最新刊期
      2026年第32卷第10期

        经典名方

      • 田园, 第五永长, 贾思源, 高杰, 吴梅榕, 王登坤
        2026, 32(10): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260318
        摘要：目的该研究旨在探讨洗心汤是否可通过修复结肠黏膜屏障，调控Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路，干预脑肠轴介导的病理过程，从而改善D-半乳糖与β淀粉样蛋白（Aβ）25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型的认知功能障碍。方法60只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常组、模型组、多奈哌齐组、洗心汤组和益生菌组。除正常组外，其余各组大鼠每日腹腔注射D-半乳糖连续6周，随后于双侧脑室立体定位注射聚集态Aβ25-35建立AD模型。干预期间，给予各组大鼠相应药物及生理盐水灌胃处理。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织病理形态变化；免疫荧光法检测海马区Aβ1-42沉积及结肠黏膜黏蛋白2（MUC2）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马区FFAR2、TLR4、NF-κB p65、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）及黏蛋白2（MUC2）蛋白表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及海马区Aβ1-42含量；鲎试剂动态显色法测定大鼠结肠组织脂多糖（LPS）浓度。结果与正常组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01），目标象限停留时间显著缩短（P<0.01）；结肠黏膜结构完整性受损，腺体排列紊乱，杯状细胞数量减少；海马区Aβ1-42沉积显著增多（P<0.01）；结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著上调（P<0.01），Occludin、ZO-1蛋白表达水平显著下调（P<0.01）；炎症因子IL-6、TNF-α及SAA含量显著升高（P<0.01）；血清LPS水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，洗心汤组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），目标象限停留时间显著延长（P<0.01）；结肠黏膜结构改善，腺体排列整齐，杯状细胞数量增多；海马区Aβ1-42沉积显著减少（P<0.01）；结肠组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），Occludin、ZO-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；IL-6、TNF-α及SAA含量显著下降（P<0.01）；LPS水平显著降低（P<0.01）。结论洗心汤可通过修复结肠黏膜屏障结构，减少脑内Aβ沉积，抑制外周及中枢炎症反应，从而显著改善AD模型大鼠认知功能障碍，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化，降低内毒素水平，调节肠脑轴密切相关。  
        关键词：阿尔茨海默病;洗心汤;脑肠轴;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路;结肠黏膜屏障   
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        更新时间：2026-04-14
      • 段阳阳, 纪翔伦, 陈佳红, 杨竟航, 肖鑫宇, 陈树涛, 林超睿, 林凡, 江澍
        2026, 32(10): 12-22. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251808
        摘要：目的探讨泰山磐石散（TSPSP）抑制人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/SVneo）氧化应激损伤的作用与机制，了解TSPSP治疗自然流产（SA）的机制。方法采用临床数据库（GEO）对SA进行基因差异分析，并与氧化应激相关联，利用网络药理学方法筛选TSPSP活性成分，构建“中药-成分-靶点-疾病”网络，预测TSPSP作用机制。体外验证实验将滋养层细胞HTR-8/SVneo细胞分为空白组，模型组，TSPSP含药血清2.5%、5%、10%组，核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂组（ML385，30 μmol·L-1）。除空白组外，其他组加入150 μmol·L-1 H2O2刺激3 h构建细胞氧化应激损伤模型，造模成功后，空白组和模型组给予10%的空白血清，各TSPSP含药血清组分别加入相应浓度含药血清处理，Nrf2抑制剂组在给予10% TSPSP含药血清的基础上，额外加入30 μmol·L-1 ML385，各组细胞在上述条件下培养24 h，收集样本进行后续检测。细胞增殖活性检测（CCK-8）法检测各组细胞活力；划痕实验检测细胞迁移率；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测丙二醛（MDA）、Fe2+、谷胱甘肽（GSH）含量；活性氧荧光探针（DCF-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平；免疫荧光（IF）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞Kelch样ECH关联蛋白1（KEAP1）、Nrf2、叉头框蛋白O3（FoxO3）蛋白和mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞KEAP1、Nrf2、FoxO3、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、超氧化物歧化酶（SOD）蛋白表达水平。结果GEO数据库获取GSE76862与GSE22490数据库，差异基因分析表明KEAP1、Nrf2、FoxO3基因均与疾病相关；同氧化应激通路匹配后，获得9条差异显著通路（P<0.05），其中3条包含目的基因Nrf2、FoxO3。通过网络药理学共获得TSPSP活性成分靶点246个、SA相关靶点2 804个，取交集后得到154个潜在作用靶点。拓扑分析显示KEAP1、Nrf2等靶点度值较高，基因本体（GO）与KEGG富集分析表明，交集靶点主要涉及氧化应激反应、FoxO及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。体外实验中，与空白组比较，模型组细胞活力显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各TSPSP含药血清组细胞活力显著增高（P<0.01）；与10% TSPSP含药血清组比较，ML385组细胞活力下降至70%左右（P<0.01）。与空白组比较，模型组MDA、Fe2+、ROS含量均显著增高，GSH表达下降（P<0.01），细胞迁移率显著降低（P<0.01），模型组KEAP1、FoxO3蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.01），Nrf2、GPX4、SOD蛋白质及mRNA表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，各TSPSP含药血清组MDA、Fe2+、ROS含量均显著降低，GSH表达上升（P<0.01），迁移率显著升高（P<0.01），KEAP1、FoxO3蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），Nrf2、GPX4、SOD蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与10% TSPSP含药血清组比较，ML385组各指标趋势逆转（P<0.05，P<0.01）。结论TSPSP能抑制H2O2引起的滋养层细胞氧化应激损伤，其作用机制可能与药物激活KEAP1/Nrf2/FoxO3信号通路有关。  
        关键词：泰山磐石散;自然流产;Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/叉头框蛋白O3（KEAP1/Nrf2/FoxO3）信号通路;人绒毛膜滋养层;氧化应激损伤   
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        更新时间：2026-04-14

