛋白及mRNA表达水平，下调Bcl-2蛋白及mRNA表达水平，降低PI3K/Akt/FoxO1信号通路磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）。结论黄芪下瘀血汤通过抑制PI3K/Akt/FoxO1信号通路活化，促进肝癌细胞凋亡，发挥抗肝细胞癌作用。关键词：肝细胞癌;网络药理学;黄芪下瘀血汤;凋亡;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头框蛋白O（PI3K/Akt/FoxO）信号通路;益气活血18|7|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的旨在验证茵芪三黄解毒汤（YQSH）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化小鼠模型的治疗作用，并探讨其作用与压电型机械敏感离子通道组件1（Piezo1）-Yes相关蛋白（YAP）力学信号轴及巨噬细胞极化的相关性。方法54只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、4周模型组、6周模型组、8周模型组、阳性药物（水飞蓟宾）组和YQSH低、中、高剂量组，除6周模型组为12只外，其余每组6只。除空白组外其余各组小鼠均腹腔注射10%CCl4建立肝纤维化模型，每周2次。首次造模1周后开始药物干预，YQSH低、中、高剂量组分别给予YQSH混悬液8.325、16.65、33.3 g·kg-1·d-1灌胃，阳性药物组给予水飞蓟宾混悬液55 mg·kg-1·d-1灌胃，空白组和模型组给予生理盐水0.2 mL灌胃。通过苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）和天狼猩红染色观察肝脏组织病理学变化及胶原沉积；检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性，以及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的含量；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；采用免疫组织化学（IHC）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织Piezo1、YAP1的蛋白与mRNA表达；采用免疫荧光（IF）观察Piezo1与YAP1、YAP1与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的共定位表达；采用流式细胞术检测肝组织中M1型（F4/80⁺CD80⁺）与M2型（F4/80⁺CD206⁺）巨噬细胞比例；采用转录组测序技术进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及基因富集分析（GSEA）。结果与空白组比较，4、6、8周模型组小鼠肝纤维化程度逐渐加重，其中6周和8周模型组小鼠肝脏出现显著的炎性细胞浸润和胶原沉积（P<0.01），且Piezo1与YAP1的蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，YQSH治疗后，小鼠肝功能明显改善（P<0.05，P<0.01），肝纤维化程度明显减轻（P<0.05，P<0.01），肝内炎性细胞浸润与胶原沉积均显著减少（P<0.01）；同时，Piezo1与YAP1的蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），炎症因子TNF-α与IL-1β的表达显著下降（P<0.01），且CD80（M1型）/CD206（M2型）巨噬细胞蛋白比例明显下调（P<0.01，P<0.05）。免疫荧光显示YAP1分别与Piezo1、iNOS存在共定位；与模型组比较，YQSH治疗后Piezo1、YAP1及iNOS蛋白表达均明显下调（P<0.05，P<0.01）。转录组学分析提示，YQSH的抗肝纤维化作用可能与Hippo信号通路相关（P<0.05）。结论YQSH的抗肝纤维化作用，可能与其抑制Piezo1-YAP信号轴并调节巨噬细胞极化相关。关键词：肝纤维化;茵芪三黄解毒汤;压电型机械敏感离子通道组件1（Piezo1）;Yes相关蛋白1（YAP1）;巨噬细胞极化40|10|0更新时间：2026-09-16
药理
-
加味黄连温胆汤对代谢综合征氧化应激的影响 AI导读
