最新刊期

    2026年第32卷第6期

      当归芍药散多通路防治糖尿病肾病研究专题

    • 研究发现当归芍药散可改善糖尿病肾病小鼠肾功能,减轻肾脏病理损伤,其机制可能与调节巨噬细胞极化、减轻炎症反应、延缓肾脏纤维化进展有关。
      侯露瑜, 郑琳琳, 石文婧, 王子轩, 郭世龙, 吕哲, 郭登洲
      2026, 32(6): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252302
      摘要:目的观察当归芍药散对糖尿病肾病(DKD)模型db/db小鼠巨噬细胞极化及肾脏炎症的影响,探讨当归芍药散对db/db小鼠的肾脏保护作用及机制。方法将8只db/m小鼠设为正常组,40只db/db小鼠随机分为模型组,当归芍药散低、中、高剂量组(8.39、16.77、33.54 g·kg-1),厄贝沙坦组(0.025 g·kg-1)连续灌胃12周,观察小鼠一般状态,干预12周末,代谢笼留取各组小鼠24 h尿液后麻醉小鼠取材,摘眼球取血后离心取上清,检测糖化血清蛋白(GSP)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;检测小鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)水平;苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-希夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;免疫荧光法(IF)检测小鼠肾组织F4/80表达水平;免疫组化法(IHC)检测小鼠肾组织CD206表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Reai-time PCR)检测小鼠肾组织TNF-α、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织iNOS、Arg-1、CD86、CD206蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠GSP、UACR、SCr、BUN、TC、TG升高,炎症因子TNF-α、趋化因子MCP-1水平升高,IL-10水平降低(P<0.01),肾小球肥大,系膜细胞增殖,系膜区域明显扩张,可见炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性,糖原沉积明显,胶原纤维沉积增多,F4/80相对荧光强度增强,CD206在肾小球及肾间质表达减少,TNF-α、iNOS mRNA表达增加,IL-10、Arg-1 mRNA表达降低,iNOS、CD86蛋白表达增加,Arg-1、CD206蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,当归芍药散组及厄贝沙坦组小鼠GSP、UACR、SCr、BUN、TC、TG水平下降,血清TNF-α、MCP-1水平下降,IL-10水平升高,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,F4/80相对荧光强度减弱,CD206在肾小球及肾间质表达增加,TNF-α、iNOS mRNA表达降低,IL-10、Arg-1 mRNA表达增加,iNOS、CD86蛋白表达下降,Arg-1、CD206蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论当归芍药散能改善db/db小鼠肾功能,减轻肾脏病理损伤,其机制可能与抑制M1型促炎巨噬细胞极化,促进M2型抗炎巨噬细胞极化,减轻炎症反应,延缓肾脏纤维化进展,改善肾脏病理损伤,发挥肾脏保护作用有关。  
      关键词:当归芍药散;糖尿病肾病;巨噬细胞极化;炎症反应   
      19
      |
      12
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148943054 false
      更新时间:2026-02-12
    • 最新研究显示,当归芍药散(DSS)可有效改善 db/db 小鼠肾小球硬化及脂质沉积,其机制可能与 SIRT1/HIF-1α/VLDLr 信号通路有关。
      李睿嘉, 王子轩, 郭世龙, 李静, 张倩倩, 董雯, 郭登洲
      2026, 32(6): 11-18. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260115
      摘要:目的探讨当归芍药散(DSS)改善db/db小鼠肾损伤的可能作用机制。方法8周龄的SPF级雄性db/db小鼠30只、db/m小鼠6只,适应性喂养1周后,每周检测db/db小鼠、db/m小鼠尿微量白蛋白及血糖,以db/db小鼠尿中微量蛋白尿含量显著高于db/m小鼠,且空腹血糖≥16.7 mmol·L-1判定为模型成功,随机将30只db/db小鼠随机分为模型组,厄贝沙坦(IBN)组,DSS低、中、高剂量组(16.77、33.54、67.08 g·kg-1),6只db/m小鼠作为正常组。IBN组给予IBN 0.025 g·kg-1·d-1灌胃,DSS低、中、高剂量组分别给予DSS 16.77、33.54、67.08 g·kg-1·d-1灌胃,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,均连续灌胃8周。干预结束后,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿总蛋白(UTP)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)评价药物作用效果,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、极低密度脂蛋白受体(VLDLr)、分化簇31(CD31)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HIF-1α、VLDLr mRNA水平,免疫组化法观察HIF-1α及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达及分布。结果与正常组比较,模型组小鼠SCr、BUN、UTP、TG、LDL-C明显升高;HE染色可见肾小球硬化,系膜基质增生,毛细血管袢扭曲、增厚,并存在大量炎症细胞浸润;SIRT1、CD31蛋白表达明显降低(P<0.05),HIF-1α、VLDLr蛋白及mRNA水平明显上升(P<0.05),免疫组化可见HIF-1α、Caspase-3表达明显增多(P<0.05),提示肾脏细胞缺氧、凋亡。与模型组比较,各给药组SCr、BUN、TG、LDL-C明显下降(P<0.05),DSS中剂量组UTP明显改善(P<0.05);肾组织结构及形态改善,炎症细胞减少,血管未见透明变性,SIRT1、CD31蛋白表达明显提升(P<0.05),HIF-1α、VLDLr蛋白及mRNA水平下降(P<0.05),免疫组化提示各给药组HIF-1α、Caspase-3表达明显减少(P<0.05),其中IBN组及DSS中剂量组改善趋势最为明显(P<0.05)。结论DSS可以有效改善db/db小鼠肾小球硬化及脂质沉积,其机制可能与SIRT1/HIF-1α/VLDLr信号通路有关。  
      关键词:糖尿病肾病;db/db小鼠;当归芍药散;糖脂代谢   
      24
      |
      15
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988428 false
      更新时间:2026-02-12
    • “当归芍药散对糖尿病肾病炎症有缓解作用”,专家通过实验发现其可调节相关信号通路,降低尿蛋白排泄,延缓疾病进展。
      郭世龙, 李睿嘉, 王子轩, 王新爱, 侯露瑜, 石文婧, 田萌媛, 郭登洲
      2026, 32(6): 19-27. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260119
      摘要:目的观察当归芍药散对自发性糖尿病db/db小鼠肾脏组织中Toll样受体4/核转录因子-κB p65/NOD样蛋白受体3(TLR4/NF-κB p65/NLRP3)信号通路的表达,探讨当归芍药散缓解糖尿病肾病(DKD)炎症的可能作用机制。方法将30只db/db小鼠按随机数字表法分为5组(n=6):模型组,当归芍药散低(16.77 g·kg-1·d-1)、中(33.54 g·kg-1·d-1)、高(67.08 g·kg-1·d-1)3个剂量干预组及厄贝沙坦组(0.025 g·kg-1·d-1);同时,以db/m小鼠(n=6)作为正常组。干预8周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(24 h-UTP)及血肌酐浓度(SCr);苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色和过碘酸-希夫染色(PAS)染色对肾脏组织进行病理学观察和分析;蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TLR4、NF-κB p65、NLRP3和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-18蛋白及mRNA表达水平;免疫组化法(IHC)检测肾脏组织中TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、FBG、24 h-UTP、SCr表达升高(P<0.05);肾脏结构紊乱,基底膜增厚,间质可见较多炎细胞浸润;TLR4、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18表达增加,IL-10表达降低(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠FBG、24 h-UTP、SCr水平均有不同程度降低,肾脏组织病理损伤明显改善,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。结论当归芍药散可能通过调节TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路减轻肾脏炎症反应并降低尿蛋白排泄,进而延缓DKD的疾病进展。  
      关键词:糖尿病肾病;当归芍药散;炎症反应;Toll受体4/核转录因子-κB二聚体基因/NOD样蛋白受体3通路;db/db小鼠   
      26
      |
      10
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988487 false
      更新时间:2026-02-12
    • “当归芍药散干预db/db小鼠肾损害的疗效及对肾组织内质网应激的影响”研究取得新进展,专家通过建立糖尿病肾病模型,发现DSS可有效缓解小鼠肾组织病理损伤,其作用可能与调控肾小球内皮细胞的内质网应激有关,为糖尿病肾病治疗提供了新思路。
      李睿嘉, 王子轩, 郭世龙, 杨森, 李静, 张倩倩, 董雯, 郭登洲
      2026, 32(6): 28-35. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251317
      摘要:目的探讨当归芍药散(DSS)干预db/db小鼠肾损害的疗效,并探究其对肾组织内质网应激(ERS)的影响。方法选取8周龄雄性db/db小鼠30只和db/m小鼠6只,适应饲养1周后,监测尿微量白蛋白和血糖,建立糖尿病肾病(DKD)模型。模型小鼠随机分为模型组,厄贝沙坦组和DSS低、中、高剂量组(16.77、33.54、67.08 g·kg-1·d-1),另设正常组进行对照,各组灌胃相应药物或生理盐水8周。干预结束后,观察小鼠一般情况,检测血胱抑素-C(Cys-C)、24 h尿总蛋白总量(24 h-UTP)、24 h尿微量白蛋白(24 h-UMA)、尿肌酐(Ucr)、尿素氮(UUN),透射电镜观察肾小球基底膜(GBM)、肾小球内皮细胞内质网超微结构。蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-tmie PCR)和免疫组化分析肾组织结构及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)等表达。结果与正常组小鼠比较,模型组小鼠表现蜷缩、反应迟钝、被毛枯槁,Cys-C、24 h-UTP、24 h-UMA、UUN升高(P<0.05),Ucr下降(P<0.05)。GBM显著增厚,足细胞足突融合。GRP78、CHOP、ATF6蛋白表达均显著升高(P<0.05),GRP78、CHOP mRNA表达增加(P<0.05),免疫组化显示GRP78信号显著增强(P<0.05);用药后小鼠行为改善,GBM及足细胞结构恢复正常,ER形态改善,生化指标显著好转。Western blot、Real-tmie PCR和免疫组化检测显示,DSS干预组ERS相关指标表达下降(P<0.05),提示ERS缓解,肾功能改善。结论DSS可有效缓解db/db小鼠肾组织病理损伤,该作用可能与调控肾小球内皮细胞的ERS有关,但具体信号机制仍需后续研究阐明。  
      关键词:糖尿病肾病;db/db小鼠;当归芍药散;内质网应激;凋亡   
      20
      |
      3
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988523 false
      更新时间:2026-02-12