        中药活性成分抗非小细胞肺癌机制研究专题

      • 徐波, 张继先, 胡林凌, 江波, 袁沙沙, 范艺龄, 阮梽珅, 余贻汉, 苗青
        2026, 32(10): 23-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260622
        摘要：目的探讨丹酚酸B（SalB）通过下调磷酸核糖氨基咪唑羧化酶/琥珀酸羧酰胺合成酶（PAICS）表达抑制非小细胞肺癌（NSCLC）上皮-间质转化（EMT）的分子机制。方法以非小细胞肺癌A549细胞和正常支气管上皮（BEAS-2B）细胞为模型，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法评估SalB （0、50、100、200、300、400、500 μmol·L-1）处理24 h或48 h后的细胞活力，筛选其有效且安全的干预浓度；通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色、流式细胞术分别检测SalB对A549细胞增殖、周期及凋亡的影响；划痕与Transwell侵袭实验评估其对细胞迁移与侵袭的作用；RNA测序结合生物信息学分析差异基因及功能富集；分子对接预测SalB与PAICS的结合能力，通过热稳定性实验（CETSA）评估SalB对PAICS蛋白热稳定性的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SalB对PAICS及EMT相关蛋白［E‑钙黏蛋白（E‑cadherin）、N‑钙黏蛋白（N‑cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Snail、Slug］表达的影响；通过PAICS质粒转染过表达，开展功能挽救实验。结果与空白组比较，SalB浓度依赖性抑制A549细胞活力（P<0.05），且其有效浓度（≤300 μmol·L-1）对BEAS-2B细胞无显著增殖抑制作用；在此浓度范围内，与空白组比较，SalB显著抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭，并诱导G0/G1期阻滞与凋亡（P<0.05）。转录组分析显示，SalB显著下调PAICS表达，且其功能富集于细胞增殖及EMT；生物信息学显示PAICS在肺腺癌中高表达且与患者不良预后相关（P<0.01）。分子对接表明SalB与PAICS具有较强结合能力（结合能-9.1 kcal·mol-1），CETSA结果显示，SalB可显著提高PAICS蛋白的热稳定性（P<0.05）。Western blot显示，与空白组比较，SalB浓度依赖性抑制PAICS表达，上调E‑cadherin，下调N‑cadherin、Vimentin、Snail及Slug（P<0.05）。功能挽救实验显示，与空载组比较，PAICS过表达显著增强A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞周期进展并抑制凋亡（P<0.05）；同时，与空载组+SalB高浓度组比较，PAICS过表达可部分逆转SalB对恶性表型及EMT相关蛋白（N‑cadherin、Vimentin、Snail、Slug）的抑制作用，并下调E‑cadherin的表达（P<0.05，P<0.01），表明PAICS是SalB发挥抗肿瘤效应的关键功能靶点。结论SalB通过下调PAICS表达，有效抑制A549细胞EMT进程与细胞周期进展，发挥抗NSCLC作用。该研究不仅揭示了PAICS是SalB调控EMT的关键功能靶点，也为SalB作为抑制NSCLC转移的潜在候选药物提供了实验依据。  
        关键词：非小细胞肺癌;丹酚酸B;磷酸核糖氨基咪唑丁酰胺合成酶;上皮间质转化;迁移与侵袭   
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        更新时间：2026-04-14
      • 齐淯, 余贻汉, 胡林凌, 江波, 邹义龙, 范存愈, 范艺龄, 张继先, 徐波
        2026, 32(10): 34-45. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251630
        摘要：目的探讨莪术醇（Cur）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖与转移的抑制作用及其机制。方法在动物模型中，通过皮下成瘤实验评估Cur在体内的抗增殖作用；体外实验中，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测0、60、120、240、360、480、600、720、840、960 μmol·L-1的Cur对NCI-A549和NCI-H23细胞活力的影响，并评估其对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）细胞的增殖抑制作用；划痕愈合实验与Transwell迁移实验评估Cur处理后细胞迁移能力变化；采用免疫组化（IHC-P）检测Cur对瘤体中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路的调控机制，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测瘤体和细胞磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白的表达水平。为进一步验证JAK2/STAT3信号通路在药物效应中的作用，采用通路激动剂Colivelin进行恢复实验。结果体内实验显示，与模型组比较，Cur低、高浓度组裸鼠皮下移植瘤体积在12、14 d明显降低（P<0.05，P<0.01），抑瘤率明显提高（P<0.05，P<0.01），高浓度组抑瘤效果接近顺铂组，且Cur组裸鼠体质量全程稳定；体外实验中，与空白组比较，120、240 μmol·L-1的Cur对NCI-A549和NCI-H23细胞增殖的抑制呈明显浓度依赖性（P<0.05），360 μmol·L-1的Cur抑制显著（P<0.01），而对BEAS-2B细胞活力无明显影响；细胞迁移实验表明，与空白组比较，Cur处理后两种细胞迁移率随浓度升高显著降低（P<0.01），360 μmol·L-1时抑制效果与顺铂组相当；机制验证显示，与空白组比较，Cur组瘤体及细胞中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著下调（P<0.01），下游PCNA、MMP-2、MMP-9、VEGFA表达亦随Cur浓度升高明显降低（P<0.05）；在挽救实验中，与空白组比较，Colivelin预处理后细胞增殖率、迁移率明显升高（P<0.05），相关蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。与Cur组比较，Colivelin+Cur组中细胞增殖率、迁移率显著升高（P<0.01），相关蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论Cur在体内外均能显著抑制NSCLC的增殖与转移，其作用机制与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活密切相关。  
        关键词：莪术醇;非小细胞肺癌;Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路;迁移;增殖   
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        更新时间：2026-04-14
      • 胡林凌, 江波, 齐淯, 邹义龙, 范存愈, 范艺龄, 余贻汉, 徐波
        2026, 32(10): 46-57. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251721
        摘要：目的探讨氧化白藜芦醇（OXY）通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制非小细胞肺癌（NSCLC）上皮-间充质转化（EMT）的机制。方法采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度OXY干预下A549、H1299细胞的存活率，筛选出合适药物浓度（0、30、60、90 μmol·L-1）。通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）细胞增殖、平板克隆实验检测OXY对A549、H1299细胞增殖能力的影响；通过划痕实验、Transwell侵袭实验检测OXY对A549、H1299细胞迁移、侵袭能力的影响，并通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测OXY对A549、H1299细胞中Snail、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达水平的影响。运用网络药理学、分子对接预测OXY的作用机制，采用Western blot检测OXY对PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。应用PI3K/Akt信号通路激动剂740Y-P进行挽救实验研究，在PI3K/Akt信号通路激活条件下，检测OXY对A549、H1299细胞增殖、迁移和侵袭表型、PI3K/Akt信号通路相关蛋白及EMT标志物（Snail、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin）表达水平的影响。结果正向实验中，CCK-8实验结果显示与空白组比较，OXY干预组（20~120 μmol·L-1）NSCLC细胞生存率明显降低（P<0.05），计算OXY干预48 h后A549、H1299细胞的半数抑制浓度（IC50）值分别为113.6、92.53 μmol·L-1，因此以0、30、60、90 μmol·L-1作为浓度梯度进行表型和机制研究；与空白组比较，OXY组（30、60、90 μmol·L-1）NSCLC细胞的增殖率、克隆数量、迁移率、侵袭数均明显下降（P<0.05，P<0.01）；Western blot结果显示，与空白组比较，OXY组NSCLC细胞的Snail、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著下降（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著上升（P<0.01）；网络药理学和分子对接结果显示OXY可作用于PI3K/Akt信号通路，并与PI3K、Akt蛋白具有良好的结合能力；进一步Western blot结果显示，与空白组比较，OXY组NSCLC细胞的PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义，而磷酸化（p）-PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。挽救实验中，与空白组比较，740Y-P组（15 μmol·L-1）NSCLC细胞的增殖率、克隆数量、迁移率、侵袭数均显著升高（P<0.01）；与空白+OXY组（90 μmol·L-1）比较，740Y-P+OXY组（15 μmol·L-1+90 μmol·L-1）NSCLC细胞的增殖率、克隆数量、迁移率、侵袭数均显著升高（P<0.01）；在Western blot结果显示，与空白组比较，740Y-P组NSCLC细胞的PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义，p-PI3K、p-Akt、Snail、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显上升（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著下降（P<0.01）；与空白+OXY组比较，740Y-P+OXY组NSCLC细胞的PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义，p-PI3K、p-Akt、Snail、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论OXY可通过抑制PI3K/Akt信号通路并抑制EMT过程，从而发挥抗非小细胞肺癌转移的作用。  
        关键词：非小细胞肺癌;氧化白藜芦醇;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）;上皮-间充质转化（EMT）;增殖与侵袭   
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        更新时间：2026-04-14
      • 徐波, 余贻汉, 胡林凌, 江波, 齐淯, 袁沙沙, 范艺龄, 张继先, 苗青
        2026, 32(10): 58-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251722
        摘要：目的探讨异泽兰黄素（Eup）通过zeste基因增强子同源物2/组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（EZH2/H3k27me3）信号通路抑制非小细胞肺癌（NSCLC）增殖和侵袭转移的机制。方法体内实验中通过构建H1299裸鼠皮下成瘤动物模型，评估Eup在体内的抗NSCLC的作用，并采用免疫组化（IHC-P）和检测增殖及侵袭转移相关蛋白：增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9及血管内皮生长因子A（VEGFA）表达的影响。体外细胞实验中，采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测不同浓度Eup（0~200 μmol·L-1）干预下H1299细胞的活性，筛选合适药物浓度。通过平板克隆、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）检测Eup对H1299细胞增殖的影响；通过划痕实验、侵袭实验评估Eup对H1299细胞迁移、侵袭的影响；通过人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管生成实验评估Eup对血管生成的影响；运用转录组学筛选Eup对H1299细胞的作用靶点和探究其主要功能，并进行分子对接及分子动力学模拟预测药物分子Eup与作用靶点之间的结合能力及结合状态；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Eup对EZH2/H3K27me3信号通路蛋白及增殖、侵袭转移相关蛋白PCNA、MMP-2、MMP-9及VEGFA表达的影响。结果在裸鼠皮下成瘤动物模型中，与模型组比较，Eup干预组呈剂量依赖性抑制H1299细胞异种移植瘤体生长，且抑瘤率显著升高（P<0.05）；IHC-P结果显示，与模型组比较，Eup高剂量组在体内显著抑制了体内PCNA、MMP-2、MMP-9和VEGFA蛋白的表达（P<0.05）。在体外细胞实验中，与空白组比较，Eup干预组呈浓度依赖性地抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和转移；进一步通过转录组学分析显示与空白组比较，Eup干预组可显著下调EZH2的表达且作用功能与抑制肿瘤转移相关。分子对接和分子动力学模拟也显示出药物小分子与EZH2具有较强的结合能力及结合的稳定性较好。Western blot检测显示与模型组比较，Eup干预组在体内外呈剂量依赖性显著抑制通路蛋白EZH2、H3K27me3及增殖、侵袭转移相关蛋白PCNA、MMP-2、MMP-9及VEGFA表达（P<0.05），在体外细胞实验中，与空白组比较质粒转染过表达EZH2可部分逆转Eup对H1299细胞中增殖及侵袭转移关键蛋白的抑制作用。结论Eup在体内外均可有效抑制H1299细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制EZH2/H3K27me3信号通路并抑制增殖及侵袭转移相关蛋白PCNA、MMP-2、MMP-9、VEGFA的表达有关；异泽兰黄素可能是抑制NSCLC增殖及侵袭转移的潜在活性药物。  
        关键词：非小细胞肺癌;异泽兰黄素;zeste基因增强子同源物2/组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（EZH2/H3K27me3）信号通路;增殖;侵袭转移   
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        更新时间：2026-04-14

      • 温阳类中药及复方抗肺癌作用机制研究进展 AI导读

        徐波, 齐淯, 张继先, 胡林凌, 江波, 邹义龙, 范存愈, 范艺龄, 苗青, 余贻汉
        2026, 32(10): 70-79. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260824
        摘要：肺癌尤其是非小细胞肺癌，是我国及全球范围内发病率、死亡率最高的恶性肿瘤，2022年全球死亡人数达180万，占癌症总死亡数18.7%，严重威胁人类健康和生命安全，防治形势严峻。尽管近年来肺癌治疗策略不断丰富，靶向及免疫治疗取得进展，但由于原发性或获得性耐药、免疫低应答及化疗毒性等问题，患者长期生存获益仍受限，亟须探索安全有效的辅助治疗策略。中医药凭借整体调节与个体化辨证优势，在肿瘤综合治疗中地位日益突出。中医认为“阳虚致积”是肿瘤关键病机，基于“阳化气，阴成形”理论，阳气亏虚致温煦失职，阴寒内聚，与现代医学中免疫微环境失调、“冷肿瘤”特征及神经内分泌系统功能紊乱密切相关，故“温阳扶正抗癌”策略日益受到重视。近年来，附子、干姜、肉桂、淫羊藿、补骨脂等常用温阳中药及其活性成分通过调控多条信号通路，诱导凋亡、抑制转移、逆转耐药等抗肺癌研究取得显著进展；此外，四逆汤、阳和汤等温阳复方在减轻骨髓抑制、改善癌因性疲乏、恶性胸腔积液及癌性疼痛方面亦展现良好前景，具有减毒增效作用，显著提升患者生活质量及生存获益。为系统梳理温阳类中药及复方在肺癌中的作用与机制，该文首次对近年来相关研究进行深入总结，旨在为中医药防治肺癌的临床实践提供思路。  
        关键词：肺癌;温阳类中药;活性成分;温阳类复方;抗肿瘤;作用机制   
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        更新时间：2026-04-14

