摘要:目的:研究苗族药花椒簕Zanthoxylum scandens Blume的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱等对花椒簕乙醇提取物进行分离,通过波谱数据分析进行结构鉴定。结果:从苗族药花椒簕中分离了6个化合物,分别鉴定为6,7-二甲氧基-香豆素(1),eudesmin(2),芝麻素(3),N-benzoyl-L-phenylalaninol(4),3β,28-dibydroxylup-20(29) ene (betulin)(5),β-谷甾醇(6)。结论:化合物1~5为首次从该植物中分离得到。  
摘要:目的:探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马β淀粉样前体蛋白(APP)的影响。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g ·kg-1)、补阳还五汤高剂量组(37.06 g ·kg-1)、补阳还五汤中剂量组(18.53 g ·kg-1)、补阳还五汤低剂量组(9.26 g ·kg-1)。给予补阳还五汤ig,连续治疗28 d后取材。采用Morris水迷宫测试行为学指标,采用双抗体夹心法测定海马组织APP蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),游泳距离增加(P<0.05),APP水平增加(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤能改善模型小鼠的学习和记忆(P<0.05),并且降低海马APP水平(P<0.05)。结论:补阳还五汤能改善模型小鼠的学习记忆功能,能够通过抑制APP蛋白在阿尔茨海默病治疗中发挥重要的作用。  
摘要:目的:通过不同配比葛根-黄连(葛-黄)对不同模型糖尿病小鼠血糖影响,对链尿佐菌素(STZ)复合高脂饲料喂养致糖尿病小鼠模型血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量的影响,探索葛根-黄连伍用抗消渴的最佳配比方案。方法:雄性SPF级小鼠,对正常小鼠血糖影响实验随机分为空白组、二甲双胍组(0.5 g ·kg-1)、葛-黄0:10,8:3,6:5,3:8,10:0组(4 g ·kg-1);对四氧嘧啶和STZ所致糖尿病小鼠实验,造模72 h后尾尖取血测定小鼠空腹血糖(FBG),成模小鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、葛-黄10:0,8:3,6:5,3:8,0:10组,给药后7,14 d分别观察不同配比葛-黄对正常小鼠及四氧嘧啶致糖尿病小鼠FBG的影响,对STZ复合高脂饲料致糖尿病小鼠FBG,TC,TG的影响。结果:葛-黄10:0,8:3,6:5,3:8,0:10这5组均能明显降低四氧嘧啶致高血糖小鼠模型和STZ复合高脂饲料喂养致糖尿病小鼠模型空腹血糖,降低STZ复合高脂饲料致糖尿病小鼠模型血清TG,TC含量,同时降低正常小鼠空腹血糖,其中降糖、降低TG,TC效果葛-黄3:8组疗效突出(P<0.01),黄连单味药次之。结论:葛根、黄连单用及伍用抗消渴疗效确切,能明显改善糖尿病相关生化指标,伍用后药效优于单味药且存在最佳配比。  
摘要:目的:研究林蛙油对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组(C组)、运动对照组(M组)、运动+低剂量林蛙油组(OML组),运动+中剂量林蛙油组(OMM组),运动+高剂量林蛙油组(OMH组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,林蛙油组剂量分为0.5,1.0,3.0 g ·kg-1,灌胃体积为5 mL ·kg-1,C,M组ig等量生理盐水。42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标。结果:体重:运动对照组小于静止对照组(P<0.05);林蛙油各组大于运动对照组(P<0.05),组间无显著差异。力竭游泳时间:运动对照组与静止对照组无明显差异;林蛙油各组明显长于运动对照组(P<0.01),且随剂量增大而延长。血清睾酮水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组分别为(4.96±1.60),(5.19±1.60),(5.35±1.66) nmol ·L-1,高于运动对照组(P<0.01),组间无显著差异。血清皮质酮水平:各组间均无显著差异。血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致。肝、肌糖原水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组高于运动对照组(分别为P<0.05,P<0.01),组间无显著差异。促黄体生成素、促卵泡激素各组间无显著差异。血尿素水平:运动对照组(P<0.01)高于安静对照组;林蛙油各组低于运动对照组(P<0.01),且组间无显著差异。血红蛋白水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组高于运动对照组(P<0.01),且组间无显著差异。结论:林蛙油可以减轻血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平;可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备。  