      经典名方

    • 研究发现安寐丹可调节老年睡眠剥夺模型EphA4/ephrinA3信号通路蛋白表达,增强突触蛋白表达并改善神经元突触损伤。
      张军路, 谢光璟, 王平
      2026, 32(6): 36-45. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252105
      摘要:目的探讨安寐丹(AMD)对老年睡眠剥夺模型肝配蛋白A型受体4(EphA4)/肝配蛋白A3(ephrinA3)信号通路蛋白表达及突触结构功能的影响。方法72只18月龄老年小鼠随机分为空白组,模型组,安寐丹高、中、低剂量组(26.26、13.13、6.565 g·kg-1·d-1)和褪黑素组(1.3 mg·kg-1·d-1),每组12只。以新物体实验检测小鼠的认知水平,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织的细胞数量和形态,尼氏染色观察海马组织的细胞结构、计算尼氏小体数量;透射电镜观察突触微观结构,重点观察突触形态结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中EphA4、ephrinA3及脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT-1)、生长相关蛋白43(GAP43)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYN)等蛋白的表达水平;免疫荧光双标分别将EphA4、ephrinA3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)进行共染,观察目标蛋白与神经元及星形胶质细胞的共定位情况。结果与空白组比较,模型组小鼠旧物体探索时间增加(P<0.01),而新物体探索时间和识别指数均降低(P<0.01),小鼠海马组织CA1区、CA3区和DG区神经元细胞数量减少,尼氏小体减少,突触结构损伤;海马组织BDNF、GLAST、GLT-1、GAP43、PSD95、SYN蛋白表达均减少;EphA4、ephrinA3和GFAP蛋白表达升高;与模型组比较,安寐丹低、中、高剂量组和褪黑素组小鼠探索新物体时间和新物体识别指数均升高(P<0.01),旧物体探索时间均显著降低(P<0.01),改善了CA1区和DG区神经元细胞损伤,提高CA1区尼氏小体数量;缓解细胞器和突触结构损伤;提高BDNF、GLAST、GLT-1、GAP43、PSD95、SYN的蛋白表达,降低EphA4、ephrinA3和GFAP的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论安寐丹可调节老年睡眠剥夺模型EphA4/ephrinA3信号通路蛋白表达,增强突触蛋白表达并改善神经元突触损伤。  
      关键词:安寐丹;睡眠剥夺;肝配蛋白A型受体4(EphA4)/肝配蛋白A3(ephrinA3)信号通路;突触;星形胶质细胞   
      16
      |
      42
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148942942 false
      更新时间:2026-02-12
    • 专家基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应,探讨人参汤治疗动脉粥样硬化小鼠的作用机制,为治疗动脉粥样硬化提供新思路。
      褚策, 袁雨露, 杨桢, 陶旭光, 陈香云, 何湛湛, 张雨欣, 许咏琪, 陈婉平, 赵培彰, 汪文来, 赵红霞
      2026, 32(6): 46-53. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252201
      摘要:目的基于瞬时受体电位香草酸受体亚型1(TRPV1)调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗动脉粥样硬化(AS)小鼠的作用机制。方法采用高脂饲料在载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠上建立AS模型,随机分为辛伐他汀组(0.02 g·kg-1·d-1)与人参汤低、中、高剂量组(剂量分别为1.77、3.54、7.08 g·kg-1·d-1),ApoE-/-小鼠喂食高脂饲料同时给药,每组12只;C57BL/6J小鼠作为正常组喂食普通饲料,共9只。连续给药12周,麻醉后取小鼠主动脉。大体油红O观察主动脉脂质斑块情况;苏木素-伊红(HE)染色法观察主动脉根部病理变化;免疫组化法分析小鼠主动脉根部促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及TRPV1、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B (p-Akt)的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法检测TRPV1表达水平。结果与正常组比较,模型组主动脉斑块显著增加(P<0.01),主动脉根部TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.01)。TRPV1、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05,P<0.01),eNOS mRNA的表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,人参汤各剂量组均可显著减少主动脉斑块(P<0.01),显著降低TNF-α、IL-1β水平(P<0.01),TRPV1、p-PI3K、p-Akt、eNOS mRNA的表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论人参汤通过提高TRPV1蛋白的表达水平,上调PI3K/Akt/eNOS信号通路从而抑制内皮细胞炎症,抑制AS的形成,可能是其治疗AS的分子机制之一。  
      关键词:人参汤;动脉粥样硬化;瞬时受体电位香草醛亚家族1;内皮细胞;炎症   
      19
      |
      10
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148943009 false
      更新时间:2026-02-12
    • 基于肝组织代谢组学探讨左金丸改善肝纤维化潜在机制 AI导读

      左金丸改善肝纤维化机制获阐释,专家通过肝组织代谢组学分析,发现其可调控糖代谢,显著降低相关指标,为肝纤维化治疗提供新思路。
      姜燚婷, 刘可欣, 钱怡希, 张睿, 张峰, 吴红雁, 陈利
      2026, 32(6): 54-61. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252106
      摘要:目的本研究旨在通过肝组织代谢组学分析,阐释左金丸改善肝纤维化的潜在机制。方法24只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(水飞蓟素100 mg·kg-1)和左金丸组(左金丸溶液2.5 g·kg-1),每组6只。除正常组外,其余组别均用10%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液诱导肝纤维化模型:腹腔注射0.5 µL·g-1,每周3次,持续8周;水飞蓟素组在最后4周灌胃水飞蓟素100 mg·kg-1,每周3次;左金丸组在最后4周灌胃左金丸溶液2.5 g·kg-1,每周3次。末次给药后,检测小鼠血清中肝纤维化指标和肝损伤指标的水平;观察小鼠肝组织病理形态学变化;检测小鼠肝组织中肝纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)水平;对小鼠肝组织进行代谢组学检测分析;收集小鼠血清用于代谢组学分析。结果与模型组比较,左金丸显著改善肝纤维化及肝损伤相关指标,与正常组比较,模型组的层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原P(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等纤维化标志物水平显著升高,同时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)肝损伤指标也呈明显上升趋势(P<0.05);与模型组比较,水飞蓟素组的上述指标明显下降(P<0.05);与模型组比较,左金丸组的上述指标均明显降低(P<0.05),且效果与水飞蓟素组相当。左金丸还可降低肝组织中α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白水平;代谢组学结果显示,与模型组比较,左金丸能显著降低D-果糖-1,6-二磷酸(FBP)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、D-果糖-6-磷酸二钠(F6P)、二羟丙酮磷酸(DHAP)、富马酸(Fumaric acid)和D-葡萄糖6-磷酸(G6P)等糖代谢相关代谢物质水平(P<0.05);血清酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测糖代谢指标结果进一步验证左金丸对糖代谢的调控作用。结论左金丸可能通过调控肝纤维化过程中紊乱的糖代谢水平发挥改善肝纤维化的作用。  
      关键词:左金丸;肝纤维化;肝组织代谢组学;差异代谢物;糖代谢   
      23
      |
      9
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 146753842 false
      更新时间:2026-02-12
    • 仙方活命饮治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制研究取得新进展,专家通过网络药理学、分子对接和动物实验验证,发现其可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,为治疗CP/CPPS提供新思路。
      张雨琴, 姚文亮, 叶勉, 周玉良, 陈胜辉
      2026, 32(6): 62-71. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251114
      摘要:目的通过网络药理学、分子对接和动物实验验证,研究仙方活命饮治疗Ⅲ型前列腺炎(CP/CPPS)的作用机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库和Swiss Target Prediction数据库筛选并整理仙方活命饮的活性成分与相应靶点。利用在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、GeneCards、DisGeNET数据库,收集CP/CPPS的潜在治疗靶点。通过构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,并进行拓扑分析,筛选出仙方活命饮治疗CP/CPPS的潜在核心靶点。同时,利用DAVID数据库对筛选出的交集靶点进行富集分析。在此基础上,采用AutoDock软件进行分子对接验证,再将数据导入GraphPad Prism 8软件绘制热图。将SD大鼠分为空白组,假手术组,模型组,仙方活命饮低、中、高剂量组(3.645、7.29、14.58 g·kg-1),盐酸坦索罗辛组(0.018 mg·kg-1)。运用苏木素-伊红(HE)染色法观察前列腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠炎症因子指标;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前列腺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核转录因子-κB(NF-κB)p65 mRNA及蛋白表达水平。结果HE染色结果显示,与空白组比较,假手术组前列腺未见明显炎症细胞浸润迹象,模型组前列腺出现大量炎症细胞浸润,ELISA结果显示,与空白组比较,假手术组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β及环氧合酶-2(COX-2)差异均无统计学意义,模型组TNF-α、IL-1β及COX-2均显著升高(P<0.01),提示CP/CPPS大鼠造模成功。与模型组比较,仙方活命饮低、中、高剂量组及盐酸坦索罗辛组TNF-α、IL-1β及COX-2明显降低(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与模型组比较,仙方活命饮低剂量组Akt、NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);仙方活命饮中、高剂量组和盐酸坦索罗辛组PI3K、Akt、NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。Western blot显示,与模型组比较,仙方活命饮低剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平明显降低(P<0.05);仙方活命饮中、高剂量组和盐酸坦索罗辛组p-PI3K/PI3K、p-Akt-ser473/Akt、p-Akt-thr308/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平显著降低(P<0.01)。结论仙方活命饮可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,发挥治疗CP/CPPS的作用,NF-κB的激活可能与ser473、thr308的活化有关。  
      关键词:网络药理学;分子对接;仙方活命饮;Ⅲ型前列腺炎;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路   
      23
      |
      5
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988461 false
      更新时间:2026-02-12
    • 专家深入研究中药复方栀子厚朴汤抗抑郁机制,发现其通过调控NLRP3/GSDMD信号通路,改善神经炎症与突触可塑性,为抗抑郁治疗提供新思路。
      陈畅, 郭紫文, 宋婷宇, 王艳, 夏宝妹, 陶伟伟
      2026, 32(6): 72-80. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252203
      摘要:目的以经典药对配伍研究为切入点,深入探讨中药复方栀子厚朴汤抗抑郁作用的物质基础与配伍规律,并重点阐明其通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路介导的神经炎症反应,改善神经元突触可塑性发挥抗抑郁作用的效应机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型组、栀子厚朴汤全方组(6 g·kg-1·d-1)、厚朴-枳实药对组(4.2 g·kg-1·d-1)、栀子-厚朴药对组(4.2 g·kg-1·d-1)、栀子-枳实药对组(3.6 g·kg-1·d-1)及阳性药组(氟西汀,12 mg·kg-1·d-1),通过行为学检测评估小鼠抑郁样行为;采用免疫荧光染色标记并定量小鼠前额叶皮层(PFC)组织中小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子1(Iba1)及嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2RX7)的表达;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清和PFC组织中炎症因子白细胞介素(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PFC组织中泛连接蛋白1(Panx1)、P2RX7、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD、突触后致密蛋白95(PSD95)及突触前蛋白突触素1(Synapsin1)的表达;通过高尔基染色评估PFC神经元树突棘密度。结果与空白组比较,抑郁模型组小鼠表现出显著的抑郁样行为,并且PFC组织中Ibal及P2RX7免疫荧光面积显著增加(P<0.01),血清及PFC中IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01),PFC组织中Panx1、P2RX7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达显著上调(P<0.01),而PSD95和Synapsin1蛋白表达显著下调(P<0.01),同时神经元树突棘密度显著降低(P<0.01)。与模型组比较,栀子厚朴汤全方组、栀子-厚朴药对组上述各指标均明显改善(P<0.01),栀子-枳实药对组可改善除P2RX7、Caspase-1、GSDMD、PSD95之外的其他上述指标(P<0.05,P<0.01)。而厚朴-枳实药对组与模型组相比,对上述各指标的改善均无统计学意义。结论栀子厚朴汤及其关键药对,即栀子-厚朴,能有效改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为。其核心抗抑郁机制可能在于通过抑制P2RX7/Panx1信号,阻断NLRP3/GSDMD介导的焦亡通路,从而显著降低炎症因子IL-1β、IL-18的释放;同时上调突触相关蛋白PSD95和Synapsin1的表达并增加树突棘密度,促进突触可塑性的恢复。研究结果提示,栀子在该复方抗抑郁效应中扮演关键角色,且栀子与厚朴的配伍可能是发挥核心治疗作用的主要药对组合。  
      关键词:抑郁症;栀子厚朴汤;药对;NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体;消皮素D(GSDMD)   
      15
      |
      10
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148942973 false
      更新时间:2026-02-12