        药理

      • 蔡耀东, 贝佳凌, 韦婉, 徐成岩, 刘艳丽, 王勇, 焦扬, 陈云
        2026, 32(10): 80-92. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252509
        摘要：目的探讨中药复方肺痹汤2号在特发性肺纤维化中的干预机制，聚焦其对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT2）内质网应激、凋亡、干性维持及再生修复能力的影响，验证“宗气衰微-肺泡痿痹”理论的现代转化路径。方法采用博来霉素（BLM）诱导小鼠肺纤维化模型，设空白组，模型组与肺痹汤2号低、高剂量组（9.1、18.2 g·kg-1）及醋酸波尼松龙组（6.5 mg·kg-1）。通过苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色评估肺组织结构变化及胶原沉积情况，采用碱水解法测量羟脯氨酸（HYP）含量，测量肺系数及肺功能指标。应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测纤维化相关因子［胶原蛋白Ⅰ型α1链（ColⅠa1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、金属蛋白酶组织抑制剂1（Timp1）］mRNA表达水平。使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）评估细胞凋亡，表面活性蛋白C（SPC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）双染免疫荧光法进一步评估AT2细胞凋亡，SPC和蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）双染检测AT2细胞内质网应激情况，透射电镜观察AT2细胞内质网及板层小体超微结构变化。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内质网应激及凋亡通路关键蛋白PERK、激活转录因子4（Atf4）及Caspase-3表达情况。通过双染免疫荧光标记SPC和Ki-67抗原（Ki-67）分析AT2细胞增殖能力，利用谱系追踪技术（GFP+小鼠）联合Krt8标记检测分化中间状态，并观察AT2细胞向肺泡Ⅰ型上皮细胞（AT1）细胞形态的转化。结果BLM诱导后小鼠出现显著肺组织结构破坏、胶原沉积增加、肺系数升高、肺功能下降和纤维化因子上调（P<0.01）。高剂量肺痹汤2号干预可显著改善肺组织损伤与功能障碍，显著降低HYP含量（P<0.01），显著下调ColⅠa1、α-SMA、Timp1表达（P<0.01）。凋亡分析显示模型组TUNEL阳性细胞比例上升，AT2细胞Caspase-3阳性率显著增加，而高剂量组显著降低。透射电镜下AT2细胞内质网结构肿胀，给药治疗后趋于正常；PERK蛋白质染色分析发现模型组AT2细胞内质网应激明显，给药组显著缓解。模型组中内质网应激相关蛋白PERK、Atf4及凋亡蛋白Caspase-3的表达升高，给药后可显著降低。透射电镜下模型组板层小体结构紊乱，治疗组趋于恢复。AT2细胞增殖能力方面，治疗组Ki-67⁺SPC⁺细胞比例显著上升（P<0.01）。谱系追踪显示模型组角蛋白8阳性绿色荧光蛋白阳性（Krt8⁺GFP⁺）细胞占比升高，提示分化阻滞；治疗组该比例显著下降，同时GFP⁺细胞形态向扁平延展转变，提示分化向AT1方向恢复。结论肺痹汤2号通过缓解AT2细胞内质网应激、减少AT2细胞凋亡、恢复其板层小体结构与功能、增强其增殖活性、缓解分化阻滞促进其向AT1细胞分化，从而修复肺泡有效阻断肺纤维化的进展。其“复宗气、和气血、通肺络”的中医治疗机制与现代AT2干细胞调控路径高度契合，为中药干预IPF提供了新理论与实验依据。  
        关键词：特发性肺纤维化;再生阻滞;凋亡;内质网应激;干性;宗气;肺痹汤2号   
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        更新时间：2026-04-14
      • 苏瑶, 邱峰, 易韬, 黎翰权, 谢乐, 张秀丽, 伍大华
        2026, 32(10): 93-102. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252236
        摘要：目的探讨滋肾活血方调控葡萄糖调节蛋白78（GRP78）/蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/激活转录因子4（ATF4）信号通路改善双侧颈总动脉结扎法（2-VO）模型大鼠认知功能障碍的机制。方法采用2-VO法建立血管性痴呆（VD）大鼠模型，将72只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组，模型组，盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg-1），滋肾活血方低、中、高剂量组（8.90、17.80、35.60 g·kg-1），每组12只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力；新物体识别实验检测大鼠认知水平；苏木素-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色法观察大鼠海马组织结构和形态变化；透射电镜（TEM）观察大鼠海马神经元中内质网形态；免疫荧光检测海马神经元中神经元核蛋白（NeuN）与GRP78、βⅢ微管蛋白（βⅢ Tubulin）与消皮素D（GSDMD）共定位情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内质网应激（ERS）相关蛋白GRP78、PERK、ATF4、磷酸化PERK（p-PERK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、GSDMD的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01），穿越平台次数和目标象限停留时间显著减少（P<0.01）；识别指数显著减少（P<0.01）；海马神经元细胞排列紊乱，数量减少，胞体变形皱缩，核固缩深染；Nissl小体数量显著减少；内质网数量明显减少，出现异常的扩张和肿胀，正常折叠结构消失；大鼠海马NeuN与GRP78、βⅢ Tubulin与GSDMD的荧光共定位显著增加；GRP78、p-PERK/PERK、ATF4、CHOP、NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平显著上升（P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组、滋肾活血方中、高剂量组逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），平台穿越次数明显增加（P<0.05，P<0.01）；盐酸多奈哌齐组和滋肾活血方各剂量组平台象限停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01）；识别指数显著提高（P<0.01）；盐酸多奈哌齐组和滋肾活血方各剂量组海马神经元数量增多，排列趋于紧密，核深染减少；Nissl小体数量增加，形态结构趋于正常；滋肾活血方高剂量组内质网数量增加，恢复折叠结构；大鼠海马NeuN与GRP78、βⅢ Tubulin与GSDMD的荧光共定位显著减弱；盐酸多奈哌齐组GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达显著增加（P<0.01），p-PERK/PERK蛋白表达明显减少（P<0.05）；滋肾活血方低剂量组GRP78、p-PERK/PERK、CHOP表达明显增加（P<0.05，P<0.01）；滋肾活血方中、高剂量组p-PERK/PERK、ATF4、CHOP蛋白表达均显著降低（P<0.01）；滋肾活血方高剂量组GRP78蛋白表达显著降低（P<0.01）；盐酸多奈哌齐组Caspase-1蛋白表达显著增加（P<0.01），NLRP3蛋白表达显著减少（P<0.01）；滋肾活血方低剂量组GSDMD蛋白表达显著升高（P<0.01），NLRP3蛋白表达显著减少（P<0.01）；经滋肾活血方中、高剂量给药治疗后，NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论滋肾活血方对2-VO模型大鼠的认知功能的改善作用可能与调控GRP78/PERK/ATF4信号通路，改善ERS，抑制神经细胞焦亡有关。  
        关键词：滋肾活血方;血管性痴呆;内质网应激;葡萄糖调节蛋白78（GRP78）/蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/激活转录因子4（ATF4）;神经元损伤   
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        更新时间：2026-04-14
      • 李彦波, 雷超, 武庆娟, 吕文良
        2026, 32(10): 103-111. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252308
        摘要：目的旨在验证茵芪三黄解毒汤（YQSH）对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝纤维化小鼠模型的治疗作用，并探究其作用是否与抑制中性粒细胞浸润及中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成相关。方法将36只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物水飞蓟宾（SF）组（55 mg·kg-1·d-1），YQSH低剂量（YQSH-L）组、YQSH中剂量（YQSH-M）组及YQSH高剂量（YQSH-H）组（8.325、16.65、33.3 g·kg-1·d-1），每组6只。除正常组外，其余各组腹腔注射CCl₄诱导肝纤维化。造模成功后，各给药组给予相应药物灌胃8周。采用苏木素-伊红（HE）、天狼星红、马松（Masson）染色观察肝组织病理改变；利用彩色多普勒超声系统进行肝脏弹性检测；免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测C-X-C基序趋化因子配体1（CXCL1）、C-X-C基序趋化因子配体2（CXCL2）、C-X-C基序趋化因子配体5（CXCL5）的表达及mRNA水平；流式细胞术检测中性粒细胞水平；免疫荧光法（IF）观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、髓过氧化物酶（MPO）阳性蛋白表达比较；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测MPO、NE、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）含量。结果与正常组比较，模型组小鼠肝脏出现明显炎性细胞浸润和胶原沉积，肝脏弹性值、CXCL1、CXCL2、CXCL5的表达、中性粒细胞水平，以及MPO、NE和CitH3水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，YQSH治疗后小鼠肝组织炎性细胞浸润、胶原沉积减轻；肝弹性降低（P<0.01）；CXCL1、CXCL2、CXCL5蛋白表达降低（P<0.01），mRNA水平降低（P<0.05，P<0.01）；中性粒细胞水平下降（P<0.01）；MPO、NE阳性蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MPO、NE、CitH3水平下降（P<0.05，P<0.01）。结论YQSH的抗肝纤维化作用可能与其抑制趋化因子（CXCL1、CXCL2、CXCL5）水平，减轻中性粒细胞浸润，抑制NETs的生成的作用有关。  
        关键词：肝纤维化;茵芪三黄解毒汤;中性粒细胞;中性粒细胞胞外诱捕网;趋化因子   
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        更新时间：2026-04-14