摘要:目的:测定金花茶不同部位的多糖含量并探讨其体外抗氧化活性的差异。方法:运用超声提取方法提取金花茶叶子、芽尖、果壳、花的多糖,采用苯酚-硫酸比色法测定多糖的含量,通过2,2'-联氮-(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS+) 法、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)检测法、邻苯三酚法和邻二氮菲法检测金花茶叶子、芽尖、果壳和花水提物的抗氧化能力,应用综合评分法,对各水提物的体外抗氧化活性进行综合评价。结果:金花茶花、叶、芽尖、果壳中多糖含量分别为32.88,29.48,35.89,30.02 g ·kg-1;清除ABTS+自由基能力抗坏血酸(0.100 g ·L-1) > 花(0.135 g ·L-1) > 果壳(0.165 g ·L-1) >芽尖(0.243 g ·L-1) > 叶(0.330 g ·L-1);清除DPPH自由基能力顺序为抗坏血酸(0.200 g ·L-1) > 花(0.344 g ·L-1) > 果壳(0.435 g ·L-1) > 芽尖(0.881 g ·L-1) > 叶(1.011 g ·L-1);超氧阴离子自由基抑制率抗坏血酸(0.2 g ·L-1)≥芽尖(25.0 g ·L-1) > 果壳(25.0 g ·L-1) > 花(25.0 g ·L-1) > 叶(25.0 g ·L-1);当生药浓度达到25.0 g ·L-1时,花、芽尖、果壳对羟基自由基消除率均大于50%,但均小于抗坏血酸(2 g ·L-1);综合评分为芽尖(55.05) > 花(52.79) > 果壳(51.97) > 叶(23.73)。结论:苯酚-硫酸比色法测定金花茶不同部位的多糖含量稳定可行,金花茶水提物具有一定抗氧化能力且不同部位抗氧化能力存在明显的差异。  
摘要:目的:评价泻白散对哮喘小鼠变应性气道炎症的影响。方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常组、模型组、泻白散高剂量组(12 g ·kg-1)、中剂量组(6 g ·kg-1)、低剂量组(3 g ·kg-1)、地塞米松阳性对照组(2 mg ·kg-1),共6组。各组小鼠(除正常组外)于第1,8天腹腔、皮下分别给予0.1 mL的致敏液(0.2 mL致敏液含卵蛋白(OVA)0.1 mg,氢氧化铝0.02 mg),第15~28天各组(除正常组)给予5%的OVA雾化激发,每次雾化激发20 min,每次雾化前30 min各组小鼠按体重给予相应的药物;空白组以等体积生理盐水代替致敏液,并用生理盐水雾化激发相同的时间。相应的药物治疗2周后,取血做嗜酸性细胞(EOS)计数,取肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数。采用酶联免疫法(ELISA)法测定BALF中的白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。采用Western blot 法检测肺组织GATA结合蛋白3(GATA3)与Th1细胞特异性转录因子(T-bet)蛋白表达。结果:泻白散高、中、低剂量组使哮喘小鼠血中EOS的含量明显降低(P<0.01 ,P<0.05),对淋巴细胞及中性粒细胞没有明显的影响;使肺泡灌洗液中的EOS明显下降(P<0.01 ,P<0.05),对肺泡灌洗液的单核细胞及中性粒细胞没有明显的影响;病理显示,各给药组小鼠肺部病变减轻。泻白散高、中、低剂量组能显著降低哮喘小鼠BALF中IL-6及TNF-α的含量,能显著降低哮喘小鼠肺部GATA3蛋白表达,并能提高哮喘小鼠肺部T-bet蛋白表达。结论:泻白散能有效的抗哮喘,其作用机制可能是通过调节GATA3与T-bet蛋白的表达。  
摘要:目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用“不全幽门结孔+贲门肌切开术”制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg ·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g ·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。