      药理

    • 专家采用牙龈卟啉单胞菌感染结合胶原诱导的方法成功建立了类风湿关节炎合并间质性肺病小鼠模型,为RA - ILD发病机制探究和新药研发提供了实验工具。
      许丽婷, 赵清玉, 杨超, 何莲花, 孙丛丛, 高双荣, 王丽丽, 刘春芳, 林娜
      2026, 32(6): 81-90. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250537
      摘要:目的采用牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染结合胶原诱导的方法建立类风湿关节炎合并间质性肺病(RA-ILD)小鼠模型,并通过关节、肺和血清等多方面病变特征进行综合评价。方法将40只DBA/1小鼠随机分成4组,分别为Control组、Pg感染(Pg)组、胶原诱导性关节炎(CIA)组和Pg感染结合CIA(Pg+CIA)组,每组10只。观察小鼠关节炎临床积分、发病率等关节炎临床症状;微计算机断层扫描(Micro-CT)分析小鼠膝关节病变情况;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色检测小鼠膝关节和肺组织病理学形态变化和胶原沉淀情况;免疫组化法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和纤连蛋白(FN)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肺组织α-SMA、ColⅠ、FN、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的mRNA表达量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中Pg、环瓜氨酸肽(CCP)和免疫球蛋白G(IgG)含量。结果关节病变评估:CIA组和Pg+CIA组小鼠关节发病率均为100%,关节红肿、畸形症状明显,受累肢体数分别为27、28分,临床积分分别为68、70分,Pg组关节未观察到明显的临床症状;CIA组和Pg+CIA组关节组织病理学和影像学病变严重,组织病理学评分、骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数量均明显升高,与Control组比较差异显著(P<0.01),Pg组未观察到明显的关节炎病理改变。肺部病变评估:Pg+CIA组可见明显的肺泡炎症、间质炎症细胞浸润和肺泡壁增厚等病理表现,胶原纤维蓝染严重,其组织病理学评分和胶原面积比均明显升高,与Control组、Pg组和CIA组比较差异显著(P<0.05);肺中α-SMA、ColⅠ和FN的蛋白和mRNA表达水平明显升高,IL-6、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平也明显升高,与Control组比较差异明显(P<0.05)。血清学检测结果显示,Pg+CIA组CCP、Pg和IgG含量明显升高,与Control、Pg和CIA 3组比较均差异明显(P<0.05)。结论Pg感染结合胶原诱导DBA/1小鼠所建立的动物模型,表现出明显的类风湿关节炎和间质性肺病的症状及病理特征,同时伴有高水平的血清CCP,是一种新型的RA-ILD小鼠模型。相关研究将为RA-ILD发病机制探究和新药研发提供实验工具,也为环瓜氨酸肽抗体(ACPA)阳性的RA-ILD动物模型建立提供研究基础。  
      关键词:类风湿关节炎;间质性肺病;瓜氨酸化;动物模型;牙龈卟啉单胞菌   
      17
      |
      12
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148945600 false
      更新时间:2026-02-12
    • “运用脂质组学结合网络药理学探讨刺五加提取物治疗帕金森小鼠的作用机制”,专家发现其可改善行为学障碍,发挥抗氧化作用,调节脂质代谢,为帕金森治疗提供新思路。
      卢柠霞, 高澳, 王业豪, 杨津津, 卢意, 卢芳, 刘树民
      2026, 32(6): 91-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250714
      摘要:目的神经元中脂质异常可引起α-突触核蛋白(α-syn)的累积,运用脂质组学结合网络药理学探讨刺五加提取物(ASH)治疗帕金森(PD)小鼠的作用机制。方法小鼠分为空白组、模型组、刺五加提取物45.5 mg·kg-1组。运用爬杆时间和自主活动次数评估各组小鼠运动能力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠氧化应激指标;超高效液相色谱-串联质谱联用技术(UPLC-MS/MS)筛选和鉴定各组小鼠脑组织脂质生物标志物,并进行代谢途径分析;采用网络药理学探究ASH治疗PD的关键靶点,使用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库富集分析作用通路,并借助MetScape插件构建“化合物-反应-酶-基因”网络;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)对谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)、谷胱甘肽S-转移酶Mu 2(GSTM2)、前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1))、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、前列腺素E合成酶(PTGES)蛋白的表达进行验证。结果与空白组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长,自主活动次数也显著降低(P<0.01);与模型组比较,刺五加提取物组爬杆显著变快,自主活动次数显著增多(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平显著下降(P<0.01),丙二醛(MDA)表达量显著增多(P<0.01);与模型组比较,刺五加提取物组小鼠脑组织SOD、GSH-Px表达水平明显增多(P<0.05,P<0.01),MDA表达量明显下降(P<0.05)。脂质组学结果分析富集10个差异代谢物和8条差异代谢通路。网络药理学分析显示成分和疾病交集靶点213个,KEGG涉及鞘脂信号通路、脂质动脉硬化、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等。脂质组学与网络药理学联合分析,花生四烯酸代谢通路起核心作用。Western blot结果显示ASH能有效上调GSTP1、GSTM2、PTGS1蛋白表达水平,下调PTGS2、PTGES蛋白表达水平。结论ASH可以改善PD模型小鼠行为学障碍,发挥抗氧化作用,调节脂质差异代谢物及花生四烯酸代谢通路,发挥PD治疗作用。  
      关键词:刺五加提取物;帕金森病;脂质组学;网络药理学   
      40
      |
      58
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 135414783 false
      更新时间:2026-02-12
    • “”这段话用原文,不用改
      包新翠, 赵保胜, 秦灵灵, 王海焱, 杨靖, 王友, 吴利佳, 李昱锦, 高明, 吕翠岩, 刘铜华
      2026, 32(6): 100-108. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251436
      摘要:目的探究补肾通络降浊方通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路改善慢性肾脏病(CKD)大鼠肾纤维化的作用机制。方法70只SPF级SD大鼠随机分为空白组15只及造模组55只,造模组大鼠予2.5%的腺嘌呤混悬液200 mg·kg-1·d-1灌胃4周制备CKD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,厄贝沙坦组(20.25 mg·kg-1·d-1),补肾通络降浊方低、中、高剂量组(5.82、11.64、23.28 g·kg-1·d-1),每组10只,各组分别予等体积的生理盐水、相应浓度的厄贝沙坦和补肾通络降浊方灌胃12周。动态检测大鼠体质量及肾功能指标;采用全自动生化仪检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白肌酐比(ACR)、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)情况;苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法(IHC)检测大鼠PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt、mTOR的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平。结果与模型组比较,厄贝沙坦组及补肾通络降浊方低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、ACR、24 hUTP、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低(P<0.01),AST显著升高(P<0.01),ALT差异无统计学意义;同时各给药组较模型组大鼠肾组织病理结果显示,肾小管上皮细胞水肿、坏死及肾小囊扩张减轻,肾组织炎症细胞浸润减少,肾间质及肾小球纤维化改善明显,以补肾通络降浊方高剂量组效果最佳。Real-time PCR结果显示,补肾通络降浊方高剂量组PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达显著下调(P<0.01)。IHC结果显示补肾通络降浊方高剂量组肾组织中PI3K、p-Akt表达水平显著降低(P<0.01)。Western blot结果显示补肾通络降浊方高剂量组PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平显著降低(P<0.01)。结论补肾通络降浊方能改善CKD大鼠的肾功能指标,减少肾组织内胶原蛋白沉积,降低血清炎症因子水平,并通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬,改善肾纤维化,保护肾功能。  
      关键词:慢性肾脏病;补肾通络降浊方;肾纤维化;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路   
      27
      |
      47
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 144518455 false
      更新时间:2026-02-12
    • 最新研究显示,消脂清肝汤通过调控铁死亡有效防治代谢障碍相关性脂肪性肝病,为该病症治疗提供新思路。
      董海航, 涂钰莹, 李兴榕, 蔡雨洁, 任翼, 张会芹, 张引强
      2026, 32(6): 109-119. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260140
      摘要:目的通过网络药理学和体内外实验探讨消脂清肝汤(XQD)通过调控铁死亡防治代谢障碍相关性脂肪性肝病(MASLD)的作用机制。方法体内实验:高脂饮食法(HFD)建立MASLD小鼠模型,随机分为阳性药(水飞蓟宾,50 mg·kg-1)组,XQD低、中、高(4.725、9.45、18.9 g·kg-1)剂量组,并设正常组。除正常组外其余小鼠造模4周后灌胃给药8周,检测肝功能和血脂水平,评估肝脏组织病理变化,酶联免疫吸附测定法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)及亚铁离子(Fe2+)表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤抑制蛋白53(p53)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)与谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。网络药理研究:获得XQD有效成分及治疗MASLD的潜在靶点进行功能富集和通路富集分析,分子对接验证靶点结合活性。体外实验:细胞毒性实验筛选XQD含药血清最佳浓度,人肝癌细胞(HepG2)经空白质粒(ov-NC)及p53过表达(ov-p53)质粒转染,游离脂肪酸(FFA)诱导构建肝细胞脂质沉积模型,分为正常组、FFA(1.0 mmol·L-1)模型组、ov-NC+XQD(15%)组及ov-p53+XQD(15%)组,荧光探针检测细胞内Fe2+相对水平,油红O染色检测脂质蓄积情况,Western blot检测p53、SLC7A11与GPX4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组第12周体、肝质量、肝指数、空腹血糖、糖耐量AUC值、血清肝功能及血脂水平显著升高(P<0.01),病理染色提示肝脏出现脂肪变性和炎症浸润;肝组织MDA、SOD及Fe2+水平显著升高(P<0.01),GSH、GSSG水平及GSH/GSSG值显著降低(P<0.01);肝组织p53 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),SLC7A11、GPX4表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,XQD低、中剂量组第12周体质量明显降低(P<0.05);水飞蓟宾组及XQD中、高剂量组肝质量、肝指数明显降低(P<0.05);四组空腹血糖及糖耐量AUC值明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理染色提示炎症和肝脏脂肪变性缓解,血清肝功能及血脂水平明显降低(P<0.05,P<0.01);MDA、SOD水平显著降低,GSH、GSSG水平及GSH/GSSG值明显升高(P<0.05,P<0.01),肝组织Fe²+水平显著降低(P<0.01),肝脏p53 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),SLC7A11、GPX4的表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。网络药理学表明,XQD核心活性成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素、丹参酮ⅡA和异鼠李素等,关键核心基因为p53,且活性成分与p53蛋白结合稳定。体外实验中XQD含药血清优势剂量的浓度为15%。与正常组比较,模型组与Fe²+和脂质蓄积水平升高,p53蛋白表达显著上调(P<0.01),SLC7A11和GPX4蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,空载体组Fe²+水平、脂质蓄积水平显著降低,p53蛋白表达显著下调,SLC7A11和GPX4显著上调,p53过表达组的p53达显著上调(P<0.01),SLC7A11和GPX4均显著下调(P<0.01)。结论XQD可通过下调p53、上调SLC7A11和GPX4的途径抑制铁死亡,改善肝细胞氧化损伤及脂质过氧化,从而治疗MASLD。  
      关键词:消脂清肝汤;代谢障碍相关性脂肪性肝病;铁死亡;肿瘤抑制蛋白53(p53)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路;网络药理学   
      20
      |
      13
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148945641 false
      更新时间:2026-02-12
    • 健脾消癌方改善结肠癌5-FU耐药,专家建立耐药细胞系,发现其通过下调FGF2表达抑制PI3K/Akt信号通路激活,为肠癌化疗耐药性改善提供新思路。
      简小兰, 宁康文, 杨家翔, 寇胜兰, 邝婉婷, 汪紫琪, 谭愉琴, 曾普华, 谭玲娟, 彭巍
      2026, 32(6): 120-130. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251123
      摘要:目的探讨健脾消癌方改善结肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的作用及机制。方法建立人结肠癌细胞(HCT116)/5-FU耐药细胞系;不同体积分数(10%、15%、20%)的健脾消癌方含药血清及无药血清干预,设置10%小牛血清组(FBS组)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂组(AZD4547组)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)重组蛋白组(FGF2组)为对照。FGF2组使用敏感HCT116细胞,其他组使用HCT116/5-FU细胞。检测细胞耐药性、细胞培养液中FGF2的表达水平、细胞中FGF2 mRNA的表达、FGF2/FGFR、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)蛋白表达水平。将耐药细胞移植到裸鼠腋窝建立肿瘤模型,分为模型组、健脾消癌方组(15 g·kg-1)、5-FU组(0.02 g·kg-1)、健脾消癌方+5-FU组(15 g·kg-1+0.02 g·kg-1)、AZD4547组(0.012 5 g·kg-1)和AZD4547+5-FU组(0.012 5 g·kg-1+0.02 g·kg-1)。观察各组的瘤体增长及FGF/FGFR和PI3K/Akt蛋白的表达情况。结果健脾消癌方各浓度组HCT116/5-FU细胞的生存比率均降低,其中20%浓度组细胞生存率降低最显著;健脾消癌方各浓度组培养液中FGF2、细胞中FGF2 mRNA表达均降低,其中20%浓度组降低最显著(P<0.01);HCT116/5-FU细胞中FGF2、磷酸化(p)-FGFR1蛋白表达显著增高,FGFR1蛋白表达降低(P<0.01),健脾消癌方干预后FGF2、p-FGFR1表达明显下调,FGFR1表达升高(P<0.05);健脾消癌方干预后p-Akt、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达下调,Akt、B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(Bad)表达上调(P<0.05)。动物实验发现,健脾消癌方联合5-FU组明显抑制耐药瘤体生长,健脾消癌方联合5-FU组降低FGF2、p-FGFR1、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高Bad蛋白表达。提示健脾消癌方能够抑制结肠癌FGF2/FGFR1信号表达调控PI3K/Akt及下游信号通路。结论健脾消癌方可以改善肠癌化疗耐药性,其机制可能是通过下调FGF2表达抑制PI3K/Akt信号通路激活。  
      关键词:健脾消癌方;结直肠癌;化疗耐药;成纤维细胞生长因子;磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)   
      20
      |
      10
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988559 false
      更新时间:2026-02-12
    • 参麦注射液改善非小细胞肺癌顺铂耐药作用机制 AI导读