      • 丹荷颗粒对混合型高脂血症大鼠氧化应激的调控作用 AI导读

        孟敬轲, 刘素素, 高攀, 贾明娇, 贾博超, 邢庆正, 陈玉龙, 王伟, 柴欣楼
        2026, 32(10): 112-122. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252505
        摘要：目的基于网络药理学、动物和细胞实验探讨丹荷颗粒治疗混合型高脂血症的机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、传统中药百科全书（ETCM）等数据库筛选丹荷颗粒活性成分及靶点，通过基因卡数据库（GeneCard）获取混合型高脂血症相关靶点，取交集后进行基因本体论功能注释（GO）及京都基因与基因组百科全书通路富集分析（KEGG）；采用棕榈酸（PA）诱导人肝癌细胞（HepG2）建立高脂模型，给予丹荷颗粒干预，检测细胞内脂质含量、氧化应激水平；建立混合型高脂血症大鼠模型，设丹荷颗粒低、中、高剂量组（1.134、2.268、4.536 g·kg-1）及阳性药普伐他汀钠组（4.020 mg·kg-1），干预8周后检测血清脂质水平、炎症因子、氧化应激及肝组织脂质代谢关键蛋白表达。结果网络药理学筛选出丹荷颗粒与混合型高脂血症交集靶点93个，过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARG）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-6、IL-1B等靶点位居前列，PPARA信号通路、晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体（AGE/RAGE）信号通路、脂质代谢与动脉粥样硬化及非酒精性脂肪性肝病富集通路位居前列。细胞实验表明，丹荷颗粒可显著降低活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平，升高过氧化氢酶（CAT）水平（P<0.05），减少HepG2细胞内脂质积累和甘油三酯（TG）含量。动物实验显示，丹荷颗粒能显著降低混合型高脂血症大鼠总胆固醇（TC）、TG和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P<0.05），降低MDA水平，升高超氧化物歧化酶（SOD）、CAT水平。减轻肝脏脂肪变性，上调肝脏过氧化物酶体增殖物启动受体α（PPARα）和脂蛋白脂肪酶（LPL）的表达，下调固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论丹荷颗粒可以通过降低MDA，升高SOD、CAT的水平，消除过量的ROS，抑制氧化应激，并减轻肝损伤，同时上调PPARα、LPL表达水平，抑制SREBP1表达水平，改善脂质代谢紊乱。  
        关键词：丹荷颗粒;混合型高脂血症;氧化应激;脂质代谢   
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        更新时间：2026-04-14
      • 李帅, 刘璇, 汤雯艳, 吴真琦, 陈春慧, 邱大丹, 徐奕, 张成桂, 朱建全, 朱家丽
        2026, 32(10): 123-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260103
        摘要：目的探索康复新液（KFX液）的体外抗银屑病活性及潜在的作用机制，以期为KFX液的抗银屑病作用提供实验依据。方法首先将未诱导的人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）细胞分为7个组，分别为Control、不同质量浓度KFX液组（5、10、20、40、80、160 g·L-1），给予不同浓度的KFX液处理后，使用细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）法检测KFX液对正常细胞增殖的影响；其次将未诱导的HaCaT细胞分为6个组，分别为Control组、不同剂量rh-IL-7A组（5、10、50、100、120 g·L-1），给予不同浓度的重组人白细胞介素-17A（rh IL-17A）液处理后，检测rh IL-17A对细胞增殖的影响，筛选最佳诱导浓度；然后将正常HaCaT细胞分为Control、KFX液组（5、10、20、40、80、160 g·L-1），除Control组外，其余组别以最佳诱导浓度的rh IL-17A建立银屑病细胞模型，给予不同浓度的KFX液处理后，考察KFX液对银屑病样HaCaT细胞增殖的影响；最后将未诱导的HaCaT细胞分为6个组，分别为Control、rh IL-17A、MTX、不同质量浓度KFX液组（20、40、80 g·L-1），除Control组外，其余组别均使用最佳诱导浓度的rh IL-17A建立银屑病细胞模型，给予不同药物处理后通过划痕实验检测细胞迁移水平并运用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Ki-67抗原（Ki67）、S100钙结合蛋白A7（S100A7）、S100钙结合蛋白A8（S100A8）和S100钙结合蛋白A9（S100A9） mRNA的相对表达水平，综合评价KFX液的体外抗银屑病活性。通过检测银屑病样HaCaT细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和趋化因子-20（CXCL-20）炎症相关因子mRNA的相对表达情况及酪氨酸激酶3（JAK3）、磷酸化酪氨酸激酶3（p-JAK3）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）和磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）蛋白的表达水平，挖掘其作用机制。结果与Control组比较，当80 g·L-1 KFX液处理后72 h （P<0.05）及160 g·L-1 KFX液处理后不同时段均会对HaCaT细胞的增殖活性产生显著影响（P<0.01），其余浓度的KFX液在不同时刻对细胞形态及细胞增殖活性均无明显差异，这说明KFX液对HaCaT细胞较为安全，没有明显不良反应；与Control组比较，不同浓度rh IL-17A处理HaCaT细胞24 h后，细胞增殖活性明显增强，当质量浓度为100 μg·L-1时细胞活性最强（P<0.05），密度接近100%，且细胞形态完好，说明100 μg·L-1为诱导HaCaT细胞增殖的最佳浓度；KFX液处理rh IL-17A诱导的银屑病样细胞的结果显示，KFX液不仅能有效抑制rh IL-17A诱导的银屑病样HaCaT细胞的增殖活性（P<0.01），还能显著降低rh IL-17A诱导的银屑病样HaCaT细胞的迁移能力（P<0.01），以及降低Ki67、S100A7、S100A8和S100A9 mRNA的相对表达水平（P<0.01）。此外，KFX液能显著降低rh IL-17A诱导的银屑病样细胞中IL-1β、IL-6、CXCL-20 mRNA的相对表达水平（P<0.01），并且能显著抑制JAK3、STAT3蛋白的磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）。结论KFX液对未诱导的HaCaT细胞无明显毒性，且能抑制rh IL-17A诱导的银屑病样HaCaT细胞的增殖，降低细胞迁移能力，具有良好的体外抗银屑病活性，其作用机制可能与下调JAK3/STAT3信号通路炎症相关细胞因子的表达水平及抑制JAK3、STAT3蛋白的磷酸化水平有关。  
        关键词：银屑病;康复新液;细胞增殖;迁移能力;炎症因子;酪氨酸激酶3（JAK3）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路   
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        更新时间：2026-04-14
      • 刘秀, 王菊平, 黄家望, 邹俊驹, 向琴, 俞赟丰, 喻嵘
        2026, 32(10): 134-142. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252506
        摘要：目的探讨左归降糖舒心方对MKR小鼠糖尿病心肌病糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制，重点阐明其对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/叉头框蛋白O1（FoxO1）/白细胞分化抗原36簇（CD36）信号通路及脂质沉积的调控作用。方法选取8周龄MKR雄性小鼠50只，高脂饲料喂养4周后予以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射联合持续高脂饲料喂养构建糖尿病心肌病（DCM）模型，随机分为模型组，左归降糖舒心方低、高剂量组（14.43、28.86 g·kg-1），二甲双胍组（0.25 g·kg-1），采用同龄FVB鼠作为正常组。各组分别给予同体积生理盐水及相应浓度的左归降糖舒心方灌胃给药，4周后检测各组小鼠空腹血糖（FBG）及心功能，麻醉后眼球取血检测空腹胰岛素（FINS）、血脂水平，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织形态，油红O染色观察心脏脂质沉积情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织AMPK、FoxO1、CD36 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AMPK、磷酸化（p）-AMPK、FoxO1、p-FoxO1、CD36蛋白的表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠FBG、FINS水平均显著升高（P<0.01）；甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高（P<0.01）；心功能射血分数（EF）值及缩短分数（FS）值显著下降（P<0.01）；HE染色可见心肌组织心肌细胞明显肥大散乱、间隙增宽；油红O染色可见小鼠心肌组织广泛红色沉积区域，并可见细小脂滴聚集；AMPK的mRNA表达含量降低，FoxO1、CD36的mRNA表达显著升高（P<0.01）；心肌组织p-AMPK/AMPK表达明显降低，p-FoxO1/FoxO1及CD36蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各用药组FBG显著降低（P<0.01），FINS、血脂水平（TG、TC、LDL-C）均明显下降（P<0.05，P<0.01），心功能好转（P<0.05，P<0.01）；心肌组织病理形态及脂质沉积情况明显改善；AMPK mRNA表达含量均显著升高（P<0.01），FoxO1、CD36 mRNA表达则显著下调（P<0.01）；小鼠心肌组织p-AMPK/AMPK蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），p-FoxO1/FoxO1均有显著下降（P<0.01），CD36蛋白表达水平均下调（P<0.05，P<0.01）。结论左归降糖舒心方对MKR小鼠2型DCM心脏具有保护作用，其机制可能与调控AMPK/FoxO1/CD36信号通路相关。  
        关键词：左归降糖舒心方;糖尿病心肌病;MKR小鼠;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/叉头框蛋白O1（FoxO1）/白细胞分化抗原36簇（CD36）信号通路   
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        更新时间：2026-04-14

      • 芪术健胃颗粒阻断胃上皮内瘤变恶性进展机制 AI导读

        余钰玲, 王砚敏, 王思齐, 孙亚腾, 王耘赫, 闫永煌, 杨欣雨, 韩思琪, 宋宇宏, 王愉涵, 张偲, 苏泽琦
        2026, 32(10): 143-151. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251841
        摘要：目的探究芪术健胃颗粒对胃上皮内瘤变（GIN）大鼠胃黏膜细胞异常增殖和恶性转化的影响及相关作用机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠80只，采用“N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+雷尼替丁+饥饱失常+水杨酸钠”四因素综合造模法构建GIN大鼠模型。除正常组外，造模成功后大鼠按体质量随机分为模型组、摩罗丹组（0.55 g·kg-1）、芪术健胃颗粒组（7.34 g·kg-1），每组12只，各组均干预8周。观察各组大鼠表征及胃黏膜组织形态变化；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胃黏膜组织病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素（G-17）及胃黏膜组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达水平，并计算PGⅠ/PGⅡ；免疫组化法（IHC）检测大鼠胃黏膜组织增殖细胞核抗原（Ki-67）、波形蛋白（Vimentin）的定位及表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠胃黏膜组织Wnt家族成员3A（Wnt3a）、β-连环蛋白（β-catenin）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、原癌基因（C-myc）、TGFβⅠ型受体（TGFβRⅠ）、细胞内信号转导分子2，3（Smad2/3）、磷酸化（p）-Smad2/3、扭曲螺旋转录因子（Twist1）、Vimentin蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠可见眼神黯淡、耳爪淡白、舌暗红、尾部少光泽等表征变化，胃黏膜组织展开可见色泽苍白，且表面有充血、糜烂现象，胃黏膜腺体结构排列紊乱，细胞核质比增大，局部见肿瘤细胞，血清PGⅠ、PGⅡ表达水平及PGⅠ/PGⅡ显著降低（P<0.01），G-17表达水平显著升高（P<0.01），胃黏膜组织Ki-67、Wnt3a、β-catenin、CyclinD1、Cmyc、TGF-β1、TGFβRⅠ、Smad2/3、Twist1、Vimentin蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），p-Smad2/3与Smad2/3的值明显降低（P<0.05）。与模型组比较，摩罗丹组与芪术健胃颗粒组大鼠表征、胃黏膜状态均有改善，HE染色结果显示芪术健胃颗粒能有效阻断GIN恶性进展，血清PGⅠ、PGⅡ表达水平及PGⅠ/PGⅡ明显升高（P<0.05，P<0.01），G-17表达水平显著降低（P<0.01），胃黏膜组织Ki-67、Wnt3a、β-catenin、CyclinD1、Cmyc、TGF-β1、TGFβRⅠ、Smad2/3、Twist1、Vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论芪术健胃颗粒对GIN大鼠有治疗作用，其机制可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，调节细胞周期，抑制细胞异常增殖；同时可能通过抑制TGF-β1/Smad/Twist1信号通路，抑制细胞上皮间质转化，发挥阻断胃上皮内瘤变恶性进展的作用。  
        关键词：芪术健胃颗粒;胃上皮内瘤变;细胞增殖;上皮间质转化;中药复方   
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        更新时间：2026-04-14
      • 荣妍, 井露露, 侯红平, 王慧君, 陈丽华, 陈韵心, 李亮, 林黎, 罗小芹, 赵海誉, 魏晓露
        2026, 32(10): 152-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252344
        摘要：目的探讨补肾通督方发挥抗炎作用的药效物质基础及作用机制。方法采用超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-LTQ-Orbitrap-MS）技术系统鉴定补肾通督方的化学成分及其体内入血成分。运用网络药理学筛选该方入血活性成分与潜在靶点，构建核心靶点PPI网络，交集靶点富集分析，利用分子对接验证关键成分-靶点的结合能力。使用Tg（mpx：GFP）转基因斑马鱼建立炎症模型进行体内验证，将受精后3 d（3 dpf）斑马鱼幼鱼随机分为空白组、模型组、阳性药乙酸地塞米松组（75 μmol·L-1），以及补肾通督方低、中、高质量浓度组（500、1 000、2 000 mg·L-1），荧光显微镜下观察卵黄囊部位中性粒细胞分布和数量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路关键基因及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平。结果补肾通督方中鉴定得到120个化学成分，通过血清药物化学方法确认出26个原型成分。网络药理学筛选出类风湿关节炎（RA）与入血成分共有227个交集靶点，推测其作用机制是伪马钱子碱、番木鳖次碱、芥子碱、地黄苦苷、肉桂醇苷和甲基麻黄碱作用于蛋白激酶B1（Akt1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、肿瘤坏死因子（TNF）、TLR4、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）和磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸3-激酶催化亚单位α（PIK3CA）核心靶点，调节TLR4和NF-κB等多条信号通路，发挥抗炎作用。斑马鱼体内验证表明，补肾通督方的最大耐受质量浓度为2 000 mg·L-1。与空白组比较，模型组斑马鱼卵黄囊区中性粒细胞浸润数量显著升高（P<0.01），TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达量明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，补肾通督方中、高质量浓度组及乙酸地塞米松组明显降低中性粒细胞数量（P<0.05，P<0.01），低剂量组差异无统计学意义，TLR4、MyD88、NF-κB和TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达量明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论初步鉴定了补肾通督方的药效物质基础，明确该方通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎作用，为后续临床应用提供了科学实验依据。  
        关键词：补肾通督方;斑马鱼炎症模型;Toll样受体4（TLR4）;髓样分化因子88（MyD88）;核转录因子-κB（NF-κB）   
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        更新时间：2026-04-14