摘要：目的观察加味黄连温胆汤对代谢综合征氧化应激的影响。方法纳入2023年10月至2025年5月黑龙江中医药大学附属第一医院门诊及病房共180例代谢综合征患者。按随机数字表法分为两组，每组各90例，两组基础治疗一致，观察组加入加味黄连温胆汤，疗程3个月，观察中医证候疗效、肥胖程度［腰围（WC）、BMI、腰臀比（WHR）、腰高比（WHtR）］、血压指标［收缩压（SBP）、舒张压（DBP）］、血脂血糖相关指标［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）］、胰岛素抵抗（HOMA-IR）相关指标［HOMA-IR指数、甘油三酯葡萄糖乘积指数（TYG指数）、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/HDL）］、氧化应激指标［丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）水平］及治疗的安全性。结果中医疗效方面，观察组患者总有效率为88.4%（76/86），对照组患者总有效率为72.6%（61/84），与对照组比较，观察组总有效率明显升高（χ2=11.26，P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组患者WC、BMI、WHR、WHtR、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、MDA、ROS等指标的水平均明显下降（P<0.05），HDL-C、SOD、GSH、GSH-Px及CAT的水平均明显升高（P<0.05）。治疗后与对照组比较，观察组的WC、BMI、WHR、WHtR、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、MDA、ROS等指标的水平均明显下降（P<0.05），HDL-C、SOD、GSH、GSH-Px及CAT的水平均明显升高（P<0.05），但治疗后与对照组比较，观察组的SBP、DBP差异无统计学意义。两组患者均未见明显不良反应。结论加味黄连温胆汤能明显改善MS患者症状，并且能够减轻氧化应激程度，具有抗氧化的作用，无不良反应，具有安全性。关键词：代谢综合征;加味黄连温胆汤;氧化应激32|12|0更新时间：2026-09-16 - 摘要：目的评价清热活血方联合甲氨蝶呤（MTX）与叶酸（FA）对类风湿关节炎（RA）合并高同型半胱氨酸血症（HHcy）患者同型半胱氨酸（Hcy）水平及疾病活动度的影响。方法基于中国中医风湿病注册研究信息平台（CERTAIN）多中心真实世界队列，纳入RA合并HHcy患者408例，以清热活血方治疗作为暴露因素，根据是否在MTX和FA治疗基础上联用清热活血方分为暴露组281例，对照组127例。每3个月进行1次随访，主要结局指标为Hcy达标率，采用广义估计方程模型分析不同用药方案下Hcy水平的动态变化。采用Kaplan-Meier法评估两组Hcy累计达标率，Cox回归分析探究影响Hcy达标的预测因素。比较首次联用清热活血方治疗前和治疗后两组红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、28关节疾病活动度评分（DAS28）及健康问卷（HAQ-DI）评分变化。结果暴露组Hcy随时间呈逐渐降低趋势，对照组Hcy下降趋势不显著。随访12个月时暴露组Hcy达标率［44.13%（124/281）］显著高于对照组［18.11%（23/127）］（P<0.01）。多因素Cox回归分析显示，清热活血方治疗［风险比（HR）3.013，95%置信区间（95%CI） 2.188~4.149，P<0.001］、无合并症（HR=2.035，95%CI 1.352~3.061，P<0.001）及起始Hcy<15 μmol·L-1（HR=1.810，95%CI 1.390~2.357，P<0.001）均与6个月内Hcy达标概率增加显著相关；而PGA评分升高与Hcy达标概率降低相关（HR=0.991，95%CI 0.986~0.997，P=0.003）。与本组治疗前比较，暴露组治疗后ESR、CRP及DAS28得分均明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，暴露组在接受清热活血方治疗后ESR、CRP及DAS28明显降低（P<0.05）。结论接受MTX治疗的部分RA患者即使在补充FA后Hcy仍处于较高水平，清热活血方联合MTX与FA治疗可显著降低RA合并HHcy患者的Hcy水平，并改善疾病活动度，疗效优于单纯西药治疗。