      研究发现参麦注射液可改善非小细胞肺癌顺铂耐药,其机制与脂滴自噬上调诱导的铁死亡有关,为肺癌治疗提供新思路。
      董涵宇, 王淳, 刘春英, 刘文俊
      2026, 32(6): 131-142. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251027
      摘要:目的观察参麦注射液是否通过影响非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药细胞脂质代谢,并诱导铁死亡改善其顺铂耐药。方法选用人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP细胞,分为空白组、顺铂组(23.3 μmol·L-1顺铂)、参麦注射液组(20 g·L-1参麦注射液)、顺铂联合参麦注射液组(23.3 μmol·L-1顺铂+20 g·L-1参麦注射液);顺铂联合铁死亡抑制剂/诱导剂Ferrostatin-1/Erastin组(23.3 μmol·L-1顺铂+10 μmol·L-1 Ferrostatin-1/5 μmol·L-1 Erastin)、顺铂联合参麦注射液联合Ferrostatin-1/Erastin组(23.3 μmol·L-1顺铂+20 g·L-1参麦注射液+10 μmol·L-1 Ferrostatin-1/5 μmol·L-1 Erastin)。联合使用网络药理学、转录组/代谢组学技术、细胞增殖与活性检测(CCK-8)法、透射电镜(TEM)法、比色法及蛋白免疫印迹法(Western blot)等,体外研究顺铂联合参麦注射液对A549/DDP细胞存活率、脂滴形成、脂质代谢物含量、线粒体功能、脂质过氧化水平、谷胱甘肽(GSH)含量、总铁离子及二价亚铁离子含量和铁死亡、自噬的蛋白水平的影响。结果参麦注射液改善NSCLC顺铂耐药的作用靶点主要富集于A549/DDP细胞的脂代谢相关通路,其可在自噬、铁死亡、甘油磷脂代谢通路上影响肿瘤细胞的脂质代谢物水平。与顺铂组比较,顺铂联合参麦注射液组A549/DDP细胞存活率显著降低(P<0.01),脂滴积累显著升高(P<0.01),最大呼吸值、基础呼吸值、线粒体膜电位、GSH含量和总铁离子及二价亚铁离子含量显著降低(P<0.01)。同时,线粒体活性氧(ROS)显著升高(P<0.01),脂质过氧化水平明显升高;而小鼠溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、泛素结合蛋白(p62)蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。同时,铁蛋白重链(FTH)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,与顺铂联合参麦注射液组比较,顺铂联合参麦注射液联合Ferrostatin-1组A549/DDP细胞存活率明显升高(P<0.05),线粒体ROS水平明显降低(P<0.05),线粒体皱缩现象减少,脂质过氧化水平明显降低;与顺铂联合参麦注射液组比较,顺铂联合参麦注射液联合Erastin组细胞存活率显著降低(P<0.01)。结论参麦注射液通过诱导氧化应激改善NSCLC顺铂耐药,其机制可能与脂滴自噬上调诱导的铁死亡有关。  
      关键词:非小细胞肺癌;顺铂耐药;参麦注射液;网络药理学;非靶向代谢组学;脂滴自噬;铁死亡   
      21
      |
      28
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988601 false
      更新时间:2026-02-12

      临床

    • 安徽中医药大学专家构建了融合中医证候的COPD频繁急性加重风险预测模型,为临床精准干预提供决策支持。
      周静, 滕港, 张念志, 汪媛媛, 张倩倩, 黄鹤, 刘玲, 董梅, 纪娟
      2026, 32(6): 143-151. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251998
      摘要:目的构建病证结合模式下慢性阻塞性肺疾病(COPD)频繁急性加重的风险预测模型,为临床精准干预提供决策支持。方法回顾性纳入2020年1月至2024年8月安徽中医药大学第一附属医院收治的2 029例COPD急性加重住院患者,依据年住院次数分为频繁急性加重组(≥2次/年)与非频繁急性加重组(<2次/年)。通过LASSO回归结合Logistic回归筛选危险因素,构建列线图模型,并采用曲线下面积(AUC)、校准曲线及临床决策曲线(DCA)评估模型性能。结果频繁急性加重组(1 196例)与非频繁急性加重组(833例)的基线特征差异无统计学意义。LASSO回归结合多因素Logistic回归筛选出体质量指数(BMI)、住院日、吸烟年数、居住地、无创呼吸机使用、需氧疗、肝硬化、全身糖皮质激素使用、中医证型(痰瘀阻肺)等独立危险因素。列线图模型在训练集(AUC=0.748)与验证集(AUC=0.774)中均表现出良好的区分度与校准度。结论本研究构建的融合中医证候的COPD频繁急性加重风险预测模型具有较高的准确性,可为临床早期识别高危患者及个体化干预提供科学依据。  
      关键词:慢性阻塞性肺疾病急性加重期;频繁急性加重;列线图;临床预测模型;病证结合   
      13
      |
      8
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148920215 false
      更新时间:2026-02-12
    • 《口服中成药临床应用药物警戒指南》解读 AI导读

      《口服中成药临床应用药物警戒指南》发布,填补我国该领域制度规范空白,专家系统解读其3个核心环节,为相关机构工作者提供决策参考,推动全生命周期药物警戒体系建设。
      彭文茜, 乔萌, 王连心, 黎元元, 李秀惠, 崔鑫, 陈子佳, 陈欣怡, 邓益, 谢雁鸣, 王志飞
      2026, 32(6): 152-160. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260496
      摘要:《口服中成药临床应用药物警戒指南》(以下简称《指南》)是我国口服中成药药物警戒领域的首部专项指南,立足于中国国情,聚焦口服中成药的使用特征与风险表现,填补了该领域制度规范的空白。为确保对《指南》正确理解与有效实施,推动口服中成药药物警戒工作的规范化建设,该文围绕《指南》3个核心环节进行系统解读。在监测与报告方面,该文解析其选择多渠道风险信息整合的现实动因,同时阐明重点监测品种与重点监测人群的设置依据;在风险评估方面,从成分、行为与人群3个角度剖析《指南》风险评估框架,以应对中成药因药物组成、行为性风险及人群差异引发的复杂用药风险;在风险控制方面,聚焦风险情境干预理念和动态闭环管理路径,探讨实践中如何实现从被动响应向主动干预转型。此外,该文进一步分析《指南》的应用价值,并针对当前基层技术薄弱、信息化基础不足等实施难点,提出包括完善动态更新机制、强化基层培训、推动人工智能赋能药物警戒等优化路径。该文旨在为药品上市许可持有人(含药品生产企业)、药品经营企业、医疗机构及科研院所等相关机构工作者提供决策参考与落地支持,推动口服中成药全生命周期药物警戒体系的建立与优化。  
      关键词:口服中成药;临床应用;药物警戒;指南解读   
      25
      |
      44
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148918269 false
      更新时间:2026-02-12
    • 黄芪对气虚型新诊断2型糖尿病患者肠道菌群和GLP-1的影响 AI导读