        临床

      • 王颖超, 王佳琪, 赵宗江, 张华, 周健楠, 刘江腾, 阮智超, 黄为钧, 赵进喜
        2026, 32(10): 162-169. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252123
        摘要：目的探讨真实世界中芪归抵挡汤治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾脏疾病（DKD）肾络瘀阻证的临床有效性和作用机制。方法选取2022年1月至2024年12月北京航天总医院收治的Ⅲ~Ⅳ期DKD肾络瘀阻证患者进行临床研究，根据治疗方法分为芪归抵挡汤组（芪归抵挡汤+常规治疗）与对照组（常规治疗）。按1∶1倾向评分匹配（PSM）法进行匹配，减少混杂因素带来的偏倚。对比两组临床疗效、中医症状评分、肾功能指标、通路机制相关mRNA表达、糖脂代谢指标及不良反应情况。结果共纳入120例Ⅲ~Ⅳ期DKD肾络瘀阻证患者，其中芪归抵挡汤组62例，对照组58例。匹配前，两组DKD分期、基线尿微量蛋白与肌酐比值（UACR）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）、估算的肾小球滤过率（eGFR）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。匹配后，纳入芪归抵挡汤组和对照组，各47例，两组基线资料比较，差异无统计学意义。匹配后，芪归抵挡汤组临床总有效率明显高于对照组（χ2=4.681，P<0.05）。与本组治疗前比较，芪归抵挡汤组中医主证评分和中医次证评分均明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，芪归抵挡汤组血肌酐（SCr）、24 h-UTP水平、UACR均明显降低（P<0.05），eGFR明显升高（P<0.05）。与本组治疗前比较，芪归抵挡汤组沉默信息调节因子1（Sirt1）mRNA表达明显上调，核转录因子-κB（NF-κB）mRNA、肿瘤抑制基因p53（p53） mRNA表达明显下调（P<0.05）。与本组治疗前比较，芪归抵挡汤组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P<0.05）。两组不良反应比较，差异无统计学意义。结论芪归抵挡汤联合常规治疗可显著改善Ⅲ~Ⅳ期DKD肾络瘀阻证患者肾功能，改善糖脂代谢及中医证候，且安全性良好，其机制可能与调控Sirt1/NF-κB/p53信号通路相关。  
        关键词：芪归抵挡汤;糖尿病肾脏疾病;肾络瘀阻证;临床有效性;作用机制   
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        更新时间：2026-04-14
      • 朱时典, 刘滟琳, 刘福明
        2026, 32(10): 170-181. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252093
        摘要：目的基于心-肾-代谢综合征（CKM）视角，构建并验证CKM患者冠脉重度狭窄的中西医诊断机器学习模型，为临界病变患者提供临床决策支持。方法基于回顾性研究设计，筛选来自江苏省中医院本部（2024年1月至2024年8月）、紫东（2024年9月至2024年12月）2个独立院区的住院患者共535例，本部院区数据按4∶1随机分为训练集（376例）和内部验证集（95例），紫东院区数据作为外部验证集（64例）。通过文献回顾法、专家访谈法及最小绝对收缩和选择算法（LASSO）分析筛选危险因素，并采用9种机器学习技术构建诊断模型。比较常用评估指标、校准曲线及决策曲线，通过内、外部验证进行模型筛选。利用沙普利加性解释法（SHAP）并附加2个案例，以帮助理解最佳模型的运行逻辑。最终，将最佳模型应用于临界病变患者，并计算诊断效能。结果LASSO回归筛选出9个危险因素：痰、瘀、滞、虚、高血压病程、性别、动脉硬化指数（ASI）、尿酸与高密度脂蛋白胆固醇比值（UHR）、糖化血红蛋白（HbA1c）。经多角度比较，轻量级梯度提升机（LightGBM）为最佳模型，在训练集中受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.918［95%置信区间（CI） 0.890~0.945］，内部验证集中为0.885（95%CI 0.820~0.951），外部验证集中为0.897（95%CI 0.818~0.975）。校准曲线提示预测概率具有一致性，决策曲线提示在阈值概率<90%时均可临床获益。SHAP重要性排名依次为滞、虚、瘀、HbA1c、性别、痰、高血压病程、ASI、UHR。诊断模型应用于临界病变患者中，AUC为0.783（95%CI 0.637~0.930），其中73%的实际重度狭窄患者可从中获益。结论以临床价值为导向，该研究所构建的中西医诊断模型具备良好的效能，可为CKM患者临床诊疗及决策提供依据。  
        关键词：心-肾-代谢综合征;冠脉狭窄;临界病变;诊断模型;机器学习   
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        更新时间：2026-04-14
      • 杨苹苹, 汪美霞, 曹畅畅, 陶庄, 杜姜, 许芸, 杨文明
        2026, 32(10): 182-191. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252397
        摘要：目的探讨肝豆扶木汤（GDFMD）对肝肾亏虚、痰瘀互结型肝豆状核变性肝纤维化的干预效果，通过临床疗效分析为中医药治疗WD肝纤维化提供循证医学证据。方法收集2023年10月1日至2024年10月1日于安徽省中医院收住入院的符合纳入标准的WD肝纤维化肝肾亏虚、痰瘀互结型患者共70例，随机分为对照组与观察组，每组35例。对照组予二巯丙磺钠（DMPS）常规驱铜，观察组在此基础上加用GDFMD口服，8 d为1个疗程，共4个疗程。分别于治疗前及2、4疗程后进行疗效评定，通过比较两组患者治疗前后肝脏硬度值（LSM）、肝脏血清学指标［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）、透明质酸（HA）］水平、基于4因子的纤维化指数（FIB-4）、AST和血小板比值指数（APRI）、统一肝豆状核变性评定量表第二部分（UWDRS-Ⅱ）、中医证候积分、24 h尿铜和安全性指标的变化，评价GDFMD对WD肝纤维化的临床有效性及安全性。结果与本组治疗前比较，治疗2、4疗程后两组LSM水平均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后LSM水平改善差异无统计学意义，4疗程后LSM水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗2、4疗程后两组HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ水平均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后C-Ⅳ水平改善差异无统计学意义，HA、LN、PⅢNP水平明显降低（P<0.05），4疗程后HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗2、4疗程后两组ALT、AST水平均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后ALT、AST水平改善差异无统计学意义，4疗程后ALT、AST水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后2、4疗程后两组APRI评分、FIB-4指数水平均明显下降（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后APRI评分、FIB-4指数水平改善差异无统计学意义，4疗程后观察组APRI评分明显降低（P<0.05），FIB-4指数改善差异无统计学意义。与本组治疗前比较，治疗2、4疗程后两组中医证候积分水平均明显下降（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后中医证候积分水平改善差异无统计学意义，4疗程后观察组中医证候积分水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗2疗程后两组UWDRS-Ⅱ评分改善差异无统计学意义，4疗程后UWDRS-Ⅱ评分均明显下降（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组2疗程后UWDRS-Ⅱ评分改善差异无统计学意义，4疗程后UWDRS-Ⅱ评分明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组治疗2、4疗程后，24 h尿铜水平均明显升高（P<0.05）；与对照组治疗后比较，治疗2、4疗程后观察组24 h尿铜显著升高（P<0.01），且治疗2疗程后，24 h尿铜虽较治疗前有所升高，但呈逐渐下降趋势。经治4疗程后，对照组改善率91.43%，有效率34.29%，显效率2.86%；观察组改善率94.29%，有效率71.43%，显效率8.57%。观察组疗效优于对照组（P<0.01）。结论①GDFMD联合DMPS疗法对肝肾亏虚、痰瘀互结型WD肝纤维化患者的疗效显著优于单一的DMPS疗法，且随着治疗周期的延长联合疗法优势更为明显。②GDFMD联合DMPS治疗方案在长期应用中未发现明显不良反应，安全性好，值得在临床上推广使用。  
        关键词：肝纤维化;肝豆状核变性;肝豆扶木汤;临床疗效   
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        更新时间：2026-04-14