关键词：类风湿关节炎;高同型半胱氨酸血症;清热活血方;同型半胱氨酸达标率;真实世界队列研究35|12|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的观察智脑胶囊治疗轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型阿尔茨海默病睡眠障碍患者临床疗效及其安全性。方法采取随机、双盲、安慰剂平行对照试验设计，纳入50~85岁轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型阿尔茨海默病睡眠障碍患者60例。根据随机数字表法，平均分为观察组与对照组各30例（最终完成观察组29例，对照组28例）。观察组予以盐酸多奈哌齐片联合智脑胶囊治疗，对照组予以盐酸多奈哌齐片联合智脑胶囊模拟剂治疗，疗程为12周。观察患者匹兹堡睡眠指数评估量表（PSQI）、智能手环睡眠监测、Epworth嗜睡量表（ESS）、简易精神状态检查表（MMSE）、日常生活活动能力（ADL）、中医证候积分量表、脑源性神经营养因子（BDNF）、γ-氨基丁酸（GABA）的变化。结果治疗12周后，观察组的临床疗效评定总有效率89.7%（26/29），显著高于对照组的21.4%（6/28）（Z=-5.14，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者中医证候积分均显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组中医证候积分显著降低（P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者PSQI量表总分及7个成分分值明显下降（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组降低更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者深睡眠、浅睡眠、快速眼动睡眠、夜间总睡眠均明显增加，入睡时间、夜间睡眠觉醒次数、白日零星小睡时间均显著减少（P<0.01）；对照组深睡眠、快速眼动睡眠、夜间总睡眠明显增加（P<0.05，P<0.01），白日零星小睡时间显著减少（P<0.01）。治疗后与对照组比较，观察组上述指标改善均优于对照组（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者ESS、ADL及其躯体生活自理量表（PSMS）分值明显降低，MMSE评分及BDNF、GABA水平明显升高（P<0.05，P<0.01），观察组工具性日常生活活动量表（IADLs）评分显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，两组间PSMS差异无统计学意义，余指标观察组明显优于对照组（P<0.05，P<0.01）。两组患者均未诉出现不适症状。结论该研究结果显示，智脑胶囊治疗轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型AD睡眠障碍患者临床疗效显著，可显著降低PSQI、ESS、ADL评分，增加MMSE评分及BDNF、GABA表达，有效优化睡眠结构，改善智能，提高日常生活能力，具有较好的安全性，其机制可能与增加睡眠-觉醒相关神经递质表达有关。关键词：轻、中度阿尔茨海默病睡眠障碍;脾肾亏虚、痰瘀互结型;智脑胶囊39|11|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的评价温肾养血方联合子宫内膜微刺激治疗肾虚血瘀证多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者的临床疗效与安全性。方法采用随机、阳性药物平行对照、开放性临床研究方法，将符合纳入和排除标准的240例肾虚血瘀证PCOS不孕患者随机分为4组，每组各60例，对照组采用枸橼酸氯米芬（50~100 mg·d-1，连服5~10 d）促排卵，温肾组在对照组的基础上加用温肾养血方（早晚各温服250 mL），刺激组在对照组基础上早卵泡期行子宫内膜微刺激，联合组采用枸橼酸氯米芬联合温肾养血方（用药剂量同前）及子宫内膜微刺激，疗程均为3个月经周期。观察各组妊娠率、排卵情况、性激素水平、糖代谢指标、凝血功能、子宫内膜厚度、中医证候评分及不良反应。结果最终纳入分析239例，其中温肾组59例，其余各组60例。联合组妊娠率为43.3%（26/60），温肾组妊娠率为32.2%（19/60），均显著高于对照组的10%（χ2=17.56，P<0.01）。