      最新研究显示,黄芪可改善2型糖尿病患者肠道微生态,提高GLP - 1水平,显著降低血糖,改善乏力症状,为糖尿病治疗提供新思路。
      侯可可, 陈琳, 张志丹, 杨芸艺, 张方沥, 徐媛颖, 尹宏萍, 丁岚, 雷涛, 沙雯君
      2026, 32(6): 161-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250799
      摘要:目的探讨黄芪介导的肠道微生物群改变对2型糖尿病治疗的影响。方法纳入80例气虚型血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者进行12周随机安慰剂对照临床试验。所有患者在胰岛素治疗的基础上,观察组(40例)加用黄芪颗粒、对照组(40例)加用安慰剂,每日2次口服治疗。采用16s rDNA测序检测肠道菌群变化、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1),并观察糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1c)],胰岛功能[空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、C肽曲线下面积(AUCcp)],中医证候积分和临床疗效,以及安全性指标。结果在糖代谢指标方面,与本组治疗前比较,治疗后两组患者FPG、2 h PG、GA、HbA1c均显著降低(P<0.01),FCP、2 h CP、AUCcp显著升高(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组患者FPG、2 h PG、GA、HbA1c明显降低(P<0.05,P<0.01),FCP、2 h CP、AUCcp明显升高(P<0.05,P<0.01),表明黄芪可以改善糖代谢。在肠道菌群多样性方面,与本组治疗前比较,两组Chao1、Shannon、Simpson指标差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,观察组Chao1、Shannon、Simpson明显升高(P<0.05,P<0.01);β多样性结果显示两组治疗前后肠道菌群物种分离明显,表明黄芪可以明显改变肠道菌群结构,提高肠道菌群多样性。在菌群结构门水平方面,与本组治疗前比较,两组患者治疗后拟杆菌门(Bacteroidota)相对丰度显著升高(P<0.01),观察组患者治疗后有害菌变形菌门(Proteobacteria)相对丰度显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后比较,观察组患者Bacteroidota相对丰度显著升高(P<0.01)。与本组治疗前比较,观察组厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)显著降低(P<0.01),对照组差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,两组F/B差异无统计学意义;其他门差异无统计学意义。在属水平方面,与本组治疗前比较,治疗后观察组拟杆菌属(Bacteroides)显著升高(P<0.01),大肠埃希菌志贺菌属(Escherichia-Shigella)显著降低(P<0.01),对照组差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,观察组Bacteroides显著升高(P<0.01);其他属差异无统计学意义。根据线性判别分析(LDA)结果显示,观察组的门水平潜在特征菌群为Bacteroidota,属水平潜在特征菌群为Bacteroides、杜氏杆菌属(Dubosiella);对照组的门水平潜在特征菌群Proteobacteria,属水平潜在特征菌群为巴恩斯氏菌属(Barnesiella)、葡萄球菌属(StaPhylococcu)等。根据热图可见,GLP-1与厚壁菌门(Firmicutes)、F/B、梭杆菌属(Fusobacterium)呈正相关,与Bacteroidota、Proteobacteria、Bacteroides、Escherichia-Shigella呈负相关。在临床疗效方面,与对照组比较,观察组总有效率明显升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者气短、神疲、乏力、自汗、懒言积分显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后比较,观察组乏力积分显著降低(P<0.01),结果显示黄芪可以改善患者临床症状,主要改善乏力症状。与本组治疗前比较,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显降低(P<0.05,P<0.01),结果显示黄芪对肝肾功能未见明显异常。结论黄芪能明显改善气虚型新诊断2型糖尿病患者肠道微生态环境,提高GLP-1水平治疗糖尿病,值得在临床推广应用。  
      关键词:黄芪;肠道菌群;胰高血糖素样肽-1(GLP-1);新诊断2型糖尿病;气虚型   
      0
      |
      2
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148919308 false
      更新时间:2026-02-12
    • 杨超茅, 张顺宵, 杨志新, 高建东
      2026, 32(6): 171-178. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251124
      摘要:目的观察糖肾地黄汤治疗肝肾阴虚兼血瘀型糖尿病肾病(DKD)的临床疗效及对肠道菌群的影响。方法采用随机、对照的临床试验设计,将102例肝肾阴虚兼血瘀型DKD患者随机分为中药组(糖肾地黄汤)和对照组,每组各51例,疗程3个月。主要疗效指标为尿蛋白肌酐比值(UACR)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清胱抑素C(Cys-C)、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(Uβ2-MB)、中医证候积分和肠道菌群。结果治疗后中药组总有效率87.23%(41/47),对照组总有效率69.57%(32/46),中药组疗效优于对照组(Z=4.30,P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者的中医证候积分均显著降低(P<0.01),治疗后与对照组比较,中药组患者中医证候积分显著降低(P<0.01)。治疗后,与本组治疗前比较,对照组的UACR、Uβ2-MB、AngⅡ、FBG明显降低(P<0.05),2 hPBG、HbA1c显著降低(P<0.01),BUN、Cys-C、eGFR、SCr、NAG差异无统计学意义;中药组的eGFR明显升高(P<0.05),UACR、BUN、Cys-C、Uβ2-MB、AngⅡ、FBG、2 hPBG、NAG、HbA1c均显著降低(P<0.01),SCr差异无统计学意义。治疗后与对照组比较,中药组患者BUN、Cys-C、AngⅡ、2 hPBG均明显降低(P<0.05);Uβ2-MB、NAG均明显降低(P<0.01),eGFR明显升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,对照组的香农-威纳(Shannon)指数、观测物种数(Observed_species)指数、蔡1估计量(Chao1)指数均明显降低(P<0.05)。治疗后,两组患者各样本在主坐标分析图(PCoA)上经Anosim分析比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与本组治疗前比较,中药组的放线菌门明显降低(P<0.05)。治疗后与对照组比较,中药组的放线菌门明显降低(P<0.05)。治疗后,与本组治疗前比较,对照组的双歧杆菌属显著降低(P<0.05),中药组的双歧杆菌属、布劳特氏菌A属显著升高(P<0.05)。治疗后与对照组比较,双歧杆菌属显著升高(P<0.01)。结论糖肾地黄汤治疗肝肾阴虚兼血瘀型DKD患者效果显著,能明显改善患者的临床症状,减少蛋白尿,降低餐后血糖,机制可能与拮抗局部肾素-血管紧张素系统(RAS),改善肠道菌群紊乱有关。  
      关键词:糖尿病肾病;肝肾阴虚兼血瘀证;糖肾地黄汤;血管紧张素Ⅱ;肠道菌群   
      20
      |
      4
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988396 false
      更新时间:2026-02-12

      药学基础

    • 专家基于UPLC-Q-TOF-MS/MS等技术明确了瓜蒌牛蒡汤的物质基础,建立了7种主要成分的定量分析方法,为该方的质量控制及临床应用研究奠定了基础。
      张怡怡, 杨静, 程雨晴, 高慧敏, 覃晋, 姚丽, 杜希扬, 李娆娆
      2026, 32(6): 179-187. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251813
      摘要:目的明确经典名方瓜蒌牛蒡汤的物质基础,并建立主要成分的定量分析方法,为该制剂的整体质量控制提供参考。方法基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)对复方中的成分进行系统表征,通过UNIFI 9.6软件匹配,利用PubChem、ChemicalBook、ChemSpider等数据库平台及结合相关文献报道进行解析;采用高效液相色谱法(HPLC)建立瓜蒌牛蒡汤中的7个主要成分的定量分析方法。结果经过UPLC-Q-TOF-MS/MS分析,共解析出155种成分,包括黄酮类69个,萜类36个,苯丙素类23个,苯乙醇苷类8个,其他类19个;建立的定量分析方法中7种主要成分在线性范围内线性良好,精密度、重复性、稳定性及加样回收率均符合要求,结果显示15批瓜蒌牛蒡汤中栀子苷、甘草苷、橙皮苷、牛蒡苷、黄芩苷、千层纸素A-7-O-β-D葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷含量分别在13.67~21.25、1.20~7.64、5.45~7.45、22.97~33.51、29.95~39.07、2.58~4.80、6.56~9.31 mg·g-1。结论该研究可对瓜蒌牛蒡汤中的多类别成分进行表征及归属,明确了瓜蒌牛蒡汤的物质基础以黄酮类、萜类、苯乙醇苷类和苯丙素类成分为主,并可对其中的7种成分进行定量,可为该方的质量控制、作用机制及临床应用研究奠定基础。  
      关键词:瓜蒌牛蒡汤;超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS);化学成分;定量分析;定性分析   
      3
      |
      2
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 149661323 false
      更新时间:2026-02-12
    • 经典名方血府逐瘀汤物质基础的LC-MS分析 AI导读

      专家采用UPLC-Q-TOF-MS/MS等技术鉴定血府逐瘀汤化学成分,定量分析22种成分,为药效研究与质量控制提供数据支撑。
      钟舒静, 刘兆悦, 王萌格, 苗兰, 任常英, 孙明谦, 林力
      2026, 32(6): 188-196. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252169
      摘要:目的系统鉴定经典名方血府逐瘀汤的化学成分,并对其主要成分进行定量分析,以阐明其药效物质基础,并为完善其质量控制标准提供科学依据。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)对血府逐瘀汤进行定性分析,通过比对化合物保留时间、二级质谱碎片离子信息、52种对照品及数据库,完成化合物鉴定,并对化合物进行来源归属。筛选代表性化合物22个,采用超高效液相色谱-四极杆-线性离子阱质谱法(UPLC-Q-TRAP-MS/MS)对复方成分进行定量分析。结果从血府逐瘀汤中共鉴定出77个化合物,包括黄酮类31个,主要来源于枳壳、甘草、桃仁、红花、柴胡、赤芍、牛膝;萜类24个,主要来源于桔梗、甘草、赤芍和地黄;苯丙素类及其衍生物9个,主要来源于川芎、当归、地黄;酚酸类4个,主要来源于川芎、当归、赤芍;糖类3个,主要来源于地黄、牛膝;其他类6个化合物,主要来源于桃仁、地黄、当归。定量分析测得血府逐瘀汤中原儿茶酸、羟基芍药苷、苦杏仁苷、香草酸、芍药苷、芹糖甘草苷、甘草苷、异槲皮苷、柚皮苷、大波斯菊苷、橙皮苷、新橙皮苷、异甘草苷、甘草素、柚皮素、苯甲酰芍药苷、橙皮素、异甘草素、芒柄花素、甘草酸、川陈皮素、藁本内酯的质量分数依次为0.12、1.57、54.53、0.29、36.17、4.29、4.84、0.09、46.67、0.04、3.44、31.95、0.82、0.10、0.11、0.43、0.07、0.03、0.01、8.24、0.13、1.81 mg·g-1。结论该研究建立的定性方法可快速灵敏地对血府逐瘀汤中的化学成分进行分析,其中52种化合物通过对照品确证,可保证鉴定具有足够的准确性;并对其中22种成分进行定量,可为该方剂的药效物质基础研究与质量控制标准的提升提供数据支撑。  
      关键词:血府逐瘀汤;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS);超高效液相色谱-四极杆-线性离子阱质谱法(UPLC-Q-TRAP-MS/MS);经典名方;中医药;定性分析;定量分析   
      20
      |
      24
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148900511 false
      更新时间:2026-02-12
    • 浙派特色炮制品九蒸九制白术的多维全息表征 AI导读