        药学基础

      • 基于Herb-Q方法的当归药材及其加工品的分子定量检测 AI导读

        张鸣宇, 姜汶君, 纪宝玉, 王悦, 张海涛, 张浩博, 冯雪, 李西文
        2026, 32(10): 192-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251415
        摘要：目的当归作为常用大宗药食同源药材，市场掺伪现象频发，严重影响制剂临床疗效。目前其混伪品定性鉴别技术已较为成熟，但其加工品掺伪定量检测方法尚属空白。该研究以当归及其主要近缘易混伪品“土当归”（朝鲜当归）为例开展定量检测研究，旨在建立当归及其加工品的草药分子定量检测方法（Herb-Q），为当归药材及其相关健康产品的定量检测技术的建立提供示范。方法基于叶绿体基因组全序列筛选当归及朝鲜当归的特异性单核苷酸多态性（SNP）位点。选取当归特异性位点通过不同掺伪比例的混合药材粉末进行定量方法学的考察（线性、定量限、检测限和重现性）。采用3个不同掺伪比例（15%、25%、35%）的活血止痛散验证Herb-Q方法对于含当归的中成药定量检测准确度。结果通过比对当归属123条叶绿体基因组序列，基于种内保守、种间特异及满足焦磷酸高通量测序要求的原则，确定叶绿体基因组序列NC_042826.1中的第9 674位点（A/G）和叶绿体基因组序列NC_029393.1中第38 592位点（T/C）可分别作为当归和朝鲜当归的专属性分子鉴别位点。选取当归专属性第9 674位点（A/G）进行所建立的Herb-Q方法线性关系R2值为0.997 4（R2>0.99），线性关系良好。定量限与检测限均为2.0%，重现性较好［相对标准偏差（RSD）<2.0%］。基于Herb-Q方法构建的定量体系检测活血止痛散中伪品朝鲜当归掺入量，3次分子定量重复平均偏差为1.3%。结论该研究表明基于当归叶绿体基因组序列NC_042826.1中的第9 674位点（A/G）所构建的Herb-Q定量检测方法在当归和“土当归”及其在加工品中具有良好的适用性、客观性和准确性，可为市售当归衍生产品如中药制剂、膳食营养补充剂及保健品的定量检测提供技术支撑。  
        关键词：草药分子定量检测方法（Herb-Q）;当归;掺伪;焦磷酸测序;定量研究   
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        更新时间：2026-04-14
      • 李丹, 刘晓霞, 王晓芬, 何祖新, 魏俊楠, 刘燕青, 高宇璇, 罗平, 王芳
        2026, 32(10): 201-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260161
        摘要：目的基于“脾主运化”理论，探讨建昌帮特色品种枳实汁制白术改善慢传输型便秘（STC）的干预作用及“菌群-代谢”协同调控机制，阐明其炮制理论的科学内涵。方法将动物随机分为空白组、模型组、阳性药（莫沙必利）组及枳实汁制白术低、中、高剂量组。除空白组外，其余5组均采用盐酸洛哌丁胺构建STC模型。造模后给予干预处理，其中莫沙比利组剂量为3 mg·kg-1，枳实汁制白术低、中、高剂量组分别为3.9、7.8、15.6 g·kg-1，各组连续给药15 d，收集粪便、结肠组织和血清。通过测定粪便含水率与小肠推进率；采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-2的表达水平；结合16S rRNA测序分析小鼠粪便菌群结构、转录组学测序筛选结肠组织差异表达基因并进行基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，最后采用Spearman相关性分析差异菌群与差异基因的关联性。结果与空白组比较，模型组鼠肠道推进率和粪便含水率均显著降低（P<0.01），血清中IL-6、TNF-α和IL-2水平显著升高（P<0.01）；HE染色结果显示，模型组鼠结肠黏膜上皮细胞破损脱落、杯状细胞减少。与模型组比较，各给药组均不同程度地改善结肠黏膜细胞情况，显著降低血清中IL-6、TNF-α和IL-2水平（P<0.01），其中枳实汁制白术高剂量组可显著升高动物肠道推进率和粪便含水率（P<0.05，P<0.01）。进一步通过转录组学分析发现，模型组与空白组、枳实汁制白术高剂量组两两比较共筛选出104个差异基因，富集于花生四烯酸代谢、醛固酮调节钠重吸收等与STC发病密切相关的通路。16S rRNA测序结果表明，枳实汁制白术可逆转模型小鼠肠道菌群结构失衡，提高菌群物种丰富度，下调副萨特氏菌属等促炎菌丰度，并富集毛螺菌科NK4A136群、瘤胃球菌科等有益菌，而上述类群均为肠道重要的产丁酸盐菌。Spearman相关性分析显示，枳实汁制白术组富集的有益菌群与花生四烯酸代谢通路基因呈负相关，与醛固酮调节钠重吸收通路基因呈正相关，而模型组促炎菌呈现除相反的相关性。结论枳实汁制白术可通过调控肠道菌群、花生四烯酸介导的炎症代谢及醛固酮调控的水盐调节通路，发挥对STC的协同治疗效果。  
        关键词：慢传输型便秘;肠道菌群;白术;枳实;花生四烯酸代谢;醛固酮;协同调控   
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        更新时间：2026-04-14
      • 陶玲, 万志艳, 刘译丹, 李哲, 臧振中, 朱卫丰, 管咏梅
        2026, 32(10): 210-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252166
        摘要：目的制备雷公藤甲素-川芎提取物醇传递体（TP-CX@TESs），对其进行质量评价，并考察其体外抗炎效果及作用机制。方法采用超声注入法制备TP-CX@TESs，以包封率和粒径为评价指标，采用Box-Behnken设计-响应面法优化其处方工艺，并针对最优工艺制备所得TP-CX@TESs进行表征和体外透皮性能评价；利用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型，在药物干预24 h后，检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子的释放量，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Janus激酶2（JAK2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）蛋白水平的表达，并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测JAK2、STAT3、α7nAChR编码基因（CHRNA7）、核转录因子-κB（NF-κB） mRNA表达的水平。结果Box-Behnken设计-响应面法结果提示蛋黄卵磷脂质量分数2.3%、乙醇体积分数30%、聚山梨酯-80-蛋黄卵磷脂（2∶5）为最优制备工艺。微观表征显示，TP-CX@TESs呈类球型结构，粒径为（105.60±3.85） nm，多分散指数为0.19±0.03，Zeta电位为（-15.89±0.98） mV，雷公藤甲素、阿魏酸、藁本内酯的包封率分别为（76.88±4.40）%、（78.84±4.40）%、（65.88±0.06）%。TP-CX@TESs中雷公藤甲素、阿魏酸和藁本内酯体外释放和体外经皮渗透均符合一级动力学模型，呈现一定的缓释特性。RAW264.7细胞实验结果显示，TP-CX@TESs在雷公藤甲素和川芎提取物质量浓度分别为39.00 μg·L-1和1.95 mg·L-1时，能够显著抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-6的释放（P<0.01），并显著上调STAT3、α7nAChR蛋白的表达（P<0.01），上调CHRNA7 mRNA并下调NF-κB mRNA的表达（P<0.05，P<0.01）。结论优选的TP-CX@TESs处方工艺简单可行，制备的样品具有良好的体外释放性能、经皮渗透性及优异的体外抗炎活性，其作用机制与抑制NF-κB有关。  
        关键词：雷公藤甲素;川芎;醇传递体;组分配伍;经皮给药;Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路;核转录因子-κB（NF-κB）   
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        更新时间：2026-04-14

      • 芜菁多糖的提取分离及降糖活性分析 AI导读

        候梦雨, 许瑞娜, 李清宋, 李勺玄, 马鑫莹, 叶耀辉
        2026, 32(10): 219-228. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260162
        摘要：目的优化芜菁多糖成分提取方法，对分离、纯化出的芜菁多糖组分（BP-1）的初级结构和对糖尿病斑马鱼的降糖作用进行分析与评价。方法以芜菁多糖得率为评价指标，采用半仿生提取法，通过单因素和Box-Behnken响应面法对料液比、提取时间和提取温度3个因素进行考察，优化提取工艺。采用Sevage法和DEAE-52纤维素柱进行分离纯化得到BP-1。采用紫外可见分光光度法（UV）、气相色谱-质谱法（GC-MS）、刚果红实验、傅里叶变换红外光谱法（FT-IR）对芜菁多糖的纯度、单糖组成、三螺旋结构与官能团进行结构鉴定；扫描电镜（SEM）和原子力电镜（AFM）对芜菁多糖微观结构进行观察。将斑马鱼分为空白组、BP-1-1、BP-1-10、BP-1-50、BP-1-200、BP-1-1 000组，分别加入E3培养基、1、10、50、200、1 000 mg·L-1的BP-1溶液，对斑马鱼胚胎进行96 h暴露实验，通过对斑马鱼表型、存活率、畸形率和心率的影响评估斑马鱼对BP-1的最大耐受浓度。将实验动物随机分为空白组、模型组、BP-1-10组（10 mg·L-1）、BP-1-50组（50 mg·L-1）、BP-1-200组（200 mg·L-1），空白组使用E3培养液培养，模型组和各给药组通过10 g·L-1葡萄糖联合500 µmol·L-1四氧嘧啶诱导4 dpf斑马鱼胚胎建立糖尿病模型，给药组分别加入相应剂量的BP-1溶液，空白组及模型组给予等量生理盐水。运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒检测葡萄糖和胰岛素（INS）含量，通过苏木素-伊红（HE）组织病理切片观察对肝脏的影响，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胰高血糖素基因（Glugagon）、胰岛素基因（Insa）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1（PCK1） mRNA的表达水平。结果经工艺优化确定最佳提取工艺为料液比1∶40（g·mL-1）、提取时间66 min、提取温度79 ℃，芜菁多糖提取率为（10.34±0.96）%。通过UV分析BP-1不含蛋白质和核酸；经GC-MS分析BP-1由阿拉伯糖、鼠李糖、核糖、甘露糖、半乳糖、葡萄糖6种单糖组成；刚果红实验表明分子构象不具有三螺旋结构；经FT-IR分析显示含有α-糖苷键和糖醛酸；SEM分析显示呈不规则片状结构，表面平坦光滑；AFM分析显示聚集结构可能是由分子链的相互缠绕及分子内氢键的相互作用形成的。芜菁多糖组分BP-1对斑马鱼96 h-最大耐受质量浓度可确定为200 mg·L-1。药效结果显示，与空白组比较，模型组斑马鱼体内葡萄糖含量显著增高，INS含量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，芜菁多糖BP-1-50组可明显降低葡萄糖含量，明显升高INS含量（P<0.05）。通过对肝组织的病理形态学观察发现，各剂量的BP-1对受损的肝脏组织具有一定的修复作用，BP-1-200组肝脏组织结构接近正常，肝细胞形态饱满。Real-time PCR结果显示，与空白组比较，模型组Glucagon、PCK1的mRNA显著上调，Insa的mRNA显著下调（P<0.01）；与模型组比较，BP-1-50、BP-1-200组的Glucagon、PCK1的mRNA显著下调，Insa的mRNA显著上调（P<0.01）。结论半仿生提取法提取芜菁多糖得率较高，且操作简单，成本较低，适宜工业化大规模生产。芜菁多糖组分BP-1由6种单糖组成，含α-糖苷键和糖醛酸，具有降糖活性，且对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型斑马鱼肝脏具有一定的保护作用。  
        关键词：芜菁多糖;半仿生提取法;结构表征;降糖活性;工艺优化;糖尿病   
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        更新时间：2026-04-14
      • 李泽宇, 王晓晴, 房政钰, 赵玉柔, 肖贺, 刘彭浩邦, 张海鸣, 刘春艳, 胡艳红
        2026, 32(10): 229-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260444
        摘要：目的该研究系统分析心力衰竭大鼠模型中的精氨酸代谢失调，为阐释心力衰竭病机提供现代科学依据，并为中医药防治提供新思路。方法通过开胸手术结扎大鼠左冠状动脉前降支，造成心肌急性缺血，从而诱导心肌梗死后心力衰竭的形成，分为假手术组和模型组，每组8只。运用超高效液相色谱-三重四极杆质谱（UPLC-TQ-S）技术进行血清靶向代谢组学分析，并利用空气动力辅助解吸电喷雾电离质谱成像（AFADESI-MSI）技术观察心脏组织中代谢物的空间分布。通过人类基因综合数据库（GeneCards）、基因表达综合数据库（GEO）等筛选心力衰竭与精氨酸代谢相关靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路、基因本体（GO）富集分析。对核心代谢成分与关键靶点进行分子对接验证，并基于核心通路及靶标进行中药预测。结果与假手术组比较，模型组大鼠血清中精氨酸、瓜氨酸水平显著下降（P<0.01），脯氨酸、鸟氨酸、肌酸、肌酐及谷氨酸水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。心脏质谱成像显示，心肌局部精氨酸丰度下降。生物信息学分析筛选出24个核心作用靶点，如血管紧张素转换酶（ACE）、神经型一氧化氮合酶1（NOS1）、5-羟色胺2A受体（HTR2A）、表皮生长因子受体（EGFR）等，富集分析提示其显著参与钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用及磷脂酰肌醇信号通路。分子对接证实，精氨酸、瓜氨酸与HTR2A，肌酸、肌酐与EGFR等具有较强结合活性。基于通路靶点预测出人参、厚朴等潜在干预中药。结论该研究揭示了心力衰竭状态下存在特征性的精氨酸代谢紊乱，其核心靶点与磷脂酰肌醇信号通路密切相关，从代谢物与信号通路层面为心力衰竭的中医病机提供了现代生物学诠释，为心力衰竭的靶向治疗及中医药开发提供借鉴。  
        关键词：心力衰竭;精氨酸;代谢组学;生物信息学;质谱成像   
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        更新时间：2026-04-14