联合组与温肾组的成熟卵泡率显著高于对照组（P<0.01），温肾组的黄素化率低于对照组（P<0.05）。各组治疗后中医证候积分均较治疗前显著降低（P<0.01），温肾组和联合组中医证候评分较对照组显著改善（P<0.01）。4组不良反应发生率差异无统计学意义，均为轻度不良反应。结论温肾养血方联合子宫内膜微刺激可改善肾虚血瘀证PCOS不孕患者的中医证候，促进卵泡成熟与排出，提高累积妊娠率，安全性良好，可为PCOS不孕的中西医结合治疗提供新的临床证据。关键词：温肾养血方;子宫内膜微刺激;多囊卵巢综合征;不孕症;肾虚血瘀证1|0|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的整合脾虚、血瘀证积分、胃干细胞标志物分析与网络药理学，构建慢性萎缩性胃炎（CAG）病证结合风险预测模型，并揭示脾虚、血瘀证与胃干细胞失衡的关联机制。方法根据胃癌风险联系的胃炎评估（OLGA）/可操作的与胃癌风险联系的胃黏膜肠上皮化生评估（OLGIM）分期将纳入的60例患者分为高风险CAG组、低风险CAG组、非萎缩组，收集患者的一般资料和证候积分。应用免疫组化法检测各组胃黏膜富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体（LGR5）、三叶因子2（TFF2）和β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白水平，通过分析基因表达综合数据库（GEO）中的转录组数据（GSE130823），从基因水平验证上述分子指标的表达。使用Firth惩罚最大似然Logistic回归模型整合临床、分子和中医证候数据，构建CAG风险预测模型。最后对健脾中药（黄芪、白术、山药）和活血中药（白花蛇舌草、丹参、莪术）进行网络药理学分析，筛选中药与低级别上皮内瘤变（LGIN）和胃炎间差异基因的交集靶点，从药理学角度阐明脾虚、血瘀证对CAG病变进展的作用。结果高风险CAG患者血瘀积分显著升高（4.60±1.50，2.62±1.32）分（P<0.01），并表现出进行性β-catenin核聚集（吸光度A 0.28~0.53，P<0.01）和LGR5⁺/TFF2⁺值升高（A 1.02~1.92，P<0.01）。血瘀证积分与LGR5/TFF2值失衡（P=0.03）和Wnt/β-catenin信号通路激活（CTNNB1升高，log2FC=0.78）相关。综合预测模型（血瘀评分≥5+β-catenin>0.38+LGR5/TFF2值>1.5）优于纯生物标志物方法［（曲线下面积（AUC）0.92，0.89；ΔAUC=0.03，P=0.02］。此外，网络药理学揭示了健脾、活血中药与LGIN有66个交集靶点，其功能富集于黏膜修复与抗氧化应激，且与Wnt/β-catenin信号通路呈负相关（P<0.01）。结论该研究通过整合中医脾虚、血瘀证与胃干细胞分子标志物，构建了CAG病证结合风险预测模型。此外，提出了“血瘀-Wnt/β-catenin-干细胞轴”假说，并初步阐明脾虚、血瘀证可能通过缺氧诱导的Wnt激活加剧胃干细胞失调促进CAG恶性转化，为CAG风险分层及中医药多靶点干预提供了理论依据与转化工具。关键词：慢性萎缩性胃炎;风险预测模型;脾虚证;血瘀证;胃干细胞1|0|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的该研究旨在探讨罗氏内异方通过调控铁死亡治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机制，并筛选关键代谢物，分析其与铁死亡的关联。方法临床试验收集患者正常子宫内膜、EMs患者在位及异位内膜（各10例），分为正常组、在位内膜组、EMs组。采用苏木素-伊红（HE）染色观察EMs异位病灶；免疫组化检测溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测内膜组织中丙二醛（MDA）、二价铁离子（Fe2+）、GPX4和谷胱甘肽（GSH）水平，以及血清中Fe2+、GPX4和GSH水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测SLC7A11、GPX4、转铁蛋白受体（TFR）和铁蛋白重链1（FTH1）的mRNA表达。体外实验提取EMs患者病灶间质原代细胞，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测含药血清最佳干预浓度，检测活性氧（ROS）水平及Real-time PCR检测铁死亡相关指标。