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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 4，2026 2026年第32卷第4期

  • 经典名方

    “半夏泻心汤通过调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路抑制慢性萎缩性胃炎大鼠EMT，为治疗提供新理论依据。”

    武文玉, 曾新雨, 李浩, 孙巍琪, 任嘉慧, 于洋, 周婷婷, 许爱丽, 魏玮

    2026, 32(4): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252404
    摘要：目的探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17（IL-17）/细胞外信号调节激酶（ERK）/CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）信号通路抑制慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠上皮间充质转化（EMT）的作用机制，为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法采用复合因素法建立CAG大鼠模型，成模后随机分为模型组，半夏泻心汤低、中、高剂量（0.549、1.098、2.196 g·kg-1）组和阳性药（维酶素，0.3 g·kg-1）组，并设正常组。干预8周后，评估胃组织病理变化。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、环氧合酶-2（COX-2）、C/EBPβ含量，以及胃黏膜组织上皮间充质转化（EMT）标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）含量；免疫组化法检测胃黏膜组织中IL-17、磷酸化（p）-ERK及C/EBPβ蛋白定位与表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜中C/EBPβ、ERK及磷酸化（p）-ERK蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胃黏膜中ERK、COX-2及C/EBPβ mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，炎症细胞浸润；胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及相关mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著升高（P<0.01）；胃黏膜组织中N-cadherin、Vimentin含量升高，E-cadherin含量降低（P<0.01）。与模型组比较，不同剂量半夏泻心汤干预后，胃黏膜病理损伤得到不同程度的改善，胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著降低（P<0.01），胃黏膜组织中N-cadherin及Vimentin含量降低，E-cadherin含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论半夏泻心汤能够有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理损伤，其作用机制可能与降低血清IL-17和TNF-α水平，调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路，抑制EMT进程有关。  
    关键词：半夏泻心汤;慢性萎缩性胃炎;白细胞介素-17（IL-17）/细胞外信号调节激酶（ERK）/CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）通路;上皮间充质转化   
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    更新时间：2026-01-16

  • 经典名方

    “最新研究发现，小青龙汤能有效保护野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心功能，揭示其调控机制，为治疗肺动脉高压提供新思路。”

    祁磊, 张慧菲, 龚玲, 何吉富, 陈文静, 牛卫品, 李晓, 姜月华

    2026, 32(4): 11-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252101
    摘要：目的本研究拟通过建立野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠模型，系统评估小青龙汤对模型大鼠右心功能的保护效应，并进一步揭示其调控右心功能的作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，小青龙汤低、中、高剂量（XQLT-L、XQLT-M、XQLT-H）组和贝前列素钠片（BST）组，除正常组外，其余各组大鼠使用MCT（60 mg·kg-1）单次皮下注射诱导PAH模型，注射3周后，XQLT-L/M/H组分别灌胃小青龙汤3.07、6.14、12.28 g·kg-1·d-1，BST组灌胃贝前列素钠12.6 μg·kg-1·d-1，模型组灌胃等量生理盐水，共给药3周。右心导管插管法检测右心室收缩压（RVSP）；超声心动图评价心功能；右心室组织称质量计算右心室肥厚指数（RVHI）；苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、透射电镜观察心脏组织形态；超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）分析血清代谢组变化；数据非依赖采集蛋白质组学检测右心室差异蛋白，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测解偶联蛋白3（UCP3）、磷酸肌醇3-激酶α催化亚基p110α（PIK3CA）、L1细胞黏附分子（L1CAM）、醌氧化还原酶（CRYZ）蛋白表达；UPLC-MS/MS分析小青龙汤的药物组成成分。结果与正常组比较，模型组大鼠RVSP和右心肥厚指数（RVHI）明显升高（P<0.05），心肌组织形态出现病理性改变；与模型组比较，各给药组RVSP和RVHI不同程度降低、心功能和心肌组织形态显著改善，小青龙汤各给药组中，XQLT-M组药效最佳（P<0.05），与BST组接近。血清代谢组结果显示，与模型组比较，小青龙汤组出现105个差异代谢物［变量重要性投影（VIP）值>1且P<0.05］，其中58个升高，47个降低，京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库富集提示，小青龙汤的干预导致苯丙氨酸代谢下调（P<0.01），而不饱和脂肪酸生物合成上调（P<0.05）。蛋白质组学结果显示，与正常组比较，MCT诱导右心室出现982个差异蛋白，其中455个蛋白上调、527个蛋白下调（|差异倍数（FC）|>1.3，P<0.05）；与模型组比较，小青龙汤组出现237个蛋白差异表达，其中124个蛋白上调，113个蛋白下调，二者有57个共有差异蛋白，KEGG富集提示，小青龙汤主要参与矿物质吸收、核糖体生物发生、过氧化物酶体、糖酵解/糖异生、剪接体、甲状腺激素信号通路等调节。Western blot显示与模型组比较，小青龙汤组UCP3、PIK3CA、L1CAM蛋白表达上调，CRYZ蛋白表达下调（P<0.05）。结论小青龙汤对MCT诱导PAH大鼠具有右心功能保护作用，其机制与维持心肌稳态、减轻右心室重构有关。  
    关键词：肺动脉高压;小青龙汤;右心功能;蛋白质组学   
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    更新时间：2026-01-16