      专家建立了九蒸九制白术多维全息表征的现代智能感官评价模式,为浙派特色炮制品质量评价与炮制规范提供参考。
      吴鑫, 陈翠微, 余乔, 冯超, 章红燕, 陈焰, 孙彩华, 曹岗
      2026, 32(6): 197-205. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252068
      摘要:目的历代本草所载浙江白术具备“凤头鹤颈、甜味重、气清香”等优质性状特征,而今市场流通率低,且具有浙派特色的白术炮制品面临失传,本研究旨在传承浙派古法炮制工艺并进行现代科学评价。方法针对九蒸九制白术药材(过程炮制品)外观性状“质地-结构”及其饮片(切片)内在品质“气味”进行多维智能感官评价。主要采用色差仪、质构仪、电子鼻及电子舌整体数字化表征九蒸九制白术特色炮制品性状参数,再运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)系统解析九蒸九制白术化学成分。随后进行九蒸九制白术药材(过程炮制品)和饮片(切片)气味差异、九蒸九制白术饮片水溶性和醇溶性浸出物滋味差异的聚类分析,以及色度值-醇溶性浸出物含量-成分响应值相关性分析。结果九蒸九制白术特色炮制品外表皮黑褐色至黑色,切面棕褐色至棕黄色,质稍坚韧,气微,味微甜,微苦辛。质构仪测得九蒸九制白术药材中部黏附性最小且回复性最大,符合蒸透、蒸熟炮制终点;头部位置的内部硬度、弹性和咀嚼性均最大,体现炮制品头部质地较为致密。电子鼻传感器可明显区分九蒸九制白术药材及其饮片差异,且60 ℃烘制30 min较常温顶空2 h聚类效果更显著,体现九蒸九制白术药材在切片前烘制程度影响较大。电子舌滋味信号图谱可显著区分九蒸九制白术饮片水溶性和醇溶性浸出物差异,且加入辅料炮制可提高其醇溶性浸出物含量。共鉴定出九蒸九制白术82种化学成分,白术九蒸九制后58种成分含量上升,24种成分含量降低。相关性分析表明,九蒸九制白术醇溶性浸出物含量与其明度值(L*),黄蓝值(b*),总色差值(E*ab)均呈显著负相关(P<0.01),E*ab与异绿原酸A和异绿原酸C响应值呈明显负相关(P<0.05)。结论该研究建立了九蒸九制白术多维全息表征的现代智能感官评价模式,明确了异绿原酸类成分增加与不同次数蒸制外观色泽及内在醇溶性浸出物之间的相关性。可为浙派特色炮制品九蒸九制白术的质量评价与炮制规范提供参考。  
      关键词:白术;九蒸九制;色差仪;质构仪;电子鼻;电子舌;浙派炮制   
      16
      |
      16
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148901915 false
      更新时间:2026-02-12
    • 专家运用UPLC - MS等技术解析伤科灵喷雾剂成分,发现其关键活性成分可调控PI3K / Akt / mTOR通路,为膝骨关节炎治疗提供新思路。
      郭鹏博, 肖昌浩, 夏斐, 邱崇, 王继刚
      2026, 32(6): 206-216. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252336
      摘要:目的基于超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS)、网络药理学和分子对接技术解析伤科灵喷雾剂的药效物质基础及其干预膝骨关节炎的可能作用机制。方法采用UPLC-MS技术解析伤科灵喷雾剂化学成分;运用药代动力学性质筛选潜在的活性成分;通过网络药理学方法收集其潜在靶标与膝关节炎病理基因集,借助STRING等数据库构建“活性成分-疾病”靶点网络;使用clusterProfiler进行基因本体(GO)/京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,结合numpy等库计算最短路径长度发现优势药效环节;使用MCODE辨识核心基因簇,通过基因表达综合数据库(GEO)对其进行验证,并对关键成分与核心靶点进行分子对接。结果在正负离子模式下分别鉴定出322个和314个化学成分,去重后共410种,主要包括黄酮类、香豆素类、萜类、有机酸类及生物碱类等。基于“活性成分-疾病”关联网络分析,基本确定“发育与再生”“细胞生长与死亡”“免疫系统”和“神经系统”是伤科灵喷雾剂治疗膝骨关节炎的优势药效环节;分子对接结果表明,伤科灵喷雾剂中关键活性成分白及醇A、芒柄花素、桑色素、氧化苦参碱、乌头碱、没食子酸、莪术酮、芹菜素、柚皮素、齐墩果酸等可与Jun蛋白(JUN)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白激酶B1(Akt1)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核转录因子-κB亚基p65(RELA)、核转录因子-κB1(NF-κB1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、肿瘤坏死因子(TNF)和Fos原癌基因蛋白(FOS)这10个关键靶点的功能域紧密结合,从而参与协同调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt/mTOR相关信号轴及神经相关通路,介导软骨修复与消肿止痛,改善膝骨关节炎。结论该研究初步明确了伤科灵喷雾剂的药效物质基础,发现其主要活性成分可能通过调控协同调控PI3K/Akt/mTOR相关通路改善膝骨关节炎,为伤科灵喷雾剂后续物质基准及作用机制探索提供参考。  
      关键词:伤科灵喷雾剂;膝骨关节炎;网络药理学;药效物质;作用机制   
      24
      |
      23
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148945680 false
      更新时间:2026-02-12
    • 专家建立了葛根芩连片HPLC定量分析方法,通过化学模式识别及TOPSIS法对不同厂家样品质量进行综合评价,为该制剂品质评价和质量控制提供参考。
      秦苹, 陆颖颖, 张文明, 冯子芳, 顾丽红, 夏晨洁, 胡敏敏, 陈晓伟, 卞振华, 陆西宛
      2026, 32(6): 217-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251966
      摘要:目的建立葛根芩连片高效液相色谱法(HPLC)多成分定量分析方法,联合化学模式识别及优劣解距离法(TOPSIS),对不同厂家的样品质量进行综合评价,为葛根芩连片的品质评价和质量控制提供参考。方法采用HPLC对收集的6个厂家28批葛根芩连片中10种成分进行含量测定;以检测结果为变量,运用SIMCA 14.1和SPSS 26.0软件进行聚类分析(CA)、主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析影响该片剂质量的关键成分;采用TOPSIS分析6个厂家葛根芩连片的质量,并进行优劣排序,建立葛根芩连片质量综合评价方法。结果建立葛根芩连片定量方法,经方法学考证,方法稳定可靠,可用于该制剂的定量分析。28批样品中3′-羟基葛根素、葛根素、3′-甲氧基葛根素、大豆苷、盐酸黄连碱、表小檗碱、盐酸药根碱、盐酸小檗碱、盐酸巴马汀、黄芩苷质量分数范围分别为3.58~7.35、24.88~42.32、4.20~9.36、4.33~7.60、2.52~6.44、0.93~4.10、0.58~3.05、10.68~22.92、0.82~4.82、11.73~60.16 mg.g-1,其中葛根素、盐酸小檗碱、黄芩苷均符合2025年版《中华人民共和国药典》对该制剂的限度要求;CA和PCA将28批葛根芩连片聚为五类;PCA提取到2个主成分,累积方差贡献率为90.588%;OPLS-DA筛选出4个差异性标志物,分别为黄芩苷、3′-羟基葛根素、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀,可能是影响葛根芩连片质量的主要成分;TOPSIS分析显示,各厂家的各评价指标的综合评分(Ci)不同,其中厂家B的Ci排名靠前,其质量可能较好,厂家A的Ci值排名靠后,其质量可能不佳。结论该研究建立了葛根芩连片的定量方法,发现同一厂家含量均一性良好,而不同厂家含量存在差异,并通过化学模式识别分析影响葛根芩连片含量差异可能与黄芩苷、3′-羟基葛根素、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀有关。  
      关键词:葛根芩连片;化学模式识别;优劣解距离法(TOPSIS);质量评价;葛根素;小檗碱;黄芩苷   
      15
      |
      4
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148901859 false
      更新时间:2026-02-12

      本草考证

    • 经典名方中使君子的本草考证 AI导读

      通过对历代文献及近现代研究的梳理考证,专家系统归纳了使君子药材在名称、来源、产地、品质、采收加工、炮制及药性功效等方面的历史沿革与发展规律,为含使君子药材经典名方的开发利用提供了科学依据。
      温秀萍, 陈诗颖, 檀颖, 郑冠文, 徐惠龙, 许文, 杨成梓, 黄泽豪, 林羽, 詹志来
      2026, 32(6): 225-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251566
      摘要:通过查阅历代本草、医籍、方书、地方文献,并结合近现代相关研究、标准等资料,笔者对使君子的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工、炮制、药性功效与禁忌等不同层面的历史沿革进行了系统地梳理与考证,归纳并探讨其药性与药效发展规律及其成因,以期为含使君子药材经典名方的开发利用提供依据。经考证可知,使君子最早以“留求子”之名载于晋代嵇含《南方草木状》,宋代《开宝本草》首次以“使君子”为正名纳入本草,此后历代皆以“使君子”为正名,尚有史君子、四君子、杜蒺藜子等别名。历代所用使君子的主流来源为使君子科植物使君子Quisqualis indica的干燥成熟果实,近现代亦将其变种毛使君子Q. indica var. villosa作为使君子药材使用。2007年《中国植物志》(英文版)将Q. indica var. villosa定为Q. indica的异名。现今使君子的接受名被更新为Combretum indicum。历代本草著录的产地为现今广东、香港、澳门、广西、海南、四川、福建等地,后逐渐扩充到云南、台湾、江西、贵州等,宋代以来逐步形成川渝、福建两大道地产区。现主产于重庆、广西等地,以重庆产量最大;近代以来总结其品质以个大、表面紫黑色、颗粒饱满、内仁色黄白者为佳。古代记载使君子的采收时间为阴历七八月,多为去壳生用或兼用壳,有净制、切制、拌、蒸、炮、煨、炒等炮制法;现今使君子的采收期为秋季,采收后晒干或微火烘干,有“净制、清炒、煨”炮制法。古今文献对使君子性味归经、功能主治的记载基本一致,即味甘,性温,以“无毒”为主,归脾、胃经,杀虫消积、健脾,用于蛔虫病,蛲虫病,虫积腹痛,小儿疳积;用药禁忌主要为无虫积者勿食,脾胃虚寒者少用,服药时忌饮热茶,不可多食。基于考证结果,建议开发以使君子药材为主要原料的经典名方选用使君子科植物使君子的干燥成熟果实,可根据处方要求选用炮制方法,未注明要求的建议生品入药。  
      关键词:使君子;本草考证;基原;品质评价;采收加工;炮制方法;用药禁忌   
      18
      |
      22
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148900467 false
      更新时间:2026-02-12