动物实验构建EMs大鼠模型，分为假手术组，EMs组，罗氏内异方低、高剂量组（7.87、15.74 g·kg-1）和达那唑组（42 mg·kg-1）。采用代谢组学对患者及大鼠血清进行非靶向检测与通路富集，采用Spearman分析差异代谢物与铁死亡指标的相关性，探究患者子宫内膜、血清差异代谢物与铁死亡关键指标（GPX4、Fe2+、MDA、GSH）及铁死亡相关mRNA（GPX4、SLC7A11、FTH1）的相关性，并绘制相关性热图。结果与正常在位内膜比较，EMs异位病灶呈腺体紊乱、间质纤维化；异位内膜中MDA、ROS、Fe2+含量下降，GPX4水平升高，且SLC7A11和GPX4 mRNA表达明显上调（P<0.05，P<0.01）；血清中GPX4和Fe2+升高，GSH降低，提示异位病灶可能存在铁死亡相关通路异常（P<0.05，P<0.01）。罗氏内异方含药血清干预后，异位内膜细胞内ROS水平升高，SLC7A11、GPX4 mRNA下调，TFR mRNA上调（P<0.05，P<0.01）。代谢组学显示，与相对应的正常组比较，EMs患者和EMs大鼠分别存在1 104和198种差异代谢物，以及在动物实验中发现低、高剂量罗氏内异方均可调节这种代谢紊乱，核心调控通路主要为精氨酸和脯氨酸代谢通路。相关性分析显示，甘油磷脂类PI（16∶0/17∶0）、PI［18∶2（9Z，12Z）］与GPX4呈负相关、与MDA呈正相关；17α-羟孕酮与GPX4、SLC7A11、FTH1呈正相关（q<0.05）。结论罗氏内异方可能通过调控血清中精氨酸和脯氨酸代谢通路系统性纠正疾病相关的代谢紊乱，以及调控异位病灶铁死亡，其机制可能与血清中甘油磷脂与类固醇代谢通路相关，该发现为罗氏内异方临床应用提供了实验依据。关键词：罗氏内异方;子宫内膜异位症;动物实验;铁死亡;血清代谢15|10|0更新时间：2026-09-16
临床
-
基于气络学说精气神理论论治心脏衰老 AI导读
摘要：心脏衰老是心血管疾病发生发展的重要因素，探究心脏衰老的中医病机治法对于改善“心比人老”的普遍现象，实施应对人口老龄化国家战略具有重要意义。精为生命起源、气是生命动力、神是生命体现，气络学说精气神理论提出衰老的核心病机和治法，指出肾精虚衰是衰老根本，元气亏虚是衰老关键，形神耗损是衰老表现，治以补肾填精、温扶元气、充养形神，并于补肾的同时兼顾燮理阴阳，相关研究表明该理论对中医药抗衰老具有重要指导价值。该文以气络学说精气神理论为指导，提出肾精是心脏生长发育的物质基础，元气是心脏发挥功能的根本动力，形神是心脏功能的载体和体现，提出心脏衰老的核心病机及治法，肾精虚衰、心失荣养为病机根本，元气亏虚、心络失通为病机关键，络息成积、心神失用为表现，应治以补肾填精荣养心脏、温扶元气通畅心络、充养形体健运神机。已有研究表明具有补肾填精、温扶元气、充养形神作用的八子补肾胶囊可以延缓心脏衰老，提示以气络学说精气神理论为指导有望研制出干预心脏衰老的有效方药。关键词：气络学说;精气神理论;八子补肾胶囊;心脏衰老31|13|0更新时间：2026-09-16 - 摘要：代谢综合征（MS）是一组以肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等失衡为特征的临床综合征，慢性炎症与其发生密切相关，而巨噬细胞促炎/抑炎极化失衡作为慢性炎症的核心病理机制之一，是驱动MS病程进展的关键环节。《素问·经脉别论》言：“脾气散精……五经并行”。若脾失运化，则精微输布失常，痰湿内蕴，形成“本虚标实”的动态病理状态。MS的中医核心病机与“脾失运化-痰湿内蕴”有关，但其现代生物学内涵尚不明确。因此该文基于“脾气散精”理论与免疫代谢学进展，从糖代谢重编程驱动巨噬细胞极化的视角，探讨MS中医病机的现代科学内涵。通过理论解析与文献整合，提出线粒体氧化磷酸化参与“脾气散精”的能量代谢过程；脾失运化，引发巨噬细胞代谢转向糖酵解，导致乳酸、琥珀酸堆积，此为“精微不归正化”的微观表现，可定义为“微观痰湿”。代谢物经缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路驱动M1极化，释放炎性因子，诱发全身慢性低度炎症，最终表现为胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等MS核心组分，实现从局部“微观痰湿”到整体“痰湿内蕴”的免疫放大。因此，糖代谢重编程驱动巨噬细胞极化是连接“脾不散精”与MS病理的重要生物学纽带。该文进一步梳理“复脾运、祛痰湿”中药复方及单体成分通过干预巨噬细胞代谢重塑改善MS的潜在机制，为现代医学解读“脾气散精”理论提供了新的生物学内涵。