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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

影响因子：5.320(知网2024年版)

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 31 期 23，2025 2025年第31卷第23期

  • 经典名方

    “最新研究发现，补阳还五汤通过调节JAK2/STAT3信号通路，改善糖尿病小鼠肾脏损伤和线粒体稳态。”

    娄菲菲, 张学琴, 田小超, 王月华, 陈志强

    2025, 31(23): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250536
    摘要：目的观察补阳还五汤调控Janus激酶信号转导器2（JAK2）/转录的信号转导和激活因子3（STAT3）信号通路对自发性糖尿病db/db小鼠肾小管上皮细胞线粒体稳态的调节作用。方法db/db小鼠30只随机分为3组（每组10只），分别为模型组、补阳还五汤组（21.47 g·kg-1）、恩格列净组（10 mg·kg-1）；同时，以db/m小鼠（n=10）作为正常组。予以相应药物12周后，检测小鼠肾质量/体质量（KW/BW）值、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）、尿微量蛋白肌酐比（UACR）、血肌酐（SCr）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、血清胱抑素C（Cys C）、肾损伤分子1（KIM-1）；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾组织病理形态学改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫荧光（IF）检测小鼠KIM-1及凋亡相关蛋白、炎症因子、线粒体动力学蛋白及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾组织中JAK2、STAT3 mRNA的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠KW/BW明显升高（P<0.05），24 h UTP、UACR明显升高（P<0.05，P<0.01），尿液KIM-1、NAG、NGAL、Cys C显著升高（P<0.01），HE染色可见模型组小鼠出现肾小球体积变大，肾小管扩张、空泡变性，血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著升高（P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、切割的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）表达显著升高（P<0.01）、Bcl-2显著下降（P<0.01），血清MDA明显升高（P<0.05），SOD明显下降（P<0.05），线粒体动力相关蛋白1（DRP1）、分裂蛋白1（FIS1）表达显著升高（P<0.01），融合蛋白OPA1、MFN2显著降低（P<0.01），p-JAK2及p-STAT3表达显著增高（P<0.01）；与模型组比较，补阳还五汤组、恩格列净组小鼠KW/BW差异无统计学意义，24 h UTP、UACR、尿液KIM-1、NAG、NGAL、Cys C有不同程度下降（P<0.05，P<0.01），IL-6、TNF-α表达有所下降，Bax、cleaved Caspase-3显著降低（P<0.01），Bcl-2显著升高（P<0.01），MDA明显下调（P<0.05，P<0.01），SOD显著升高（P<0.01），DRP1、FIS1表达显著降低（P<0.01），视神经萎缩蛋白1（OPA1）、线粒体融合蛋白2（MFN2）明显升高（P<0.05，P<0.01），p-JAK2、p-STAT3表达显著下调（P<0.01），Real-time PCR呈现出一致趋势，小鼠肾脏病理损伤有所减轻。结论补阳还五汤能够减轻db/db小鼠肾脏损伤及细胞凋亡，并可改善肾脏炎症及氧化应激状态，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的过度激活，进而维持线粒体动力学稳态相关。  
    关键词：补阳还五汤;肾小管上皮细胞;线粒体;Janus激酶信号转导器2（JAK2）/转录的信号转导和激活因子3（STAT3）通路   
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    更新时间：2025-10-31

  • 经典名方

    “据最新研究，黄连解毒汤能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路改善脓毒症急性肺损伤。”

    龙敏, 刘克琴, 岳煜, 费立博, 邵龙刚, 童佳佳, 秦慧玲, 张潇月, 李探, 陈慧敏, 赵谦, 辛恒

    2025, 31(23): 12-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241513
    摘要：目的研究黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤（ALI）的改善作用及其机制。方法通过网络药理学平台挖掘黄连解毒汤改善脓毒症ALI作用的药效物质基础及潜在的作用机制；将60只SD大鼠随机分为6组：假手术组，模型组，地塞米松组（10 mL·kg-1），黄连解毒汤低、高剂量组（3.6、14.4 g·kg-1），黄连解毒汤高剂量+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂组（14.4 g·kg-1+30 mg·kg-1），采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症ALI模型12 h后进行灌胃给药，建模7 d后处死并分离肺组织，观察组织病理学改变和相关键靶点的表达。结果通过网络药理学平台挖掘分析，黄连解毒汤治疗ALI的高频活性成分为β-谷甾醇、槲皮素、豆甾醇、黄连碱、表小檗碱；通过作用于谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、检测Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、TP53基因（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、肿瘤坏死因子（TNF）、信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、白细胞介素（IL）-1β、原癌基因（MYC）9个核心靶点，调控铁死亡等信号通路等来调控脓毒症ALI的作用。黄连解毒汤可改善脓毒症ALI大鼠肺泡间质水肿、肺泡壁增厚等病理损伤；使丙二醛（MDA）、Fe2+、活性氧（ROS）水平均明显降低（P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）水平明显升高（P<0.05）；电镜和普鲁士蓝染色显示可显著改善线粒体微结构和铁沉积；使Nrf2、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和HO-1蛋白表达均明显升高（P<0.05）。Nrf2抑制剂能够显著逆转黄连解毒汤对脓毒症ALI肺组织的保护作用。结论黄连解毒汤可通过多途径多靶点改善脓毒症ALI，其代表性机制可能为激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路来发挥作用。  
    关键词：黄连解毒汤;脓毒症;急性肺损伤;检测核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4（Nrf2/SLC7A11/GPX4）信号通路;网络药理学   
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    更新时间：2025-10-31

  • 经典名方

    “最新研究发现，二冬汤通过激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路，有效改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱，减轻炎症反应和氧化应激。”

    李浩, 姜立娟, 张文风

    2025, 31(23): 21-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251301
    摘要：目的基于胰岛素受体底物-1（IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路研究二冬汤对2型糖尿病（T2DM）小鼠肝脏糖脂代谢紊乱的治疗作用及其作用机制。方法采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立T2DM小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型组，二甲双胍组及二冬汤高、中、低剂量组。二甲双胍组和二冬汤高、中、低剂量组灌胃剂量分别为0.15、22.64、11.32、5.66 g·kg-1，另设空白组，模型组和空白组灌胃等量生理盐水。灌胃给药8周后，测量小鼠空腹血糖（FBG）、体质量、肝脏质量、肝脏系数、进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清胰岛素（FINS）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、活性氧（ROS），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织病理损伤。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt的蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TC、TG、LDL-C、肝脏质量、肝脏系数显著升高（P<0.01）；HDL-C，IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白，体质量显著减少（P<0.01），肝脏病理组织中肝小叶形态不清晰，肝细胞排列紊乱，肝细胞核增大，核膜不清晰，脂肪变性明显，炎症细胞浸润。与模型组比较，二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TG、TC、LDL-C含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；二甲双胍组、二冬汤高、中剂量组小鼠HDL-C，IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01）。二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠p-Akt/Akt表达显著增加（P<0.01），各给药组小鼠肝脏病理组织中脂肪变性和炎症细胞浸润得到明显改善。结论二冬汤可以有效改善T2DM小鼠的糖脂代谢、减轻炎症反应，缓解氧化应激，其机制可能与IRS-1/PI3K/Akt信号通路激活有关。  
    关键词：二冬汤;2型糖尿病（T2DM）;糖脂代谢;胰岛素受体底物-1（IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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    更新时间：2025-10-31
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