摘要:目的:研究沙煲暗罗精油的主要化学成分,初步研究其抗肿瘤活性,为进一步研究开发沙煲暗罗提供实验依据。方法:采用水蒸气蒸馏法从沙煲暗罗鲜叶中提取精油,计算收率,利用气相色谱-质谱(GC-MS)对其化学成分进行分析。MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测精油对白血病细胞(K-562),肝癌细胞(BEL-7402),肺癌细胞(SPC-A-1)和胃癌细胞(SGC-7901)增殖抑制作用。结果:水蒸气蒸馏法提取沙煲暗罗叶精油收率为0.83%,分离出65个峰,鉴定出44种化学成分,占精油总量的84.382%。其中主要成分为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(16.824%),二苯胺(10.321%),邻苯二甲酸二异丁酯(8.904%)和桉油烯醇(4.920%)。结论:抗肿瘤活性结果表明沙煲暗罗叶精油对4种肿瘤细胞株显示较好的抑制活性,在高剂量组中对K-562,BEL-7402,GSC-7901的细胞增殖抑制率均可以达到80%以上。其中对白血病细胞K-562和肝癌细胞BEL-7402均表现出很好的抑制活性,其半数抑制浓度(IC50)分别为3.78,8.14 g ·L-1,且2种活性都强于阳性对照药丝裂霉素C。精油对胃癌细胞SGC-7901也表现一定的抑制活性,其IC50为22.94 g ·L-1。  
摘要:目的:研究桂枝对麻黄中枢神经系统损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制。方法:KM小鼠按体重随机分为生理盐水组,麻黄组(10 g ·kg-1),麻黄-桂枝3:2组(10 g ·kg-1+6.67 g ·kg-1),麻黄-桂枝3:1组(10 g ·kg-1+3.33 g ·kg-1),桂枝组(6.67 g ·kg-1),灌胃给药14 d,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD), 丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠脑组织NLRP3炎症小体表达水平。结果:与生理盐水组比较,麻黄组小鼠SOD活力下降 (P<0.01),MDA,NO,TNOS,iNOS含量增加 (P<0.01),Nod样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达上调 (P<0.01),桂枝组无明显差异;与麻黄组比较,化学法结果显示麻黄-桂枝3:2组和3:1组均能够明显升高脑组织中SOD活力 (P<0.05, P<0.01),降低MDA,NO,TNOS,iNOS含量 (P<0.05, P<0.01),Western blot 结果显示3:2组能够显著降低NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白表达 (P<0.05, P<0.01),3:1组能够降低Caspase-1蛋白表达 (P<0.05)。结论:桂枝对麻黄中枢神经系统损伤具有保护作用,且具有一定的量效关系,随着桂枝比例的增加,桂枝拮抗麻黄中枢毒性更为显著,其作用机制可能与其增加抗氧化活性,减少氧化应激损伤,抑制NLRP3炎症小体上调有关。  
摘要:目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1),20×10-5 g · L-1],OMT高剂量组(TGF-β1+0.1 g · L-1 OMT),OMT低剂量组(TGF-β1+0.05 g · L-1 OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平。结果:TGF-β1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g · L-1)能够抑制TGF-β1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g · L-1)可下调TGF-β1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。  
摘要:目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g ·kg-1)和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g ·kg-1),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P<0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P<0.05,P<0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。  
摘要:目的:观察决明子对高脂血模型大鼠的降脂作用,同时对主要毒靶器官组织病变进行检查,为决明子安全、合理的使用与相关质量标准的建立提供参考。方法:采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血模型大鼠,喂养28 d后模型建立,并随机分为5组,决明子给药剂量按生药计0.315,1.575,3.15,6.30 g · kg-1,连续灌胃给药90 d,考察决明子对高脂血模型大鼠的一般情况、血清血脂水平、肝脏中血脂水平、血清生化指标及肝肾组织的病理切片的影响,评价不同剂量决明子量-效(毒)差异。结果:与模型组比较,决明子3.15,6.30 g · kg-1剂量组血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)水平显著升高(P<0.01)。肝脏中TC,TG水平显著降低(P<0.01),总超氧化物歧化酶(T-SOD)明显升高(P<0.05,P<0.01),提示决明子具有一定的降血脂功效。决明子各剂量组肝组织切片可见肝细胞空泡样化、肿胀,肝细胞核固缩、坏死,肝窦内炎细胞浸润;肾组织切片可见肾小管上皮细胞肿胀变性、肾间质炎细胞浸润;且随着剂量的增大,病变例数越多,病变损伤越严重。决明子1.575,3.15,6.30 g · kg-1剂量组血液中天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与模型组比较明显升高(P<0.05,P<0.01),提示决明子长期服用存在一定的肝毒性与肾毒性,不宜大剂量长期服用。结论:决明子长期服大剂量用存在一定的毒性作用,应谨慎使用。