      优势病种

    • 中医药治疗儿童单纯性肥胖症的临床优势专家探讨 AI导读

      中医药在儿童肥胖防治领域展现出独特优势,专家们通过内服外治相结合的方式,兼顾个体化调理与整体调节,显著改善肥胖相关代谢指标、调节体质、促进健康行为。然而,目前仍存在操作规范不统一、高质量临床证据不足、基础与临床转化脱节等问题。未来应加快推进诊疗标准化、开展多中心随机对照试验、促进多学科融合,以提升中医药防治儿童肥胖的科学性与国际影响力。
      张奇, 刘应科, 张霄潇, 倪桂臣, 肖和印, 王俊宏, 吴力群, 闫占峰, 王琨蒂, 陈佳佳, 郑宏, 高新颖, 魏丽亚, 何强, 赵骞, 苏慧敏, 刘兆兰, 龙大锋
      2026, 32(6): 238-245. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252197
      摘要:儿童单纯性肥胖症已成为我国重要的公共卫生问题。现代医学以生活方式干预为主,但长期依从性差,药物治疗受限且存在不良反应。中医药在该病防治有悠久的历史,具备理论系统、方法多样、疗效确切、安全性高、依从性好、可综合干预、重视预防、阶梯治疗的八大优势,并展现出了天然药物、外治绿色无创、药膳结合、功法简便、辨证精准、剂型丰富的六大特色。中医通过内服外治相结合,兼顾个体化调理与整体调节,在改善肥胖相关代谢指标、调节体质、促进健康行为等方面具有显著效果。然而,目前仍存在操作规范不统一、高质量临床证据不足、基础与临床转化脱节等问题。未来应加快推进诊疗标准化、开展多中心随机对照试验、促进多学科融合,以提升中医药防治儿童肥胖的科学性与国际影响力。  
      关键词:儿童单纯性肥胖;优势病种;特色;专家指导建议   
      22
      |
      25
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148918351 false
      更新时间:2026-02-12

      学术探讨

    • 糖尿病肾病中医病因病机、辨证论治及用药规律分析 AI导读

      介绍了其在糖尿病肾病领域的研究进展,专家系统梳理了糖尿病肾病的病因病机、辨证论治及用药规律,为临床提供参考。
      张丰丰, 杨倩雯, 陈晔欣, 王颖超, 赵宗江
      2026, 32(6): 246-253. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260336
      摘要:糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,中医药在改善临床症状、降低蛋白尿、延缓进入透析时间等方面发挥独特优势,历代学者对糖尿病肾病的病因病机、治疗策略众说纷纭、百家争鸣。该文系统梳理了糖尿病肾病的病因病机、辨证论治及用药规律,旨在为临床提供参考。病因方面,糖尿病肾病与禀赋不足、饮食失节、情志失调、劳欲过度及消渴迁延密切相关,病机演变呈现动态过程:早期阴虚燥热,精微下泄;中期气阴两虚,湿瘀互结;晚期阴阳两虚,浊毒内蕴;其中瘀血、糖毒作为核心病理因素,贯穿疾病始终,加速肾络损伤和纤维化。诊疗特色上,当代学者均倡导分期辨治,强调防治结合、全程治疗,主张中西医综合治疗。用药规律分析显示,各家紧扣本虚标实核心,将扶正祛邪贯穿全程,重视活血化瘀法,善用固肾涩精药,巧用通腑泄浊解毒法,注重健脾益气护胃,倡导从风论治。要进一步凝练名老中医学术思想,围绕中医药在防治糖尿病肾病中创新病机学说、临床有效方药开展研究,以期提高中医药防治包括糖尿病肾病在内的临床重大疾病诊疗能力。  
      关键词:糖尿病肾病;病因;病机;分期辨治;用药规律   
      27
      |
      30
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148945706 false
      更新时间:2026-02-12
    • 从“痹”论治特发性肺纤维化的研究进展 AI导读

      介绍了特发性肺纤维化(IPF)治疗领域的研究进展,专家从“痹”的角度出发,探索了通补肺络法对IPF炎症、氧化应激等信号通路的干预效果,为丰富中医治疗IPF方法提供了新理论依据。
      陈思玉, 曹政华, 许荣, 李清镕, 毕宴泽, 尚博毅, 胡少丹
      2026, 32(6): 254-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250928
      摘要:特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性纤维化致死性间质性肺疾病,预后不佳。当下治疗IPF以器官移植和给予化学药为主,但效果欠佳且不良反应颇多,无法满足目前的临床需求。因此,亟须寻找新的更为安全、有效的治疗药物。中医药治疗IPF因其独特的优势,近年来一直广受关注,越来越多的研究表明中医药防治IPF疗效显著,具有广阔的应用前景。现代医学研究表明可从炎症(巨噬细胞极化)、氧化应激、上皮-间质转化(EMT)、自噬抑制等相关信号通路等方面讨论IPF发病机制,但对于系统说明各信号通路与中医理论存在的联系尚未有研究报道。中医理论认为“肺络痹阻”是IPF的基本病机,故以通补肺络为原则,采用扶正祛邪、益气活血、解毒通络治疗IPF,疗效确切,可有效缓解临床症状、改善肺功能和血氧分压、提高患者生活质量、减少不良反应。实验研究发现,基于通补肺络法干预IPF炎症(巨噬细胞极化)、氧化应激、EMT、自噬抑制等几大信号通路方面效果显著。该文从“痹”的角度出发,对IPF发病机制、IPF中医治法研究进展、从“单体-中药-复方”论治IPF进行综述,从而揭示从痹论治IPF的科学内涵,为丰富中医治疗IPF方法提供新的理论依据。  
      关键词:特发性肺纤维化;肺痹;通补肺络;络病理论;生物学机制   
      21
      |
      33
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 146753816 false
      更新时间:2026-02-12
    • 中医药数智化发展的成效、困境与路径探索 AI导读

      数智技术是驱动中医药传承精华、守正创新的核心引擎。当前,中医药数智化发展已历经4阶段跃迁,呈现出长期必然性、客观规范性及生态进化性等内涵特征,数智技术通过引入量化指标,在中医药知识传承创新、临床诊疗、药材供应等领域取得突破性进展,方法学创新的可操作性得到实证检验,但不同领域的技术适配性与应用深度差异显著。总体而言,中医药数智化发展处于起步阶段,面临数据基础薄弱、技术适配度不足、体系机制构建不全、复合型人才匮乏、政策法规滞后及城乡数字鸿沟等多重结构性困境。为促进中医药可持续发展与现代化转型,该文将数据治理与数字治理作为理论基础,搭建“数据-技术-组织-制度-环境-伦理”六维协同治理框架。未来需以标准化、融合化、生态化为发展核心,构建数据与技术基座,聚焦中医特色关键技术创新与应用深化,同步强化跨学科人才培养、完善体系机制与政策法规保障、加大农村地区帮扶力度。通过“以人为本、技术赋能”破解发展桎梏,释放数智技术对中医药传承的强大驱动力。
      付慧敏, 项国卿, 申瑜洁, 王艳翚, 姚峥嵘
      2026, 32(6): 265-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252066
      摘要:数智技术是驱动中医药传承精华、守正创新的核心引擎。当前,中医药数智化发展已历经4阶段跃迁,呈现出长期必然性、客观规范性及生态进化性等内涵特征,数智技术通过引入量化指标,在中医药知识传承创新、临床诊疗、药材供应等领域取得突破性进展,方法学创新的可操作性得到实证检验,但不同领域的技术适配性与应用深度差异显著。总体而言,中医药数智化发展处于起步阶段,面临数据基础薄弱、技术适配度不足、体系机制构建不全、复合型人才匮乏、政策法规滞后及城乡数字鸿沟等多重结构性困境。为促进中医药可持续发展与现代化转型,该文将数据治理与数字治理作为理论基础,搭建“数据-技术-组织-制度-环境-伦理”六维协同治理框架。未来需以标准化、融合化、生态化为发展核心,构建数据与技术基座,聚焦中医特色关键技术创新与应用深化,同步强化跨学科人才培养、完善体系机制与政策法规保障、加大农村地区帮扶力度。通过“以人为本、技术赋能”破解发展桎梏,释放数智技术对中医药传承的强大驱动力。  
      关键词:中医药;数智化;发展成效;现实困境;突破路径;数据治理;数字治理   
      27
      |
      27
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 144507233 false
      更新时间:2026-02-12

      综述

    • 二妙类方治疗痛风性关节炎疗效显著,其有效成分丰富,通过多成分、多通路、多靶点发挥作用,为临床用药及新药开发提供依据。
      赵雪萍, 张欣雅, 杨乐, 孙野, 孙鑫, 孙晖, 张啟萌, 闫广利, 王喜军
      2026, 32(6): 276-285. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252243
      摘要:痛风性关节炎(GA)由嘌呤代谢紊乱致尿酸盐(MSU)沉积引发,中医属“湿热痹”范畴,核心病机为湿热蕴结、脾肾失司,湿热型为常见且急性发作时的主要证型;西医认为与嘌呤代谢失衡及MSU诱发的炎症反应NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体激活、Toll样受体2/4(TLR2/4)等介导的通路相关,临床常用秋水仙碱等药用于治疗GA,然而长期使用存在副作用。二妙类方源于古方,包含二妙、三妙、四妙复方,均含有苍术、黄柏,二妙丸1∶1组方,三妙丸加川牛膝,四妙丸再加之薏苡仁。其有效成分丰富,包含生物碱类、萜类、黄酮类、甾醇类等,通过多成分、多通路、多靶点治GA。其中,二妙散以抗炎为主,抑制TLR4/核转录因子-κB(NF-κB)等通路或调控免疫反应减少炎症因子释放,抑制黄嘌呤脱氢酶(XDH)、黄嘌呤氧化酶(XO)活性减少尿酸生成;三妙丸因引经药牛膝增强其降尿酸与抗炎功能,还具有保护软骨损伤的作用;四妙丸借薏苡仁调控肠道菌群,改善湿热症状,多途径抗炎降尿酸。有效成分在调控尿酸代谢、抗炎、抗氧化、修复骨损伤方面各有作用,因三方配伍不同而表现出差异作用。综上,二妙散类方治湿热型GA疗效显著,总结其研究进展与机制,为临床用药、新药开发及后续研究提供依据。  
      关键词:湿热型痛风性关节炎;二妙散;三妙丸;四妙丸;有效成分   
      3
      |
      2
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 149661813 false
      更新时间:2026-02-12
    • 熟地黄在常见中枢神经系统疾病的研究进展 AI导读

      专家探讨了熟地黄在中枢神经系统疾病的作用机制,归纳总结了其活性成分及中药复方治疗相关疾病的研究进展,为开发防治中枢神经系统疾病的中药产品提供理论依据。
      梁淼, 陈丽华
      2026, 32(6): 286-296. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252008
      摘要:中枢神经系统疾病是指影响中枢神经系统(脑和脊髓)结构和功能的复杂病症,因发病机制复杂且尚无有效疗法,已成为人类死亡的最重要原因之一,且对家庭和社会造成了沉重的经济负担。中药熟地黄作为中医“填精益髓”的代表性中药材,在中枢神经系统疾病的治疗中有多靶点、多通路的优势,其有梓醇、毛蕊花糖苷、松果菊苷等多种活性成分,具有抗抑郁、神经保护、抗氧化、抗炎和免疫调节等多重药理作用。在阿尔茨海默病中,熟地黄可以调节β淀粉样蛋白前体蛋白加工减少其生成,且抗氧化和神经保护作用可减轻相关病理损害;帕金森病方面,它可通过调节细胞内信号转导通路保护多巴胺能神经;在缺血性脑卒中中,其抗氧化、抗炎和神经保护作用可减轻病理反应;多发性硬化症是一种自身免疫性脱髓鞘疾病,其发病机制与自身免疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘有关,熟地黄的抗炎作用有助于抑制这种自身免疫反应,减轻炎症对髓鞘的破坏,同时保护受损的神经元并促进髓鞘的修复;在抑郁症中,熟地黄有助于改善神经可塑性,其抗炎作用可以调节神经内分泌功能,并且对神经递质的代谢产生影响。该文对熟地黄在中枢神经系统疾病的作用机制进行探讨,对熟地黄活性成分及中药复方等治疗中枢神经系统疾病的相关基础研究与研究进展进行归纳总结,为熟地黄防治中枢神经系统疾病的中药产品开发提供理论依据。  
      关键词:熟地黄;中枢神经系统疾病;研究进展;活性成分;作用机制   
      36
      |
      62
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 146841155 false
      更新时间:2026-02-12
    • 川芎活性成分及相关制剂防治动脉粥样硬化的研究进展 AI导读