      • 经典名方普济消毒饮历史沿革及关键信息考证 AI导读

        朱连超, 梁绿圆, 唐箐, 曹佳蕾, 徐梓铭, 张慧珍, 郭智丹, 马荣泽, 张正绍, 魏炳琦, 都修波, 马丙祥
        2026, 32(10): 238-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241811
        摘要：普济消毒饮是治疗大头瘟毒的专用方，收录于2023年9月下发的《古代经典名方目录（第二批）——汉族医药》。历代医家对其进行传承和发扬，流传至今。该文运用文献计量法，对普济消毒饮的历史沿革进行梳理，对药物的方名源流及药物剂量、基原、炮制方法，方剂煎服方法、功效主治等关键信息进行全面考证，并对其古今应用进行整理并分析。结果表明普济消毒饮最早出自金代李杲的《东垣试效方》的“普济消毒饮子”，药物组成和剂量为黄芩、黄连各20.65 g，人参12.39 g，玄参、陈皮、生甘草各8.26 g，连翘、牛蒡子、板蓝根、马勃各4.13 g，僵蚕、升麻各2.891 g，柴胡、桔梗各8.26 g。上药锉为细粉，每服20.65 g，加水600 mL，煎至300 mL，去药渣趁热频频服用。其中僵蚕炮制规格为炒僵蚕。该方具有疏风清热，消壅散结之功效，主治邪热壅上引起的大头瘟、疫疠、头面颈耳肿赤痛、口干舌燥等。现广泛应用于各大系统疾病的治疗，包括呼吸、皮肤、眼耳鼻喉、神经等系统的疾病，其中呼吸系统疾病应用次数最多，且涉及病证广泛，其中腮腺炎/痄腮次数最多（66次），其次为扁桃体炎（28次）。因此，普济消毒饮临床应用广泛、疗效显著，具有开发价值。  
        关键词：普济消毒饮;经典名方;考证;用药规律;关键信息   
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        更新时间：2026-04-14

        本草考证

      • 经典名方中败酱的本草考证 AI导读

        时玉, 曾珍, 周峰, 王艺涵, 刘燕萌, 杨阳, 詹志来
        2026, 32(10): 248-257. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251563
        摘要：该文通过查阅历代本草、方书、医籍并结合近现代相关文献资料，从名称、基原、学名考证、入药部位、产地、品质、采收加工与炮制、性味功效等不同层面对败酱药材的历史沿革进行了系统梳理与考证，为含败酱药材经典名方的开发利用提供参考。败酱药材应用历史悠久，因其根部具有酱败的特殊陈腐气味而得名，又因别名“苦菜”所致同名异物者甚多，从明代开始存在多种植物混用为败酱的情况。经考证可知，败酱始载于《神农本草经》，历代均以败酱为正名，尚有鹿肠、鹿酱、酸益等别名。历代所用主流来源为败酱科植物黄花败酱Patrinia scabiosaefolia或白花败酱P. villosa，这与1977年版《中华人民共和国药典》基原收载情况一致；然古代皆以根部入药，现代多以全草入药。此外，十字花科菥蓂Thlaspi arvense和菊科植物长裂苦苣菜Sonchus brachyotus（俗名苣荬菜）二者的全草为败酱不同地区习用品。败酱古代著录多生于江夏（今湖北省东部地区）及江东（今长江下游以南地区），但近代文献资料记载全国各地均有分布，无明显道地性。古代采收时间为阴历八月采根，曝干；现代多为夏、秋二季采挖全草，晒干。近代以来总结品质以根长，叶多而色绿，气浓者为佳。败酱的炮制，古代多为火炙（焙干），现代多为除杂洗净后切段晒干用。败酱功效为清热解毒，祛瘀排脓，在汉和南北朝时期其功效为治疗皮肤热病、痈肿、产后疾病和风痹；五代时期扩展到治疗五官疾病；至现代又增神经衰弱、失眠等症。对于性味，汉代记载其性味苦平；至唐代为性微寒，味辛、苦；元、明时期多以性微寒、平，味苦、咸为主；清代、近代性味多为苦平；至现代性味演变为辛、苦、凉。基于考证结果，建议含败酱药材的经典名方开发利用时，选用历代主流来源败酱科植物黄花败酱P. scabiosaefolia或白花败酱P. villosa的全草入药，并根据处方要求选用炮制方法，未注明要求的建议生品入药。  
        关键词：经典名方;本草考证;败酱;基原;学名;产地;品质评价   
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        更新时间：2026-04-14

        学术探讨

      • 基于SrTO探析当代中医名家论治糖尿病肾病的学术特点 AI导读

        孙雨, 王小丹, 崔英子, 常天瀛, 李凡, 王丽莎, 董晨宣, 张守琳, 廖星
        2026, 32(10): 258-269. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251522
        摘要：目的从糖尿病肾病（DKD）的理、法、方、药出发，探究当代中医名家论治DKD的学术特点。方法严格按照澳大利亚循证卫生保健中心（JBI）研制的文本及专家意见系统综述（SrTO）流程，检索中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang）及中国生物医学文献服务系统（SinoMed），根据文献筛选标准，依次进行文本信息提取、质量评价和文本信息综合，以文字及图表形式进行数据分析及展示。结果共纳入43位当代中医肾病、内分泌领域名家的相关文献215篇。研究发现，当代中医名家论治糖尿病肾病学术思想广泛，涉及疾病认识、论治思路、方剂应用及药物使用等多个层面。在疾病认识方面，以正虚标实为主要病机，强调先天禀赋不足等内在因素，与饮食不节、情志失调、外邪侵袭、失治误治等外在因素相互作用，共同诱发本病，进而衍生出肾络瘀阻、毒损肾络、伏风扰肾、内热癥瘕等多种病机学说；在论治思路及药物应用方面，以益气养阴为主要治法，主张分期、分证论治，巧用虫类药、风药，善用经方及对药，内外合治，多法联合，综合施治，同时秉持“治未病”理念，提倡对患者进行个体化长期管理。结论通过SrTO流程，系统且规范地梳理当代中医名家论治糖尿病肾病的学术思想，为今后理论探索提供科学、规范的依据。  
        关键词：糖尿病肾病;中医名家;学术特点;理、法、方、药;SrTO方法   
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        更新时间：2026-04-14

      • 中西医结合辨治帕金森病疾病全周期的理论框架构建 AI导读

        王玉, 梅家宁, 赵红苹, 唐云哲, 韦紫君, 陶晴谅, 韩雪怡, 胡纪元, 张云云
        2026, 32(10): 270-279. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252097
        摘要：帕金森病（PD）是累及多系统、多递质的复杂神经退行性疾病，由于PD的高度临床异质性，亟需建立全面和长程的中医管理模式。该文初步构建了首辨分期虚实，次辨症状脏腑的PD疾病全周期管理理论框架：基于PD蛋白沉积和递质紊乱的病理生理机制演变，纵向描述前驱期（正盛邪微）、临床早期（正消邪长）和中晚期（邪盛正衰）的3阶段证候特征；通过藏象辨证全面分析PD运动与非运动症状的病因病机，推究与之匹配的治法方药，提出主证、兼证和次证组合的模块化方案；阐释了基于框架下的运动并发症（“变证”）和PD相关的急性高热综合征（“危证”）的中医学内涵空白。该框架体现病证结合、整体恒动的特点，为中医个体化、全程管理PD提供了新的理论和研究思路。  
        关键词：帕金森病;中医;中西医结合;全周期管理;邪正盛衰;藏象辨证;变证;危证   
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        更新时间：2026-04-14

      • 病络理论视角下类风湿关节炎与牙周炎共病关系探析 AI导读

        郭小静, 丁久力, 孙宏源, 张磊, 刘旻
        2026, 32(10): 280-287. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251741
        摘要：类风湿关节炎（RA）与牙周炎（PD）共病的现象日益受到关注，均以慢性炎症、免疫失衡与进行性骨破坏为特征。现代研究证实PD是RA发病的重要危险因素，且二者共存时互相加重病情。然目前中医理论对此复杂共病关系尚缺乏系统解释。研究基于中医学“病络”理论，深入剖析RA与PD共病的内涵，提出“病络为枢、蕴毒蚀骨”为其核心中医病机。研究阐释PD作为“病络之始”，其病原体作为毒邪循络入节，通过分子模拟等机制诱发RA。RA与PD共病的动态病理演变过程：营卫倾移在微观层面的体现为免疫异常活化，导致络脉不荣；热毒循络引发络道亢变，使得病理性血管生成；最终于病络枢纽处蕴毒蚀骨，激活核因子κB受体活化因子配体（RANKL）/核因子κB受体活化因子（RANK）信号通路驱动的破骨细胞分化。该理论框架创新性地整合口腔微生物、免疫炎症及骨代谢等现代发现，为理解共病的复杂性提供整体动态新视角。鉴于现有牙周治疗对RA疗效存在局限及中医复方干预共病报道较少，依据病络理论，提出“以络统病、以药调络”的系统干预思路，提出“通络、清络、荣络”的中医策略。并列举治疗共病的潜在中药，未来应聚焦完善共病患者中医证候学特征，借助组学技术深入探索，为中医药应对多病共存状态提供理论依据与研究方向。  
        关键词：类风湿关节炎;牙周炎;共病;病络   
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        更新时间：2026-04-14
      • 王艺灿, 赵成功, 杜朋丽, 王杰, 郭榆西, 白海燕, 霍永利, 郎晓猛, 支政, 李博林, 刘建平, 才艳茹, 姜建明, 杨倩
        2026, 32(10): 288-295. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250211
        摘要：目的探究慢性萎缩性胃炎（CAG）浊毒内蕴证的危险因素，并建立预测模型。方法收集河北省中医院2021年7月至2022年3月参与“香连化浊颗粒阻断慢性萎缩性胃炎炎癌转化的临床研究”的180例CAG患者的临床资料。倾向性评分匹配控制混杂因素后，将患者按7∶3的比例分为训练集（training set，dev）和验证集（validation set vad）。采用单因素Logistic回归分析、最小绝对收缩和选择算子（Lasso）回归算法研究训练集中CAG浊毒内蕴证发生的危险因素。随后，利用训练集数据建立模型（model 1se）来预测CAG浊毒内蕴证的危险因素。用受试者工作特征（ROC）曲线、霍斯默（H-L）检验、校准图（calibration plot）和决策曲线分析（DCA）等方法评估预测模型的准确性。结果“年龄、BMI、家庭肿瘤史、工作生活满意度、苔黄腻且脉滑、身体困重”是模型的独立危险因素。该预测模型在训练集和验证集中均显示出良好的预测价值。结论该研究构建的CAG浊毒内蕴证风险预测模型具有较高的区分性和良好的校准度，可为疾病诊断和患者的个体化治疗提供良好的临床依据。  
        关键词：慢性萎缩性胃炎;浊毒内蕴证;危险因素;预测模型   
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        更新时间：2026-04-14