未来研究应结合多组学与病证动物模型，解析“复脾运、祛痰湿”方药的调控网络，并探索巨噬细胞代谢表型作为MS痰湿证客观诊断指标的可行性。关键词：代谢综合征;痰湿;脾气散精;巨噬细胞;代谢重编程21|4|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：原发性骨质疏松症（POP）是以骨量减少、骨微结构退化及骨脆性增加为特征的代谢性骨骼疾病，其发病机制涉及遗传、衰老、内分泌及环境等多种因素的交互作用，至今尚未完全阐明。线粒体功能障碍可引起三磷酸腺苷（ATP）生成不足及活性氧（ROS）异常堆积，激活氧化应激与炎症通路，进而抑制成骨细胞分化、促进破骨细胞活化，加剧POP的骨代谢负平衡。线粒体自噬作为线粒体质量控制的核心机制，能够选择性识别并清除受损线粒体，有效减少ROS堆积和能量代谢障碍，从而维持成骨-破骨细胞分化平衡。其在维持骨稳态及POP的预防与治疗中发挥关键作用。中医学“气化”功能与线粒体在能量生成及物质转化中的作用存在相似性；而“虚气留滞”的病理状态可能与线粒体自噬功能障碍相关联，“痰瘀互结”的致病特点亦与自噬流受阻诱发的代谢废物堆积有相通之处。该文基于“虚气留滞”理论，探讨其与线粒体自噬的相关性，并以此为切入点，阐释其在POP发病机制中的潜在作用。同时，结合POP“因虚致滞、虚实夹杂”的病机特点，提出基于“益气扶正、通络行滞”法从线粒体自噬视角论治POP的新思路，以期为进一步探索中医药防治POP提供理论支撑与研究启示。关键词：原发性骨质疏松症;虚气留滞;线粒体自噬;骨代谢;中医药1|0|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：目的基于5种机器学习方法构建中风病高危人群颈动脉斑块风险预测模型。方法收集脑卒中高危人群的临床资料，对其中医症状和舌脉进行因子分析和证候要素统计，基于因子分析结果及变量筛选，使用分类与回归树（CART）决策树、支持向量机（SVM）、反向传播（BP）神经网络、逻辑回归及随机森林5种机器学习方法进行颈动脉斑块风险预测模型构建。结果中风病高危人群证候要素分布最多的是气虚，其中有颈动脉斑块人群气虚、阴虚、阳虚证候要素的得分明显高于无颈动脉斑块人群（P<0.05）。CART决策树、支持向量机、逻辑回归、BP神经网络及随机森林模型的受试者工作特征曲线下面积（ROC）分别为0.71、0.75、0.76、0.76、0.75，准确率分别为68.94%、69.27%、69.44%、70.10%、69.60%，精确率分别为68.56%、68.53%、68.75%、69.74%、69.42%，召回率分别为68.91%、67.93%、67.92%、68.10%、67.31%，F1值分别为0.69、0.68、0.68、0.68、0.68。结论中风病高危人群中证候要素分布最多的是气虚，其余主要为火热、阴虚、阳虚、痰湿、血瘀、气滞。虚证可能是导致中风病高危人群颈动脉斑块的重要因素。神经网络模型在构建中风病高危人群颈动脉斑块风险预测模型时具有更好的性能，颈动脉斑块人群更易出现头重如裹、头晕、头痛、脉细的表现，基层社区使用神经网络模型进行40岁以上中风病高危人群的颈动脉斑块风险预测时获益更广。关键词：颈动脉斑块;预测模型;证候要素;中风病1|0|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：鼻脑通路是指药物通过鼻腔特有解剖结构跨越血脑屏障直接进入中枢神经系统的重要给药捷径，其核心优势在于依托嗅神经与三叉神经的独特通路，使外周给药能够快速、高效地到达脑部，避免传统口服或静脉给药过程中因血液循环及血脑屏障限制而导致的药物损耗与生物利用度下降。近年来，随着对嗅觉系统神经解剖结构、鼻腔黏膜屏障特性及神经调控机制的深入研究，鼻脑通路在神经系统疾病中的潜在应用价值愈加受到关注。中药精油因其脂溶性强、分子量小、易挥发和化学成分多样等特点，与鼻脑通路的生理特性高度契合，成为实现脑靶向递药、改善药物生物利用度及发挥神经保护作用的重要候选载体。基于此，该文系统总结了中药精油经鼻脑通路递送的解剖与生理基础、药物运输与脑分布规律、在神经系统疾病中的临床及动物研究应用实例、相关的分子机制与信号通路调控作用，同时梳理了新型鼻用精油制剂的应用进展。结合当前研究现状，该文还分析了该领域面临的挑战，并提出了未来研究和应用策略。通过对鼻脑通路与中药精油递送机制的系统阐述，该研究旨在为中药精油在神经系统疾病中的药物开发、作用机制探索和剂型创新提供理论参考，也为鼻脑通路的进一步研究和临床应用拓展提供科学依据。关键词：精油;鼻脑通路;药物递送;神经系统疾病;信号通路42|9|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症，发病机制复杂，临床治疗仍面临巨大挑战。