      川芎在防治动脉粥样硬化(AS)方面有重要作用,其活性成分可通过多种途径调控AS,展现显著药理活性和临床潜力,相关研究为后续理论研究及临床治疗奠定了基础。
      宋丽佳, 王帅, 逯文蕊, 夏云峰, 王凤荣
      2026, 32(6): 297-306. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251637
      摘要:动脉粥样硬化(AS)是一种血管病变,主要累及大、中动脉,是许多心脑血管疾病的病理基础,在世界范围内导致相当高的并发症发生率和死亡率。中医药在防治AS方面有重要作用,通过多靶点、多途径展示了独特的治疗优势。川芎作为临床常用中药,其抗AS关键活性成分包括川芎嗪、洋川芎内酯、藁本内酯、槲皮素、阿魏酸、香草酸、绿原酸、没食子酸、原儿茶酸、咖啡酸、大黄酚、β-谷甾醇等。该研究梳理近年文献,发现川芎活性成分可通过改善内皮细胞功能障碍、改善脂代谢紊乱、抑制巨噬细胞泡沫化、抑制平滑肌细胞侵袭、增殖和迁移、抑制细胞凋亡、抗凝和抑制血小板活化、保护线粒体功能、调控肠道菌群及其代谢物等多个方面调控AS,展现出显著的药理活性和临床潜力;川芎在临床中常配伍丹参、赤芍、当归、冰片组成药对增加疗效,以达到协同抗AS作用。川芎复方治疗AS多以活血类为主,且针对不同证型的AS有显著疗效。文章对川芎活性成分、药对及复方制剂防治AS的研究现状进行了深入阐述,以期为川芎治疗AS及其相关并发症的后续理论研究及临床治疗奠定基础。  
      关键词:动脉粥样硬化;抗动脉粥样硬化机制;川芎及活性成分;川芎药对;川芎中药复方   
      17
      |
      25
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148945577 false
      更新时间:2026-02-12
    • 该文首次系统综述中医药调控PI3K/Akt信号通路改善慢性萎缩性胃炎的研究进展,为CAG治疗及药物研究提供新思路。
      丁毓雪, 苏志威, 薛娟, 孙俊, 计春燕
      2026, 32(6): 307-315. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252394
      摘要:慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种以胃黏膜固有腺体数量减少和萎缩为特征的消化系统疾病。其发生与幽门螺杆菌(Hp)感染、长期不良饮食习惯及生活方式等危险因素密切相关。CAG是胃癌发展过程中的关键环节,因此有效阻止其恶化对预防胃癌具有重要意义。目前西医治疗主要以根除Hp、保护胃黏膜及促进胃肠动力等对症治疗,但长期服用易产生耐药性,无法逆转腺体萎缩等局限性,亟须探索新型干预策略。近年来随着CAG机制研究的深入,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为经典信号通路之一,在CAG的发生发展中发挥显著作用,但其系统性总结尚存空白。中医药基于“多靶点、多途径、低毒性”等调控优势,可通过干预PI3K/Akt通路关键节点改善CAG病理进程。该文首次系统综述中医药调控PI3K/Akt信号通路改善CAG的研究进展,探讨了PI3K/Akt信号通路在CAG中的表达,包括调控炎症和氧化应激反应、细胞增殖和凋亡及自噬等。总结了调控该通路的黄酮类、生物碱类、萜类及其他类化合物;中药复方主要包括小柴胡汤、半夏泻心汤等经典名方、摩罗丹浓缩丸、莪连颗粒等中成药及乐胃饮加减、芪灵方等经验用方。旨在充分发挥中医药的优势在CAG治疗领域的广泛应用与深入发展奠定坚实的基础,并为CAG的临床研究和药物研究提供新的思路。  
      关键词:磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路;慢性萎缩性胃炎(CAG);中医药;多靶点调控;研究进展   
      23
      |
      26
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148918736 false
      更新时间:2026-02-12
    • 肌肉减少症是一种系统性骨骼肌疾病,表现为肌肉质量、力量和功能的逐渐下降,其发生发展与多种因素相关,涉及多条信号通路。其中,磷脂酰肌醇3 - 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为调节细胞生长、存活和代谢等生物过程的关键通路,在肌肉减少症的形成与发展中发挥了重要作用,其异常激活或失活可能引起肌肉蛋白质代谢失衡,进而导致肌肉萎缩和减少。现代医学对肌肉减少症的治疗仍在探索阶段,中医药以其多途径、多靶点的特点,在肌肉减少症的预防和治疗方面展现出日益突出的优势。近年来,多种中药单体、提取物及中药复方等被证实能够通过促进肌蛋白合成、减少肌蛋白降解、抑制细胞凋亡和炎症反应、改善线粒体功能等机制,有效预防和治疗肌肉减少症。该文基于PI3K/Akt信号通路,综述了中医药对肌肉减少症的改善作用,探讨其具体作用机制,以期为中医药治疗肌肉减少症提供新思路。
      陈言, 代婷, 郭长胜, 冯志海
      2026, 32(6): 316-326. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251492
      摘要:肌肉减少症是一种系统性骨骼肌疾病,表现为肌肉质量、力量和功能的逐渐下降,其发生发展与多种因素相关,涉及多条信号通路。其中,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为调节细胞生长、存活和代谢等生物过程的关键通路,在肌肉减少症的形成与发展中发挥了重要作用,其异常激活或失活可能引起肌肉蛋白质代谢失衡,进而导致肌肉萎缩和减少。现代医学对肌肉减少症的治疗仍在探索阶段,中医药以其多途径、多靶点的特点,在肌肉减少症的预防和治疗方面展现出日益突出的优势。近年来,多种中药单体、提取物及中药复方等被证实能够通过促进肌蛋白合成、减少肌蛋白降解、抑制细胞凋亡和炎症反应、改善线粒体功能等机制,有效预防和治疗肌肉减少症。该文基于PI3K/Akt信号通路,综述了中医药对肌肉减少症的改善作用,探讨其具体作用机制,以期为中医药治疗肌肉减少症提供新思路。  
      关键词:肌肉减少症;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路;中药单体;中药提取物;中药复方   
      27
      |
      113
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148918796 false
      更新时间:2026-02-12
    • 基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗肝细胞癌的研究进展 AI导读

      介绍了中医药治疗肝细胞癌的研究进展,专家们通过系统性文献回顾,深入探讨了中医药干预NF-κB信号通路治疗HCC的最新研究进展,为中医药防治HCC提供了新的理论依据和临床转化思路。
      杨韧, 李梦阁, 党志博, 郭彪彪, 刘世龙, 党中勤
      2026, 32(6): 327-335. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251224
      摘要:肝细胞癌(HCC)作为原发性肝癌的主要亚型,在我国恶性肿瘤中发病率与死亡率均位居前列。该疾病早期症状或不明显,临床预后较差,患者生存率低,是严重威胁公众健康的重要疾病。其发病与肝炎病毒感染、饮酒、肥胖、药物损害、免疫紊乱等均有一定相关性,且可多因素结合共同致病。目前,现代医学治疗HCC的常用方法包括手术切除、肝移植、射频消融、放化疗等多种手段,但均存在一定局限性,如不良反应较大、预后较差等,对患者造成极大的心理及经济负担。中医药治疗肝癌历史悠久,具有多靶点、多层次、不良反应小、复发率低等优势,不仅可以增强疗效,还可减轻放化疗及手术后的不良反应,从而受到广泛关注。众多研究表明,中医药治疗确有抗肿瘤、抗炎和抗氧化等作用,其机制可能与调控核转录因子-κB(NF-κB)信号通路有关,可以影响肝癌发生的多个阶段,如细胞增殖、侵袭、转移和凋亡。NF-κB信号通路在中医药治疗HCC中的作用机制已成为当前肿瘤研究的重要方向之一。基于现有研究基础,采用系统性文献回顾方法,检索并分析近年相关中英文文献。通过整合NF-κB信号通路的分子调控机制及其在HCC发生发展中的关键作用,可深入探讨中医药干预该通路治疗HCC的最新研究进展,有助于为中医药防治HCC提供新的理论依据和临床转化思路。  
      关键词:核转录因子-κB(NF-κB);信号通路;肝细胞癌;中医药;研究进展   
      24
      |
      6
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148987173 false
      更新时间:2026-02-12
    • 介绍了其在肺癌治疗领域的研究进展,专家探索了中药抑制肺癌EMT课题,为解决肺癌转移问题提供解决方案。
      宋姗姗, 姜敏, 刘馨心, 黄博臻, 马思懿, 王国玉, 王婉卿, 王路瑶, 王亮, 薄瑞晴
      2026, 32(6): 336-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251028
      摘要:肺癌是全球癌症相关死亡的最主要原因,而肿瘤转移是导致大多数肺癌患者死亡的关键因素。上皮间质转化(EMT)的异常激活是驱动肺癌细胞进展与转移的强大引擎,其特征为高度分化、极化和有序的上皮细胞失去顶端-基底极性和细胞间黏附性,获得运动能力、迁移潜力和侵袭特性,细胞发生细胞骨架重塑,并转变为间质表型,同时伴有细胞标志物的相关变化。EMT过程非常复杂,受包括多种转录因子、翻译后控制、表观遗传修饰和非编码RNA介导等在内的复杂网络的严格调控。因此,针对肺癌恶性转化机制及其相关靶点的治疗在临床上具有重要意义。近年来,EMT作为癌症治疗的潜在靶点,受到了越来越多的关注。中药具有靶点多、不良反应小、治疗效果好等独特特性,在抗癌领域展现出重要作用。针对中药在抑制肺癌EMT过程中的作用,目前已开展了一系列研究。中药活性成分黄酮类、苷类、酚类、萜类、糖类、生物碱类等及中药复方对EMT具有明显的调控作用,其相关机制主要涉及信号通路、外泌体、微小核糖核酸(miRNA)、肿瘤相关免疫微环境等多途径、多靶点、多环节。文章总结EMT促进恶性肿瘤进展中的机制,对中药活性成分、单体和复方通过抑制EMT进而抑制肺癌细胞迁袭的研究现状进行总结,以期为肺癌的基础和临床转化研究提供较为全面的理论资料。  
      关键词:肺癌;上皮间质转化;中药;机制;研究进展   
      26
      |
      37
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 148988653 false
      更新时间:2026-02-12
    0