        综述

      • 源于抗肺纤维化传统方剂的原创新药开发策略 AI导读

        黄文, 辛光, 张三印, 王韬, 陈伟, 魏泽良, 周启龙, 李可, 孙丹, 余睽, 陈士林
        2026, 32(10): 296-307. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251967
        摘要：“精准筛选-智构优化-全链验证”新药研发体系是笔者提出的传统方剂来源抗肺纤维化中药单体药物开发新策略。该文从组织导向抗纤维化单体智能筛选、靶标及生源驱动单体结构优化、候选药物成药性跨尺度评价等方面阐述该策略的主要内容，并拓展其在临床有确切疗效方剂中组织靶向新药发现、抗纤维化新药创制及机制解析、候选药物临床转化及二次开发等方面的应用。该策略旨在开发源于中药传统方剂疗效显著、结构新颖、靶标明确、机制清晰、安全性强的单体原创新药，满足肺纤维化治疗的重大迫切临床需求，实现患者“延生存、优质量”的跨越式突破，为具有自主知识产权中国特色创新药物研发提供新策略和新范式。  
        关键词：传统方剂;归经理论;异病同治;中药单体药物;肺纤维化;组织导向;共性靶标   
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        更新时间：2026-04-14
      • 刘洁, 邓亚胜, 尹蔚萍, 熊磊, 王纳
        2026, 32(10): 308-317. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250111
        摘要：支气管哮喘（BA）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，特征为气道高反应性和可逆性气流受限。肺巨噬细胞（LMs）作为先天免疫系统的重要效应细胞，在识别、吞噬病原、清除有害颗粒及调节免疫反应中发挥重要作用。LMs可在不同的免疫环境下向M1型（促炎）或M2型（抗炎）极化，分别参与促进或抑制炎症反应，以及肺实质的损伤和修复（气道重塑），在支气管哮喘的发生发展中扮演关键角色。通过调节巨噬细胞的极化平衡，可以抑制气道炎症反应，降低气道高反应性，改善气道重塑和免疫调控，减轻气道黏液分泌，从而缓解BA的临床症状。中医药及其活性成分（尤其是多糖类和皂苷类成分）可以调节M1/M2巨噬细胞极化平衡，中药复方通过分期论治、靶向M1/M2极化状态，平衡其抑炎与促炎因子的分泌，抑制气道炎症反应，减轻气道重塑，改善BA症状。该文总结中医药及其活性成分在调控M1/M2巨噬细胞极化方面的研究进展，旨在为BA的精准靶向治疗提供科学依据。  
        关键词：支气管哮喘;巨噬细胞极化;中医药;活性成分   
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        更新时间：2026-04-14

      • 中药干预组蛋白修饰防治动脉粥样硬化研究进展 AI导读

        陈志超, 郭鹤, 杨莺
        2026, 32(10): 318-327. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261094
        摘要：动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要病理基础，其发生发展与表观遗传调控密切相关。组蛋白修饰作为表观遗传调控的核心机制，通过动态调节染色质结构和基因表达，在AS的发生发展中发挥关键作用。近年来，中药及其活性成分在调节组蛋白修饰防治AS方面展现出独特优势与潜力。该文系统综述了组蛋白乙酰化、甲基化、乳酸化等修饰在AS病理进程中的作用机制，重点梳理了中药有效成分及中药复方通过调控组蛋白修饰干预AS的最新研究进展。研究指出，中药及复方通过多靶点调控组蛋白修饰酶活性，在影响脂质代谢、炎症反应、稳定易损斑块及内皮功能等方面展现独特优势。中药成分直接靶向组蛋白修饰酶乙酰转移酶（HATs）、去乙酰化酶（HDACs）、赖氨酸甲基转移酶（KMTs）、赖氨酸去甲基化酶（KDMs）等的活性或表达，进而导致组蛋白修饰改变，最终影响AS基因表达和病理表型。然而目前相关研究还存在基础研究不够深入、对AS动态过程的干预效应及机制未明确、表观遗传修饰各因素研究相对孤立、基于表观遗传调控的中药复方质量控制标准如何建立等问题，未来仍需深入研究，并将成果转化应用于临床。该文通过系统阐明中医药通过表观遗传干预AS病理进程中的关键作用及机制，为中医药现代化和AS精准防治提供新思路。  
        关键词：组蛋白修饰;动脉粥样硬化;表观遗传;中药   
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        更新时间：2026-04-14

      • 中药复方靶向调控卵母细胞质量的研究进展 AI导读

        贾志诚, 刘永, 胡国涛, 赵若曦, 范伟森, 郭颖, 赵瑞华
        2026, 32(10): 328-336. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251214
        摘要：卵母细胞作为生命的起源，为胚胎提供一半的染色体，并提供胚胎发育所需要的蛋白、底物、能量等支持，是胚胎发育能力的决定性因素。生殖内分泌疾病导致的不孕症都以卵母细胞作为最后的靶细胞，提高卵母细胞质量是现代生殖医学领域的重难点。卵母细胞质量的下降与减数分裂异常、DNA损伤、线粒体功能障碍、氧化应激等机制有关，针对卵母细胞质量问题，目前尚未形成统一的国际指南推荐药物。由于卵母细胞的药物干预研究涉及严格的临床伦理限制，目前相关研究仅停留在动物和体外实验阶段，尚未能应用于临床。中药复方存在多靶点、多通路的调节机制，且在临床中广泛应用，越来越多的研究开始关注中药复方改善卵母细胞质量的潜在机制。中药复方在改善卵母细胞质量方面具有多靶点、多通路的协同作用及更安全、个体化、符合临床伦理的优势。该文系统综述中药复方干预卵母细胞质量的研究进展，为改善卵母细胞质量及优化女性不孕症的中医临床诊疗作出总结和建议。  
        关键词：卵母细胞;不孕症;生殖内分泌;中药复方;体外培养;体外受精-胚胎移植   
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        更新时间：2026-04-14
      • 徐婉月, 李彦杰, 刘昊源, 万博华
        2026, 32(10): 337-345. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251792
        摘要：卒中后认知障碍（PSCI）是脑卒中患者常见且严重的并发症，显著影响患者的生活质量和社会功能。尽管近年来针对PSCI的研究逐步深入，但目前有效的治疗手段仍较为有限。近年来，Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路因其在神经保护、神经修复和认知功能恢复中的重要作用，成为神经科学领域的研究热点。Wnt/β-catenin信号通路功能异常被认为是PSCI发生和发展的关键机制之一。中药凭借其多成分、多靶点和协同作用的特点，展现出在调控Wnt/β-catenin信号通路方面的独特优势，成为治疗PSCI的潜在新途径。中药通过多种机制调节Wnt/β-catenin信号通路，发挥抑制细胞凋亡、维护血脑屏障完整性、减轻神经炎症、促进神经可塑性及增强神经修复等作用，从而改善卒中后的认知功能。该文综述了中药在调控Wnt/β-catenin信号通路干预PSCI的最新研究进展，分析了不同中药成分及其复方在该通路中的作用机制，以期为未来PSCI治疗的创新方案提供理论依据，并为中医药在脑血管疾病中的应用提供新的研究思路和实践指导。  
        关键词：卒中后认知障碍;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路;中药;研究进展   
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        更新时间：2026-04-14
      • 刘剑, 石沛薷, 李爽, 赵今朝, 曹乃郡, 金明秀, 于静
        2026, 32(10): 346-354. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260196
        摘要：类风湿关节炎（RA）是以对称性关节疼痛、肿胀和僵硬为临床特征的一种常见自身免疫性疾病，长期慢性滑膜炎症会导致严重的关节损伤甚至残疾而影响患者的生活质量。现在对于RA在临床中的治疗注重中西医并重，而中医中药在降低RA疾病活动度及预防复发等方面具有一定优势。现代临床证实桂枝芍药知母汤（GSZT）在改善RA患者免疫代谢、关节僵硬疼痛等症状方面具有良好的效果，药理学研究发现GSZT主要有桂皮醛、白芍总苷、附子总生物碱、甘草次酸、姜酮、别欧前胡素、麻黄多糖、雪松醇等成分，可通过增强免疫应答、抗炎镇痛、调节相关信号通路、抑制细胞凋亡、抑制骨破坏等多种机制通过多靶点改善RA症状。该文通过对GSZT治疗RA的方证和药效基础、临床应用与相关机制研究进行综述，为GSZT治疗RA的进一步开发利用提供理论依据和参考。  
        关键词：桂枝芍药知母汤;类风湿关节炎;药效机制;研究进展   
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        更新时间：2026-04-14

      • 中医药调控铁死亡治疗恶性肿瘤的研究进展 AI导读

        李长林, 郑广达, 尚璐, 任娟霞, 王凌云, 李东滔, 刘海啸, 陈耀华, 杨桂平, 鲍艳举
        2026, 32(10): 355-362. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251745
        摘要：恶性肿瘤是引起居民死亡的主要原因之一，临床治疗手段有限，容易出现耐药性，且治愈率普遍偏低，需要探索新的治疗方式。与现有的治疗手段相比，中医药在治疗恶性肿瘤时具有副作用小等独特优势。铁死亡是一种新的细胞死亡机制，涉及铁代谢失衡、脂质过氧化、抗氧化系统失常等多方面。研究显示，中医药通过调控与铁死亡相关三价铁离子（Fe3+）、二价铁离子（Fe2+）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）等物质从而影响脂质过氧化及抗氧化，进而诱导铁死亡发生，在抑制肿瘤细胞生长和扩散方面发挥着关键作用，参与了恶性肿瘤的多个环节。该文以中医药、铁死亡、恶性肿瘤等关键词系统检索公共医学文献检索系统（PubMed）、中国知网所载文献，介绍铁死亡相关机制及其与恶性肿瘤之间的关联，同时总结中药单体、单味药及中药复方通过调控铁死亡防治恶性肿瘤的研究进展，旨在为中医药防治恶性肿瘤提供新的思路。  
        关键词：铁死亡;恶性肿瘤;耐药性;中医药;研究进展   
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        更新时间：2026-04-14
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