传统认为DKD的病理核心为肾小球损伤，研究焦点长期集中于高滤过、基底膜增厚及足细胞损伤。然而，近年研究发现肾小管在DKD病理演变中扮演着先导性与关键性角色。高血糖、代谢紊乱及炎症等因素早期即可导致肾小管上皮细胞损伤，通过肾小管-肾小球反馈机制加剧肾小球内压与高滤过；同时，损伤的肾小管可释放大量促炎、促纤维化介质，诱导肾小管上皮-间质转化，引发肾组织慢性缺氧与间质纤维化，最终导致肾功能持续下降。这种从肾小管到肾小球的病理进程重塑了当前对DKD发病机制的理解。中药具有多成分、多靶点、整体调节优势，大量研究表明其具有保护肾小管结构与功能、间接缓解肾小球负荷、延缓DKD进展的作用。大量基础与临床研究证实，多种中药及复方可通过保护肾小管结构与功能、缓解肾小管应激损伤、间接减轻肾小球负荷，从而延缓DKD进展。该文旨在系统梳理从肾小管损伤启动到肾小球病变加剧的级联机制，并深入探讨中药基于此机制的靶向干预策略，以期为DKD的临床防治与新药研发提供新理论依据和思路。关键词：糖尿病肾病;肾小管;肾小球;管-球反馈;中药39|12|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：慢性心力衰竭（CHF）作为各类心血管疾病的终末阶段，具有病程迁延、致死率高等特点，严重威胁人类生命健康。该文基于明代医家孙一奎“命门动气”学说，结合现代医学线粒体质量控制（MQC），系统探讨CHF的病机演变规律及其与微观结构稳态之间的内在联系，进一步提出中药干预策略。CHF初期多因心气受损，随病程迁延，“久病及肾”致命门动气衰微；动气衰微致“维系固摄”失职则形体离散，对应线粒体动力学紊乱；“原动力”匮乏则气化无力，对应线粒体自噬异常，形成“命门-线粒体”病理传导链，最终导致心肌结构崩解与能量代谢衰竭。现代研究表明，CHF患者存在显著的MQC失衡，线粒体动力学紊乱致网络碎片化、自噬障碍致代谢受阻，构成其心室重构与泵功能衰竭的关键微观环节。温补肾阳、益气扶正等各类中药可通过多靶点干预PTEN诱导激酶1/帕金蛋白（PINK1/Parkin）、腺苷酸活化蛋白激酶/动力相关蛋白1（AMPK/Drp1）等信号通路，调节线粒体动力学平衡与自噬活性，进而修复受损的MQC网络，改善心肌能量代谢微环境。该干预策略与中医“温补命门、益气活血”治法高度契合，体现了从肾论治、以线粒体为靶点的整体调节优势。该文通过整合“命门动气”理论与MQC机制，构建中西医结合防治CHF的理论框架，为临床实践与后续研究提供了新视角与思路。关键词：慢性心衰;命门动气;线粒体质量控制;线粒体动力学;线粒体自噬1|0|0更新时间：2026-09-16
学术探讨
- 摘要：糖尿病合并抑郁症（DD）是临床常见的共病性疾病，其发病机制复杂，治疗难度大，严重影响患者的生活质量。近年来研究表明，小胶质细胞-神经元之间的相互作用紊乱在糖尿病合并抑郁症的病理进程中发挥关键作用。持续高血糖状态可激活中枢小胶质细胞，促进NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化，释放大量促炎因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），引发神经炎症反应，进而导致海马神经元损伤、突触可塑性下降及神经递质失衡，进而加重患者抑郁症状。中医药在治疗糖尿病合并抑郁症方面具有多成分、多靶点的整体调节优势，其可通过调控脑源性神经营养因子/原肌球蛋白激酶受体B（BDNF/TrkB）等神经营养信号通路、抑制神经炎症反应、保护神经元结构与功能、调节突触可塑性及改善糖脂代谢等多种途径，干预小胶质细胞过度活化及其与神经元的异常互作，从而发挥协同治疗作用。该文围绕小胶质细胞-神经元互作在糖尿病合并抑郁症中的病理机制，系统阐述中医药调控该交互过程的研究进展，为其临床防治提供新的思路与潜在靶点。关键词：糖尿病合并抑郁症;小胶质细胞;神经元;中医药;作用机制25|15|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：糖尿病微血管并发症（DMC）是糖尿病主要的慢性并发症，主要包括糖尿病肾脏病（DKD）、糖尿病视网膜病变（DR）、糖尿病心肌病（DCM）和糖尿病周围神经病变（DPN），严重影响患者生活质量与预后。现代医学在DMC治疗中仍以对症控制为主，难以逆转病变进程。内质网应激（ERS）作为高血糖毒性作用下的核心事件，既是胰岛β细胞功能障碍（胰岛素合成分泌减少）的关键原因，也是DMC各靶器官损伤的核心驱动因素。