  • 经典名方

    “越鞠丸对功能性消化不良大鼠5-HT信号通路的影响研究，揭示其通过调节5-HT信号通路，促进脑肠肽分泌，增强胃动力的作用机制。”

    沈浩然, 顾亚茹, 张睦清, 董志阔, 高星星, 李丹彤, 顾颖, 张一昕

    2026, 32(4): 20-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251237
    摘要：目的通过观察越鞠丸对功能性消化不良（FD）大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路的影响，探讨其治疗FD的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为正常组，模型组，莫沙必利组（1.575 mg·kg-1）和越鞠丸低、中、高剂量组（0.735、1.47、2.94 g·kg-1），采用郭氏夹尾刺激联合不规则喂养法复制FD大鼠模型，造模14 d后灌胃给药治疗28 d。治疗结束后检测大鼠胃排空率及小肠推进率；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清5-HT、色氨酸羟化酶（TPH）、P物质（SP）的含量；化学法检测乙酰胆碱（ACh）含量；苏木素-伊红（HE）染色法观察胃窦组织病理形态学变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）观察大鼠结肠组织5-羟色胺4受体（5-HT4R）、SP、乙酰胆碱酯酶（AChE）和下丘脑组织5-羟色胺3受体（5-HT3R）、SP、AChE 信使核糖核酸（mRNA）和蛋白的表达水平；免疫组化（IHC）法观察大鼠结肠5-HT、5-HT4R和下丘脑中5-HT、5-HT3R的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠胃排空率及小肠推进率显著下降（P<0.01）；血清5-HT、SP、ACh、TPH含量显著降低（P<0.01）；胃窦组织腺体排列不规则，黏膜层有轻微萎缩现象，少量炎性细胞浸润；结肠组织5-HT4R、SP、AChE和下丘脑组织5-HT3R、SP、AChE mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）；结肠和下丘脑5-HT蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，越鞠丸各剂量组胃排空率及小肠推进率显著升高（P<0.01）；胃窦组织黏膜腺体排列较为规则，未见炎性细胞浸润；血清5-HT、SP、ACh、TPH含量显著升高（P<0.01）；结肠组织5-HT4R、SP、AChE和下丘脑组织5-HT3R、SP、AChE mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；结肠和下丘脑5-HT蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论越鞠丸具有防治FD的作用，其机制可能与调节5-HT信号通路，促进脑肠肽分泌，增强胃动力有关。  
    关键词：功能性消化不良;越鞠丸;5-羟色胺;脑肠轴;脑肠肽   
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    更新时间：2026-01-16
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