其通过激活未折叠蛋白反应（UPR）的肌醇需求酶1（IRE1）、激活转录因子6（ATF6）和蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）3条信号通路，交织自噬、细胞凋亡、氧化应激及钙稳态失衡等过程。中医药具有多靶点、多途径的治疗优势，可通过调节ERS改善DMC病理进程。该文系统梳理了ERS与胰腺β细胞功能、胰岛素合成分泌的关联，阐明ERS介导DMC的核心信号通路。并且进一步分类总结单味中药及提取物、中药复方、现代中药制剂调控ERS治疗DMC各亚型的实验证据与作用机制。最后提出将ERS作为中西医结合治疗DMC的分子桥梁，未来研究应利用网络药理学、多组学分析及纳米制剂等新兴技术，构建“现代药物降糖+中药调控ERS”的协同作用网络，实现双重功效并提升药物靶向性与生物利用度，深入揭示中医药的科学内涵，为DMC的防治开辟新途径。关键词：糖尿病微血管并发症（DMC）;内质网应激（ERS）;细胞凋亡;自噬;中医药24|11|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：该文通过系统剖析慢性心力衰竭（CHF）“本虚标实、气血阴阳失调、痰瘀水饮互结”的核心病机，结合中医“标本兼顾、调节阴阳、益气活血、利水消肿”的治疗原则，深入探讨芪苈强心胶囊（QLQX）治疗CHF的方证对应关系，为该药物的多效性特征提供了坚实的理论依据。CHF作为临床常见的危重心血管疾病，其病理进程涉及心肌损伤、神经体液紊乱、心室重构等多个环节，中医病机复杂且多脏腑受累，单一治法难以全面覆盖，而QLQX基于经典中医理论组方，恰好契合CHF的病机特点。现代药理研究证实，QLQX具有明确的强心、利尿、扩血管的作用，其有效成分可以通过增强心肌收缩力与冠脉血流、改善肾脏排水功能、扩张外周血管、降低心脏负荷等途径，快速有效缓解CHF患者胸闷气喘、活动耐量下降、肢体水肿、心悸、乏力等核心临床症状，显著改善患者的生活质量。该文在剖析QLQX防治CHF对症治疗的基础上，进一步阐述了该药物能通过多途径、多靶点干预心室重构，调节CHF的病理机制，改善血管内皮功能，介导相关信号通路的激活，抑制心脏成纤维细胞转分化，调节心肌能量代谢，进而延缓疾病进展，在降低复合心脏事件、改善纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、左室射血分数、6 min步行距离及生活质量等方面亦有显著益处，充分证明该药物具有良好的临床价值。该研究以中医病机为纲、现代药理为据，通过中医理论与现代药理的深度融合系统阐明了QLQX“辨证施治、多靶点协同”的核心优势，为中医药干预CHF提供了兼具理论深度与实践价值的学术支撑，为构建具有中国特色的慢病管理体系贡献了中医智慧与方案。关键词：芪苈强心胶囊;慢性心力衰竭;心脏保护作用;中医药51|16|0更新时间：2026-09-16
- 摘要：中药活性成分普遍存在溶解性差、生物利用率低等问题，严重制约其临床疗效。近年来，基于分子间非共价作用的中药纳米自组装，因能自发形成有序结构并改善体内难溶性成分，已成为该领域的研究前沿，并在治疗纤维化疾病、炎症与免疫性疾病、感染性疾病及癌症等展现出独特优势。该文通过查阅近年发表的研究，对中药纳米自组装的研究脉络、结构体系及其作为药效物质基础潜力进行总结，并对从单一组分到复杂体系的中药纳米自组装在治疗疾病中的应用进行重点分析。此外，分析并总结其优势、机制特征及面临的主要挑战。当前，该领域仍存在机制研究尚浅，对多组分竞争性组装规律缺乏深入理解、质量控制困难、体内过程与安全性不清与临床转化障碍等问题。针对这些问题，该文提出一系列解决策略，包括引入分子动力学模拟与人工智能预测组装行为，并借助实验技术解析非共价作用；建立多指标综合评价体系；采用同位素标记与活体成像技术动态追踪体内过程，并开展规范的安全性评价；推动医院制剂备案与新药申报，并加强研发与监管的早期沟通。最后，该文指出了未来的发展方向，以期为后续研究与临床转化提供参考。关键词：中药;非共价相互作用;纳米自组装;研究进展88|37|0更新时间：2026-09-16
综述
- 地址：北京市东城区东直门内南小街16号 邮编：100700
- 联系电话：010-84076882 Email：syfjx_2010@188.com
- 技术支持由北京北大方正电子有限公司提供 京ICP备11006657号-10
京公网安备11010802024621 - 本系统建议在Chrome、 IE9+ 以上版本浏览器阅读本站内容，360浏览器请切换至极速模式
- Cookies帮助我们提供服务并提供个性化体验。使用本网站，即表示您同意我们使用Cookies
0